基质金属蛋白酶与炎症性肠病

基质金属蛋白酶是一组重要的蛋白分解酶,以能降解几乎所有的细胞外基质成分为主要特点,参与机体多种病理过程。炎症性肠病的病因和发病机制至今尚未完全明确,主要以持续的免疫反应通过一系列介质导致细胞外基质和粘膜的破坏为特点。MMP通过降解细胞外基质、介导细胞凋亡、影响血管生成等多种途径参与IBD及其并发症的发生、发展过程。加强对MMP的研究,有利于进一步深入探讨IBD的发病,对探索新的治疗方法具有重要意义。     

基质金属蛋白酶与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是慢性肝脏疾病的重要病理特征，主要由于肝脏细胞外基质代谢失衡，合成超过降解所致，肝纤维化和原代细胞培养的早期，肝星状细胞（HSC）短暂表达基质金属蛋白酶－3（MMP－3）、MMP－13和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA)并表现为降解基质的表型，肝纤维化进展期和HSC培养的晚期，HSC可表达降解正常肝基质，但抑制肝纤维化中沉积的胶原纤维降解的MMPs成分，同时金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的表达增加，抑制MMPs的活性，肝纤维化恢复期TIMPs迅速下调，MMPs活性增加。肝基质降解，导致肝纤维化消退。     

基质金属蛋白酶及抑制物与慢性阻塞性肺疾病发病机制的关系

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases．MMP）是一类高度保守的依赖于锌离子的蛋白水解酶家族,能降解肺组织细胞外基质中的多种蛋白成份．导致细胞外基质合成与降解失衡．组织金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases．TIMP）能特异性抑制其活性．本文对MMP和TIMP在慢性阻塞性肺疾病发生发展中发挥的重要作用作一综述。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化

基质金属蛋白酶 (MMP)降解细胞外基质 (ECM ) ,参与动脉粥样硬化 (AS)的细胞外基质重构过程 ,与AS的形成、斑块破裂及再狭窄密切相关。适度调节金属蛋白酶的活性为防治AS提供了新的靶点。     

基质金属蛋白酶与主动脉夹层发病关系的研究进展

主动脉夹层是一种严重威胁人类生命健康的心血管疾病,常伴有较高的死亡率及并发症率,但目前其发病原因仍不明确。文献报道主动脉夹层的发病与主动脉中层退行变有关,而基质金属蛋白酶（MatrixMetalloproteinase,MMP）在细胞外基质代谢过程中发挥重要作用,其活性或含量增加可引起主动脉中层结构蛋白的过度降解,参与主动脉中层退行变,初步表明基质金属蛋白酶在主动脉夹层发病过程中可能发挥重要作用。本文就近年来有关MMP与主动脉夹层发病关系的研究进行综述。     

基质金属蛋白酶与支气管哮喘气道重塑

气道炎症和重塑是支气管哮喘（简称哮喘）的主要特征。细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的降解和沉积失衡是导致呼吸道壁结构异常构建的重要原因,而基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMP）则是调节ECM代谢的主要限速酶。各种MMP及其抑制剂之间可以互相调节,也可作用于细胞因子等多种炎症因子,以增强或减弱其生物学效应。气道重塑的过程也是MMP在气道壁沉积的过程,因此对MMP及其抑制剂的深入研究,对哮喘炎症及气道重塑机制的进一步明确有着重要意义。本文着重就MMP的生物学特性以及它们在哮喘气道重塑中所起的作用进行综述。     

基质金属蛋白酶9与慢性阻塞性肺疾病

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一类高度保守的钙锌离子依赖性内切酶超家族,几乎能够降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的所有蛋白成分.MMP-9参与肺组织细胞外基质破坏、重塑以及细胞趋化,在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的形成、发展、炎症持续方面起了重要作用.寻找毒副作用小、特异性强的MMP-9抑制剂.改善气道重塑,对COPD预防及治疗有重要意义.本文就MMP-9的来源、结构特点、表达与调控以及在COPD发病机制中的作用作一综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在心肌疾病中的研究进展

心肌疾病常伴随着心肌细胞外基质成分的改变,细胞外基质合成或降解失衡是心肌疾病发病过程中重要的环节。细胞外基质的合成与降解主要与位于其间的基质金属蛋白酶及其特异性组织抑制剂的活性有关。基质金属蛋白酶可以分解细胞外基质,从而改变组织的形态结构。基质金属蛋白酶与特异性组织抑制剂之间的动态平衡与心肌疾病发病过程中心肌重构和心衰进展有重要关系。     

老年子宫颈鳞癌患者癌组织中整合素连接激酶和基质金属蛋白酶-14的表达及意义

子宫颈鳞癌浸润和转移的生物学行为过程涉及多种基因和蛋白表达的异常。整合素连接激酶(ILK)是新发现的基因和相关蛋白产物,参与了生物体内多种信号传导通路〔1〕。ILK对调节细胞外基质的降解有重要作用〔2〕。基质金属蛋白酶(MMP)-14作为细胞外基质的强效降解剂,可以溶解基底膜,为肿瘤细胞离开原发灶形成转移提供了重要前提〔3〕。本实验关注老年子宫颈鳞癌术后组织ILK和MMP-14的表达与临床病理特征的关系。     

基质金属蛋白酶与支气管哮喘气道重塑

气道炎症和重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要特征.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解和沉积失衡是导致呼吸道壁结构异常构建的重要原因,而基质金属蛋白酶(matrixmetailoproteinases,MMP)则是调节ECM代谢的主要限速酶.各种MMP及其抑制剂之间可以互相调节.也可作用于细胞因子等多种炎症因子.以增强或减弱其生物学效应.气道重塑的过程也是MMP在气道壁沉积的过程,因此对MMP及其抑制剂的深入研究,对哮喘炎症及气道重塑机制的进一步明确有着重要意义.本文着重就MMP的生物学特性以及它们在哮喘气道重塑中所起的作用进行综述.     

基质金属蛋白酶-9表达与非小细胞肺癌侵袭和转移的关系

非小细胞肺癌( NSCLC)占肺癌80％以上,常常在病变后期才被诊断出,大部分已发生浸润、转移,预后极差.细胞外基质(ECM)降解是引起肺癌侵袭、转移发生的主要因素.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是一大族对ECM成分有特异降解作用的蛋白酶,通过降解ECM在NSCLC浸润和转移中起重要作用.MMP-9在体内、外多种恶性肿瘤中呈过表达,且可特异性降解基底膜,已成为MMP家族在恶性肿瘤进展方面的研究热点.     

基质金属蛋白酶-9在系统性红斑狼疮发病中的作用

基质金属蛋白酶．9（MMP-9）是金属蛋白酶家族成员之一,其主要功能是降解细胞外基质,参与体内多种生理及病理过程如胚胎发育、创伤修复、血管形成、炎症、肿瘤的侵润及转移、结缔组织病等。基质金属蛋白酶（MMPs）在自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎、原发性干燥综合征、系统性硬化症的发病中扮演了重要角色拉。越来越多的证据表明MMP-9通过降解血管基底膜的主要成分,使内皮细胞通透性增加,有利于炎性细胞侵入血管壁引起炎症反应,并可调节细胞因子的活性,从而参与系统性红斑狼疮（SLE）发病的多个环节。     

基质金属蛋白酶与颅内动脉瘤

颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血致残率和致死率均很高。细胞外基质重塑在颅内动脉瘤的形成和破裂机制中起着重要作用。基质金属蛋白酶(MMP)是重要的蛋白水解酶，对细胞外基质的降解至关重要。近年来，许多研究人员对MMP在颅内动脉瘤患者的体内、外异常表达进行了研究，希望找出二者的明确关系，为颅内动脉瘤的筛查和治疗提供帮助。文章从颅内动脉瘤的病理学改变、MMP的异常表达以及MMP调节异常等方面探讨MMP在颅内动脉瘤形成和发展中的作用。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与创面愈合研究进展

基质金属蛋白酶(MMP)是一组锌依赖性肽链内切酶,它们能够降解细胞外基质成分和非基质蛋白。在胚胎形成、正常组织重构、正常伤口愈合等生理过程中以及组织溃疡、肿瘤细胞的转移、类风湿关节炎和肺纤维化等病理过程中MMP均发挥重要作用。本文综述了MMP和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)的结构、分类、特点和活性调节,并重点阐述了MMP和TIMP在急性和慢性创面中的表达变化及其在糖尿病足难愈或不愈过程中的作用。     

肝纤维化与基质金属蛋白酶以及其抑制因子

肝纤维化的形成主要是以胶原为中心的细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)在肝脏异常沉积为特点,这种异常的沉积不仅是由于ECM合成增多,更大程度上是因为肝纤维化后期ECM合成和降解的平衡遭到破坏,胶原降解绝对或相对减少而引起的。在ECM降解过程中起主导作用的是基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)。此外,能够抑制MMPs活性的MMP抑制因子(Tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)在ECM代谢调节中也起到重要作用。     

基质金属蛋白酶与缺血性脑血管病

基质金属蛋白酶(MMP),尤其是MMP-2和MMP-9,在急性缺血性脑血管病的发病机制中起着重要作用。研究表明,它们不但能够降解微血管基底膜和细胞外基质,参与神经系统炎症反应和急慢性神经变性疾病;而且在脑缺血的早期诊断、促进神经元分化和凋亡以及在rtPA溶栓治疗后的出血性并发症中都发挥重要作用。MMP抑制剂的应用已为缺血性脑血管病的治疗提供了一种新的选择。     

MMP-9与冠状动脉粥样硬化

基质金属蛋白酶 (MMPs)是一组同源的以无活性酶原形式分泌的Zn2 +依赖性肽链内切酶。需在中性pH条件下、Ca2 +参与、酶切断N 末端被激活来发挥作用。在体内主要参与细胞外基质 (ECM )的降解或重构、炎症反应、肿瘤的扩散转移、缺血缺氧损伤、动脉粥样硬化 (AS)等各种生理及病理过程。MMP 9是明胶酶的一种 ,又称明胶酶B。它为降解ECM所需 ,参与了人类的各种生理和病理过程 ,如胚胎的发育、形态学发生、血管新生、炎症反应以及组织重建等。在体内可被多种细胞 ,如单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、中性粒细胞、血管平滑肌细胞、以及内…     

肝纤维化中基质金属蛋白酶的变化及意义

肝纤维化中，细胞外基质在肝脏的沉积过多，一般认为是基质合成和降解的失衡，特别是后期降解减少所致。ECM各成分的降解速度不相同，无定形的基质成分(如蛋白多糖)代谢相当迅速。而结构精细的胶原则代谢缓慢。胶原的降解经历交联纤维的解聚，三螺旋区的切割和变性胶原的降解等步骤，有多种酶参与此过程，其中关键的是特异性切割三螺旋区的组织胶原酶。而基质金属蛋白酶(MMP)的意     

MMP-1、TIMP-1及其在肝纤维化中的作用

基质金属蛋白酶(MMP)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)是细胞外基质(ECM)合成和降解调节中的两个重要的因素。其中MMP-1主要降解细胞外基质的主要成分Ⅰ、Ⅲ型胶原,TIMP-1可抑制MMP-1的活性。肝纤维化时MMP-1活性下降,而TIMP-1活性不断升高。研究显示,二者活性失衡是导致肝纤维化进展的重要因素。它们的来源结构、活性的调节及功能成为目前的研究热点。     

基质金属蛋白酶与颅内动脉瘤

颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血致残率和致死率均很高。细胞外基质重塑在颅内动脉瘤的形成和破裂机制中起着重要作用。基质金属蛋白酶(MMP)是重要的蛋白水解酶,对细胞外基质的降解至关重要。近年来,许多研究人员对MMP在颅内动脉瘤患者的体内、外异常表达进行了研究,希望找出二者的明确关系,为颅内动脉瘤的筛查和治疗提供帮助。文章从颅内动脉瘤的病理学改变、MMP的异常表达以及MMP调节异常等方面探讨MMP在颅内动脉瘤形成和发展中的作用。