不同碘摄入量对子代小鼠海马神经元影响的研究

目的探讨碘缺乏和碘过量对子代小鼠海马CA3区神经元的影响。方法断乳后1个月Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为5组：低碘组（LI）,适碘组（NI）,5倍碘组（5HI）,10倍碘组（10HI）,50倍碘组（50HI）,给予不同浓度的碘化钾碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取40日龄子代小鼠脑组织,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并进行形态计量学分析。结果与NI组相比,5HI组、10HI组NSE阳性神经元面数密度及平均光密度无明显变化,差异无统计学意义; LI组、50HI组面数密度及平均光密度有不同程度的下降,且有统计学意义。结论脑发育临界期碘缺乏及严重碘过量会影响子代小鼠海马神经元的发育,且碘缺乏的影响较碘过量严重。     

碘过量对仔鼠海马GFAP阳性星形胶质细胞的影响

目的探讨碘过量与甲状腺激素对仔一代Wistar大鼠大脑海马星形胶质细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI),饮用不同浓度的KIO3碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取60日龄仔鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA1、CA2、CA3、CA4区星形胶质细胞,并进行形态计量学分析。结果与NI组比较,50HI、100HI组的海马各区GFAP阳性星形胶质细胞面数密度、平均灰度值和阳性细胞的强阳性率均明显降低。结论长期严重碘过量会影响仔鼠甲状腺激素水平,阻碍其大脑海马星形胶质细胞发育,其机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关,但大鼠对碘过量有极强的耐受力,当碘摄入量为正常摄入量的50倍以内时,不会影响仔鼠大脑海马星形胶质细胞的发育。     

碘缺乏和碘过量对成年大鼠海马神经元特异性烯醇化酶的影响

目的　研究碘缺乏和碘过量对Wistar成年大鼠海马神经元功能的影响。方法　断乳1个月Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组:低碘组(LI) ,适碘组(NI) ,5倍碘组(5HI) ,10倍碘组(10HI) ,5 0倍碘组(5 0HI)和10 0倍碘组(10 0HI)。给予不同浓度碘化钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3 区神经元,并对神经元特异性烯醇化酶NSE反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果　LI组、5 0HI组、1OOHI组海马神经元特异性烯醇化酶NSE阳性细胞细胞质的平均灰度值较NI组明显降低(P <0 .0 5 )。结论　碘缺乏和碘过量(5 0HI组、10 0HI组)使Wistar成年大鼠海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢。     

碘缺乏和碘过量对仔二代大鼠海马神经元特异性烯醇化酶活性的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量对仔二代Wistar大鼠海马神经元特异性烯醇化酶(NSE)发育的影响。方法按照饮用水含碘(KIO_3)量不同,将大鼠随机分为6组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI、LI),取1、20、60日龄仔二代鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对NSE反应阳性细胞进行形态学计量分析。结果1日龄:各组仔鼠大脑海马CA3区NSE阳性反应极微弱。20日龄:LI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、面数密度和灰度值均比NI组明显减小(P<0.05或<0.01);100HI组面数密度和灰度值小于NI组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。60日龄:与NI组比较,LI、100HI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、核质比和面数密度均明显减小(P<0.05或<0.01);LI、50HI、100HI组的NSE阳性细胞灰度值均比NI组明显降低(P<0.05或<0.01)。结论碘缺乏和长期严重碘过量使仔二代大鼠大脑海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢,其机制可能与碘缺乏和严重碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白的影响

目的研究碘过量对Wistar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法断乳一个月Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为4组：适碘组（NI），10倍碘组（10HI），50倍碘组（50HI）和100倍碘组（100HI）。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后，处死，取大脑，应用免疫组织化学技术观察海马CA，区星形胶质细胞，并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv，NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异（P〉0．05）。结论碘过量不会造成Wistar成年大鼠海马神经元的明显损伤，其星形胶质细胞Vv，NA和细胞质的平均灰度值无明显改变。     

高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响

目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P＜0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P＜0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P＜0.05),10HI组低于NI组(P＜0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.     

碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察

目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化。方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化。结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右。结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制。     

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。     

碘缺乏和碘过量大鼠碘代谢及相关基因mRNA表达

目的 观察不同水平的碘摄人对大鼠碘代谢及相关基因表达的影响.方法 Wistar大鼠按体质量、性别随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),分别饮用含碘(碘化钾)量不同的水,饲养12个月后处死,采用RT-PCR及酸消化砷铈催化分光光度法检测甲状腺钠碘转运体(NIS)、氯碘转运体(PDS基因编码)mRNA的表达和尿碘、甲状腺组织含碘量.结果 LI组尿碘(0μg/L)、甲状腺组织含碘量[(0.01±0.00)mg/g]显著低于NI组[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组尿碘呈成倍升高,甲状腺组织含碘量呈逐渐升高的趋势,均高于NI组(P＜0.01).LI组甲状腺NIS mRNA表达水平(1.15±0.16)明显高于NI组(1.11±0.21),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组呈逐渐下降趋势,与NI组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PDS mRNA水平,LI组和5HI、10HI、50HI、100HI组均高于NI组,但仅LI组(1.38±0.39)、50HI组(1.10±0.30)和100HI组(1.02±0.50)与NI组(0.79±0.14)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠对长期碘过量比碘缺乏有更强的耐受力,NIS mRNA的低表达是机体耐受碘过量的主要机制.碘过量可促进PDS mRNA的表达,这可能与碘过量时甲状腺组织含碘量增加,甲状腺球蛋白(Tg)发生过度碘化,进而诱发自身免疫反应增强的发病机制有关.     

胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用

目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.     

碘过量对仔鼠小脑浦肯野细胞发育影响的实验观察

目的探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠小脑浦肯野（Purkinje）细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI），饮用含不同质量浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第2代1、20、60日龄仔鼠，测量血清甲状腺激素，动态观察仔鼠的小脑发育。结果在60日龄时，各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲状腺功能低下状态；在1日龄仔鼠，与NI组相比，各碘过量组仔鼠Purkinje细胞树突覆盖面积、分支密度、总长度、棘突密度、总棘突数均无明显变化（P〉0．05），在20日和60日龄仔鼠，各碘过量组与NI组相比均表现出一定程度的脑发育落后，其中以100HI组最为明显（P〈0．05或〈0．01）。结论碘过量会影响大鼠子代的小脑发育，其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关，但大鼠对高碘有极强的耐受力，当碘摄入量小于正常摄入量的50倍时，不会影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育。     

不同剂量碘对Balb/c小鼠生殖力影响的实验观察

目的探讨不同剂量碘所致的甲状腺功能低下对小鼠生殖力的影响。方法断乳1个月的Balb/c小鼠70只,雌雄比例为3∶1,随机分为5组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍碘组(5H I),10倍碘组(10H I),50倍碘组(50H I)。饲养3个月后的雌雄小鼠按3∶1合笼后观察雌鼠阴栓及受孕情况。结果低碘组雌鼠受孕及产仔率均低于适碘组,仔鼠死亡率明显高于适碘组。5倍碘组受孕率、产仔率及仔鼠死亡率与适碘组相比无异常。10倍碘组受孕率及孕鼠死亡率高于适碘组。50倍碘组受孕率及仔鼠死亡率同样低于适碘组,但产仔率与适碘组比较没有明显的变化。结论碘缺乏、碘过量均引起甲状腺功能低下,从而降低小鼠的生殖力,但低碘对生殖力的影响更明显。     

碘过量对大鼠子代生长发育的影响

目的观察不同剂量碘化钾对大鼠子代生长发育的影响。方法将断乳后1个月W istar大鼠随机分为5组(NI、5H、I10H I、50H I、100H I),饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素,观察不同日龄子鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的的重量的变化。结果在60日龄时,各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100H I组呈明显甲低状态;在1日龄仔鼠,与NI组相比,各高碘组仔鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的重量均无明显变化(P>0.05),随着饲以高碘饮水时间的延长,在20日龄仔鼠和60日龄仔鼠,各高碘组与NI组相比均表现出一定程度的生长发育落后,其中以100H I组最为明显(P<0.05)。结论碘过量会影响大鼠子代的生长发育,其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关,但大鼠对高碘有极强的耐受力,当碘摄入量为正常的50倍以内时,不会影响下一代的生长发育。     

碘过量对仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响

目的 探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI）,饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,观察仔鼠的脑发育。结果在1日龄仔鼠中,与NI组相比,各碘过量组仔鼠锥体细胞顶树突棘突密度、棘突的分布类型、锥体细胞基树突数、初级树突分枝指数、锥体细胞的最大横截面积、体密度和面数密度均无明显变化（P〉0．05）;在20日龄仔鼠中,100HI组顶树突棘突密度、锥体细胞的最大横截面积较NI组减小（P〈0．05）;而在60日龄仔鼠中,50HI组和100HI组与NI组相比都表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组最为明显（P〈0．05）。结论大鼠对碘过量有极强的耐受力,严重碘过量（正常摄人量50倍以上）会影响仔鼠大脑锥体细胞的发育,进而阻碍脑的发育。     

碘缺乏与碘过多大鼠甲状腺定量形态学研究

目的　研究碘缺乏与碘过多对大鼠甲状腺形态结构的影响。方法　将 Wistar大鼠随机分为 3组 ,适碘组 (NI)、高碘组 (HI)、低碘组 (L I) ,观察喂养 12周、2 4周大鼠甲状腺形态结构的变化 ,应用 MIAS- 2 0 0 0型图像分析系统 ,对甲状腺滤泡及滤泡腔进行形态定量测定 ,获得 5项体视学参数 (平均体积 V、平均表面积 S、比表面积 S/ V、数密度 Nv及球形因子 SF)和 1项截面积的定量参数。结果　低碘组大鼠甲状腺滤泡及滤泡腔的 V、S及 SF均明显小于适碘组 ,而 S/ V和 Nv明显大于适碘组 ,上皮细胞体积明显增大 ;高碘组滤泡在实验过程中无明显改变 ,而滤泡腔 V、S在实验的 2 4周时均明显小于适碘组 ,上皮细胞体积增大。结论　碘缺乏导致大鼠甲状腺小滤泡增生性甲肿改变 ,而碘过多在实验中未形成甲肿 ,并随碘过多时间的延长 ,滤泡腔变小 ,上皮细胞增生。