骨保护素与糖尿病及其血管并发症

骨保护素（OPG）是肿瘤坏死因子受体超家族成员,是骨代谢的一个重要调节因子。近来研究发现,OPG亦是重要的血管调节因子,能够保护血管内皮细胞,抑制血管钙化。糖尿病微血管及大血管并发症患者血清OPG水平明显升高,血清OPG水平与糖尿病并发症密切相关,OPG在糖尿病并发症的发生、发展中可能起重要的调节作用。确切的机制尚不清楚,可能是一种自我代偿机制,以对抗促动脉硬化、血管钙化及血管损伤的其他因子。     

骨保护素与代谢综合征

骨保护素(OPG)是一种分泌型糖蛋白,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,不仅在骨代谢过程中起重要作用,而且是重要的血管调节因子,能够保护血管内皮细胞,抑制血管钙化和动脉粥样硬化.代谢综合征(MS)包括腹型肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常、高血糖、高血压等.MS各组分均为心血管疾病的危险因素,2型糖尿病患者血OPG水平明显升高,但是OPG与MS其他各组分之间的关系日前还存在争议.     

活性维生素D与2型糖尿病大血管病变的关系

近年来,全球糖尿病的整体发病情况呈快速上升趋势,IDF发布数据表明,2013年全球有3.82亿人患有糖尿病,90%为2型糖尿病,2型糖尿病的并发症主要包括大血管病变、微血管病变、神经病变等,2型糖尿病(T2DM)大血管并发症主要是大、中动脉粥样硬化,引起冠心病、脑血管疾病及外周血管病变等,大血管并发症是导致人们生活质量下降,甚至造成致残和致死的重要原因。目前研究表明活性维生素D不仅调节钙、磷及骨代谢,而且与2型糖尿病、心血管疾病等的发生发展密切相关。该文就活性维生素D对2型糖尿病的影响及其可能的作用机制及其大血管病变相关性研究进展作一综述。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病合并冠心病的相关性研究

冠心病(CHD)是2型糖尿病(T2DM)的大血管并发症之一,是T2DM患者致死、致残主要原因,了解糖尿病心脑血管并发症的危险因素已成为糖尿病防治工作的重点.研究表明,肾素-血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与糖尿病患者CHD的发病密切相关[1～3].本研究旨在探讨ACE基因I/D多态性与糖尿病合并CHD的关系.     

骨保护素与动脉粥样硬化和血管钙化

骨保护素(OPG)作为肿瘤坏死因子受体超家族成员,不仅是骨代谢的一个重要调节因子,还是重要的血管调节因子,能够保护血管内皮细胞,抑制血管钙化和动脉粥样硬化。冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及外周动脉硬化疾病血清OPG水平及动脉壁中OPG含量明显升高,OPG在动脉粥样硬化的发生发展中可能起着重要的调节作用。但其确切的机制尚不清楚,可能是一种自我防御代偿机制,以对抗促动脉粥样硬化、血管钙化及血管损伤的其它因子。     

护骨素与糖尿病及其血管并发症关系研究进展

糖尿病血管病变是糖尿病主要并发症,护骨素（OPG）与血管疾病密切相关.本文概述OPG的结构、表达调控、生物学作用,探讨OPG与糖尿病及其血管并发症（大、微血管并发症及内皮功能异常）的关系.     

超敏C反应蛋白与2型糖尿病及冠状动脉硬化的相关性

2型糖尿病(T2DM)人群伴发大血管并发症为一般人群的2～4倍(男)和3～6倍(女),其中冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是糖尿病(DM)的重要大血管并发症,早期预防和治疗CHD在T2DM的发生、发展中起着重要作用[1].在众多炎症因子中,C反应蛋白(CRP)最可能与糖尿病相关[2],研究[3]显示T2DM患者动态监测超敏C反应蛋白(hsCRP)水平有助于评估动脉粥样硬化等并发症的发生、发展.本文主要探讨hsCRP与T2DM以及冠状动脉粥样硬化的相关性.     

清热利湿解毒通络法治疗高尿酸血症患者100例

高尿酸血症主要与遗传和环境因素有关,是高血压、动脉硬化和冠心病发病的危险因素,在糖尿病及其并发症的发生发展中起重要作用,是冠心病患者死亡的独立预警因子,还可作为糖尿病慢性并发症的危险因素和预告因子[1].高尿酸血症常与肥胖、高血压、高脂血症、高血糖等集结出现,共同构成心脑肾血管疾病的危险因素,对高尿酸血症进行早期临床干预和治疗,对预防并发症的发生、降低心血管事件、改善疾病的预后都有非常重要的意义[2].我科在临床工作中应用清热利湿解毒通络法治疗高尿酸血症,疗效满意.     

2型糖尿病大血管病变与超敏C-反应蛋白的关系

以往研究认为,肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常、高血糖、胰岛素抵抗等是糖尿病大血管病变的重要危险因素[1].近年来发现,在2型糖尿病(T2DM)及其大血管病变的发展过程中,炎症因子可能起重要作用.超敏C-反应蛋白(hs-CRP)是一种敏感的非特异性炎症标志物,能够反映炎症的严重程度.研究发现,hs-CRP在T2DM患者中明显增高[2],并与糖尿病大血管病变的发生、发展有密切关联,但其是否能够可靠地预测大血管病变尚不十分确定.本研究着重探讨hs-CRP与糖尿病大血管病变的相关性.     

血清血管生成素样蛋白2水平与2型糖尿病大血管并发症的相关性研究

[提要]本文主要探讨人血清血管生成素样蛋白2(Angptl 2)是否与2型糖尿病大血管并发症相关.研究发现对照组、2型糖尿病有或无颈动脉粥样硬化组的血清Angptl 2浓度有统计学差异[0.98(0.82～1.22)、3.70(2.69 ～4.85)、1.17(0.76～ 2.47) ng/ml].Logistic回归显示血清Angptl 2作为独立因素影响2型糖尿病患者大血管并发症的发生发展.     

护骨素与糖尿病血管并发症关系研究进展

血管并发症是糖尿病主要并发症之一,是糖尿病患者致死致残的主要原因。血清护骨素(OPG)水平与糖尿病血管并发症关系密切。本文对OPG与糖尿病血管并发症的关系及其机制作一综述。     

高血糖致糖尿病慢性并发症共同机制学说与探讨

糖尿病与早发血管病变关系确切.在美国,糖尿病是致盲、肾功能不全以及下肢截肢的首要原因.前瞻性研究显示长期的血糖控制是糖尿病微血管和大血管并发症的重要的预测因子,理想的血糖控制可以延缓或防止糖尿病微血管并发症的发生和发展[1,2].许多大型试验,包括4S试验、CARE研究、HPS试验、LIFE试验以及HOPE研究,发现严格控制传统的心血管危险因素能降低糖尿病患者的发病率和死亡率.但是,即使进行有效的干预治疗,糖尿病患者的发病率和死亡率仍然较非糖尿病患者高.那么,是什么原因导致糖尿病患者比非糖尿病患者发生更多的血管病变?长期高血糖即为其重要原因之一.本文就高血糖致糖尿病慢性并发症的共同机制作一简要综述.     

血管生成素样蛋白3与胰岛素抵抗相关性研究进展

血管生成素是最近被发现的一类与血管新生密切相关的生长因子家族,目前已知的该家族成员包括血管生成因子和一组血管生成素样蛋白(angiopoietin-like protein,ANGPTL)[1],其中ANGPTL3是该家族成员之一,具有血管生成素家庭成员相似的结构特征[2].ANGPTL3是一种分泌性蛋白因子[3],能够促进血管生成,并对脂质代谢的调节具有重要作用[4,5].ANGPTL3可能在动脉粥样硬化、2型糖尿病、代谢综合征等的发生和发展中有重要作用.     

2型糖尿病的防治从IGT起步的新认识与评价

2型糖尿病(DM)在我国近10年呈迅猛发展的趋势,在中老人群中患病率已高达10%左右[1].由于DM人群大血管并发症和高血压较非DM人群高2～4倍,且大血管病尤其是冠心病是DM人群的重要死亡原因,因此2型DM的防治成为目前慢病防治的重要疾病.     

糖尿病合并高血压患者的降血压治疗

2型糖尿病和高血压的发病率日益增加[1,2].糖尿病与高血压互为危险因素[3],每年高血压患者约有2%罹患新发糖尿病[4],而糖尿病患者发生高血压可高达60%[5].糖尿病与高血压均可引起大血管并发症(脑血管病变、冠状动脉粥样硬化性心脏病)、微血管并发症(视网膜病、肾病和神经病)以及脂质代谢紊乱,二者同时存在可显著增加心、脑、肾及眼底等靶器官损害.UKPDS研究显示,糖尿病合并高血压时,血压每升高10 mmHg,糖尿病相关死亡率增加19%,心肌梗死和脑卒中发病率增加13%,外周血管疾病患病率增加30%,微血管疾病患病率增加10%[6].     

微囊泡的主要生理机制及其与冠心病关系的研究进展

微囊泡来源于被激活血小板的细胞膜,具有促凝活性[1],1967年由Wolf首次发现,也被科学家命名为微粒子.大量研究证实,微囊泡广泛存在于健康人体内,其重要生理作用包括刺激炎症因子释放、调节凝血、影响血管功能及细胞凋亡、调节细胞增殖和分化[2].不同来源的微囊泡还参与了动脉粥样硬化病变、败血症、糖尿病、重症高血压等疾病的发生、发展[1,3].本文对微囊泡的主要生理机制及其在冠心病发生、发展中的作用作一综述.     

携带人护骨素基因的腺相关病毒在关节炎大鼠膝关节转导的初步研究

护骨素(OPG)是一种分泌型糖蛋白和缺乏跨膜结构域的肿瘤坏死因子受体超家族成员,主要通过与NF-кB受体活化因子配体(RANKL)结合而发挥骨保护作用.OPG不仅抑制破骨细胞生成,还抑制破骨细胞的骨吸收功能.各种上游因子如甲状旁腺激素、前列腺素、TNF、IL等最终均通过改变RANKL/OPG的比率而发挥作用,血清RANKL/OPG对早期类风湿关节炎的骨破坏具有预测作用[1].     

PPAR-γ激动剂对糖尿病患者心血管并发症的影响

<正>糖尿病发病率在逐年增加[1]。饮食和生活方式的改变在其发病中占有重要作用。糖尿病是缺血性心脑血管疾病的重要危险因素,其与许多大血管及微血管并发症密切相关,3/4的糖尿病患者死于心血管并发症。因此,糖尿病被国际学术组织定义为"冠心病等危症"[2]。尽管积极的血糖控制降低了如视网膜病变等微血管并发症,但其对大血管并发症降低不明显。STENO研究[3]表明,进行全面的危险因素控制,平均随访年限为7.8年,大血管及微血管并发症发     

血管内皮功能与2型糖尿病患者大血管病变的关系

2型糖尿病(T2DM)是现代社会中严重影响人类健康的疾病之一,具有"无声杀手"之称,被认为是冠心病等危症〔1〕.大血管并发症在 T2DM 的各种并发症中约占 75%,是T2DM 患者致残致死的主要原因.大血管病变主要有高血压、冠心病、脑血管病变和下肢血管病变,病变基础均为动脉粥样硬化(AS),而血管内皮功能紊乱(ED)被认为是AS解剖学改变出现之前的最早表现〔2〕.血管性假血友病因子(vWF)和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)均可由血管内皮细胞分泌,在内皮细胞功能受损时分泌量增多,是内皮细胞损伤及功能紊乱的标志物.本研究通过对T2DM患者进行vWF及MCP1检测,探讨T2DM患者大血管并发症与内皮功能的关系,从而获得对临床治疗具有一定指导意义的结论.     

2型糖尿病合并冠心病患者血浆补体1q的水平及意义

<正>2型糖尿病（T2DM）是一种中老年高发、病因复杂的慢性代谢性疾病,极易引发血管内皮功能紊乱,进而出现动脉粥样硬化,导致微血管及大血管并发症的发生^[1-2]。有研究发现,与非糖尿病人群相比,糖尿病患者发生冠心病的风险可增加2～4倍^[3]。在补体系统激活过程中,经典途径的启动因子补体1q（C1q）在调控机体炎症反应等方面也有重要作用。C1q的激活会加剧许多慢性炎症性疾病,包括冠心病^[4]。目前,C1q的临床相关研究日益丰富,