人参二醇组皂甙及游泳训练对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响

目的 :观察大鼠 7周大负荷游泳训练及人参二醇组皂甙 (PDS)对大鼠股四头肌α -肌动蛋白mRNA表达的影响。方法 :采用Northernblot分析 7周大负荷游泳训练后恢复期大鼠股四头肌α -肌动蛋白mRNA表达水平及PDS对其影响。结果 :α-肌动蛋白mRNA杂交信号的扫描积分光密度值 (A) ,运动·盐水组较安静组略强 ;运动·PDS,扫描积分光密度值 (A)显著强于运动·盐水组和安静组 ,运动·甲睾组与运动·盐水组表达无明显差异。结论 :PDS可提高长期耐力运动大鼠股四头肌α -肌动蛋白mRNA表达 ,从而提高耐力运动能力 ;长期应用外源性雄激素对耐力训练大鼠股四头肌α -肌动蛋白无明显提高 ,这可能与外源睾酮对内源性睾酮分泌的抑制有关。     

人参二醇组皂甙及游泳训练对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响

目的:观察大鼠7周大负荷游泳训练及人参二醇组皂甙(PDS)对大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响.方法:采用Northern blot分析7周大负荷游泳训练后恢复期大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达水平及PDS对其影响.结果:α-肌动蛋白mRNA杂交信号的扫描积分光密度值(A),运动*盐水组较安静组略强;运动*PDS,扫描积分光密度值(A)显著强于运动*盐水组和安静组,运动*甲睾组与运动*盐水组表达无明显差异.结论:PDS可提高长期耐力运动大鼠股四头肌α-肌动蛋白mRNA表达,从而提高耐力运动能力;长期应用外源性雄激素对耐力训练大鼠股四头肌α-肌动蛋白无明显提高,这可能与外源睾酮对内源性睾酮分泌的抑制有关.     

人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠红细胞膜流动性的影响

目的:探讨人参二醇组皂甙(PDS)防治长期耐力运动引起的红细胞损伤的作用。方法:稳态荧光偏振技术测定7周大运动量递增负荷游泳训练大鼠红细胞膜流动性,邻苯三酚-氯化硝基四氮唑蓝法测定红细胞超氧化物歧化酶活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA),扫描电镜观察红细胞形态。结果:运动·生理盐水组大鼠红细胞膜脂荧光偏振度(polatization,P值)显著高于安静对照组,反映红细胞膜流动性低于安静对照组(P＜0.05);运动·生理盐水组的血清MDA水平显著高于安静对照组(P＜0.05),而RBC-SOD活性显著低于安静对照组;运动·PDS组P值显著低于运动·生理盐水组,红细胞膜脂流动性高于运动·生理盐水组(P＜0.05);运动·PDS组血清MDA水平显著低于运动·生理盐水组(P＜0.01),RBC-SOD活性显著高于运动·生理盐水组(P＜0.05);运动·生理盐水组的RBC计数、Hb、MCHC、Hb指数显著低于安静对照组(P＜0.05);而运动·PDS组RBC计数、Hb、MCHC、Hb指数显著高于运动·生理盐水组(P＜0.05);扫描电镜观察到运动·生理盐水组红细胞呈口形,棘形,嵴形,靶形等异常改变,而运动·PDS组红细胞形态基本正常。结论:PDS可降低运动训练后血清和红细胞脂质过氧化产物的形成,具有保护红细胞膜减少膜损伤的作用。     

不同负荷耐力训练对大鼠股四头肌一氧化氮及铁的影响

观察大鼠不同负荷耐力训练后骨骼肌一氧化氮(NO)含量、骨骼肌铁代谢及其相关关系,研究NO对不同负荷耐力训练过程中大鼠骨骼肌铁代谢的调节机制。雄性Wistar大鼠21只,随机分为对照组、适度运动组、过度运动组,对照组大鼠不运动,适度运动组和过度运动组大鼠分别进行不同负荷的递增负荷跑台训练。5周后,测定肌四头肌铁含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。过度运动组血清NOS活性和NO含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01);股四头肌NOS活性和NO含量显著高于对照组(P<0.01);组织铁含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01)。适度运动组血清NOS活性和NO含量显著高于对照组(P<0.01);股四头肌NO含量高于对照组(P<0.01)。组织铁含量显著高于对照组(P<0.01)。适度运动引起血清及股四头肌NOS提高的结果是增加了NO含量。NO使摄入细胞内的铁增加,向细胞外转运的铁减少,最终增加肌细胞内的贮铁量,保证运动中骨骼肌铁的需求,使机体对运动产生有益的生理适应。     

骨骼肌小热休克蛋白在离心运动后的表达

背景：研究证明离心方式的训练可使骨骼肌产生保护作用,避免离心运动引起的损伤,但是机械负荷引起的小热休克蛋白的保护作用至今却少有报道。 目的：观察骨骼肌小热休克蛋白家族中αB-晶体蛋白在离心运动后的表达,以此探讨机械负荷诱导的小热休克蛋白对骨骼肌细胞的保护作用机制。 方法：将Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动训练组。运动训练组使用动物跑台进行6周间歇性离心运动训练,每周训练5 d,安静对照组正常喂养。训练6周休息48 h后,安静对照组与运动训练组随机选出6只大鼠做1次性大负荷离心运动。观察两组血清肌酸激酶变化;蛋白免疫印迹法检测两组腓肠肌αB-晶体蛋白含量变化,用免疫荧光组织化学法分析两组腓肠肌αB-晶体蛋白亚细胞表达特征。 结果与结论：大负荷离心运动后,安静对照组血清肌酸激酶与运动前相比显著增高(P< 0.05),说明骨骼肌细胞出现严重的损伤,而运动训练组这种损伤不明显。蛋白免疫印迹结果表明,运动训练组做一次性大负荷离心运动后αB-晶体蛋白表达水平比安静对照组增加(P < 0.05)。从免疫荧光组化切片可见,αB-晶体蛋白在细胞内发生了移位变化,从胞浆移位于Z盘和细胞膜。提示αB-晶体蛋白在离心运动训练后表达增多,并通过移位于肌细胞Z-盘和细胞膜发挥对骨骼肌细胞的保护作用。     

不同运动负荷对老龄大鼠认知能力及海马组织VEGF/VEGI表达的影响

目的:检测不同运动负荷对老龄大鼠认知能力的影响并探讨其可能的机制。方法:40只16月龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:即对照组(不游泳)、小负荷组(游泳15 min)、中负荷组(游泳30 min)和大负荷组(游泳60 min)。各负荷组大鼠经8周无负重游泳训练后,进行八臂迷宫实验观察各组大鼠的行为学表现;运用实时定量PCR和免疫组化实验检测各组大鼠海马神经组织(VEGF)、血管内皮生长抑制因子(VEGI)的表达情况。结果:(1)与对照组相比,大负荷组大鼠的参考记忆错误次数和工作记忆错误次数均显著增多(P 0. 05,P 0.01);中负荷组大鼠各检测指标与对照组相比无统计学差异(P 0. 05);小负荷组大鼠的工作记忆错误次数和觅食完成时间均显著降低(P 0. 05)。(2)与对照组相比,小负荷组大鼠海马组织VEGF mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P 0. 01),VEGI mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P 0. 05,P 0. 001);大负荷组大鼠海马组织VEGF mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P 0. 01,P 0. 001),VEGI mRNA和蛋白表达水平均上调(P 0. 01,P 0. 001);中等负荷组大鼠海马神经组织VEGF和VEGI mRNA和蛋白的表达水平与对照组相比无统计学差异(P 0. 05)。结论:小负荷运动有利于改善老龄大鼠的认知能力,中等负荷对此改变不大,而大负荷运动则对于老龄大鼠的认知能力具有损伤作用。其机制可能为小负荷运动能够上调老龄大鼠海马神经组织VEGF表达、下调VEGI表达,促进血管的新生,进而改善海马神经元的增殖;大负荷运动组则表现出了相反的影响趋势。     

大负荷运动及针刺干预对骨骼肌微管蛋白的影响

文章快速阅读： 文题释义： 微管蛋白：由tubulin组成微管的蛋白质称为微管蛋白。微管蛋白是球形分子,有两种类型：α微管蛋白(α-tubulin)和β微管蛋白(β-tubulin),这两种微管蛋白具有相似的三维结构,能够紧密地结合成二聚体,作为微管组装的亚基。α亚基由450个氨基酸组成,β亚基是由455个氨基酸组成,它们的相对分子质量约55 000。 运动负荷：又称生理负荷,是指人做练习时所承受的生理负荷。运动负荷包括运动量和运动强度两个方面。大负荷运动尤其是离心运动,可诱导细胞骨架蛋白解聚或降解,致使肌纤维超微结构改变,收缩蛋白结构破坏,影响肌肉的收缩活动。摘要 背景：大负荷运动可诱导骨骼肌骨架蛋白的解聚或降解,改变骨骼肌的超微结构,影响骨骼肌的收缩活动。 目的：观察大负荷运动和针刺对骨骼肌微管的影响,并探讨运动和针刺在骨骼肌损伤和修复中的作用及其机制。 方法：选用8周龄SD雄性大鼠138只,分为一次性运动组114只和长期训练训练组24只。一次性运动组又分为4个亚组：安静对照组6只、运动组36只、针刺组36只和运动针刺组36只。一次性运动实验是大鼠完成一次中大强度下坡跑运动,在运动后施以针刺,根据运动和/或针刺后0,6,12,24,48和72 h点取材。长期训练实验是大鼠完成为期3周的下坡跑训练,并在每次运动后施以针刺,最后一次训练后的24 h取材。方法检测各组比目鱼肌α-tubulin和微管结合蛋白4的蛋白表达。 结果与结论：①一次运动后：α-tubulin蛋白表达一过性表达下调,微管结合蛋白4蛋白表达一过性表达上调;②一次运动后针刺：减小了α-tubulin和微管结合蛋白4蛋白表达的变化量;③3周训练后：α-tubulin蛋白表达有升高趋势,微管结合蛋白4蛋白表达显著下调,针刺的干预显著减小了微管结合蛋白4蛋白表达的变化量;④结果显示：大负荷运动可诱导骨骼肌微管解聚,而针刺干预可缓解微管的损伤。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程ORCID: 0000-0003-1560-1194(刘晓然)     

大强度耐力运动抑制骨骼肌线粒体的生物合成

背景：耐力运动对骨骼肌线粒体生成影响的研究多采用中小强度,长期大强度对其有何影响还不清楚,这种影响是否涉及5’-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)等调节线粒体生成的信号分子也未见报道。 目的：观察AMPK/SIRT1信号级联在7周不同强度耐力运动中对骨骼肌线粒体生物合成的影响。 方法：42只雄性SD大鼠分为安静组、中等强度运动组和大强度运动组。运动负荷为中等强度组28 m/min,60 min/d、大强度组38 m/min,60 min/d,每周运动5 d,休息2 d,共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测骨骼肌PGC-1α 、SIRT1基因表达,Western blot测定P-AMPK、SIRT1蛋白表达。 结果与结论：①中等强度运动后即刻、6 h、24 h,骨骼肌PGC-1α mRNA表达分别为安静组的362%(P < 0.01)、657%(P < 0.01)、116%,P-AMPK蛋白表达分别为安静组的112%、163%(P < 0.05)、129%(P < 0.05),SIRT1蛋白和mRNA表达分别为安静组的55%(P < 0.05)、86%、103%和109%、155%(P < 0.05)、132%(P < 0.05)。②大强度运动后即刻、6 h、24 h,骨骼肌PGC-1α mRNA表达分别为安静组的274%(P < 0.01)、130%(P < 0.05)、68%(P < 0.05),P-AMPK蛋白表达分别为安静组的235%(P < 0.01)、166%(P < 0.05)、160%(P < 0.05),SIRT1蛋白和mRNA表达分别为安静组的199%(P < 0.01)、166%(P < 0.05)、164%(P < 0.05)和255%(P < 0.01)、292%(P < 0.01)、122%。结果表明：①7周中等强度耐力运动显著增加骨骼肌PGC-1α基因表达,其机制可能涉及AMPK/SIRT1信号级联。②7周大强度耐力运动造成骨骼肌PGC-1α基因表达在运动后24 h时被抑制,这一过程是以非AMPK/SIRT1信号级联依赖性方式进行的。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

丹参素干预对肺纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响

 目的： 探讨丹参素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的防治作用及其可能机制。方法： SD大鼠经气管内滴注博莱霉素诱导肺间质纤维化,随后分别腹腔内注射丹参素15 mg·kg-1·d-1(DA组)、地塞米松1 mg·kg-1·d-1(DXM组)和生理盐水2 mL·d-1 (BLM组)进行干预,正常对照组(NC组)气管内滴注和腹腔内注射均用生理盐水。于造模后第28天处死所有大鼠,通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色来评价治疗效果;免疫组化技术检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;实时荧光定量PCR测定转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3及Smad7 mRNA的表达。结果： DA组与BLM组相比,肺泡炎症及肺纤维化程度均明显减轻,肺组织α-SMA表达明显减少,肺组织TGF-β1和Smad3 mRNA表达明显减少,Smad7 mRNA明显增多。结论： 丹参素早期应用可减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA和促进Smad7 mRNA的表达而实现。     

耐力训练及补充中药多糖对大鼠PBMC分泌细胞因子和血清中细胞因子含量的影响

目的：探讨6周耐力训练及补充多糖提取物对大鼠血清中3种细胞因子水平和PBMC分泌3种细胞因子能力的影响。方法：120只雄性Wistar大鼠随机分为6组：耐力训练＋黄芪多糖组、耐力训练＋牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静＋黄芪多糖组、安静＋牛膝多糖组、安静对照组。大鼠进行6周递增负荷游泳训练后，观察大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10水平的改变以及外周血单个核淋巴细胞（PBMC）分泌IL-2、IL-4、IL-10能力的变化。结果-K期耐力训练后可造成大鼠血清IL-2下降、IL-4、IL-10升高，PBMC分泌IL-4能力增高，表明长期耐力训练后Th1和Th2两型细胞的功能失衡。6周耐力训练同时补充黄芪多糖和牛膝多糖提取物能防止大鼠血清IL-2的明显下降及IL-4、IL-10升高；防止大鼠PBMC分泌IL-4的明显增高。结论：长期耐力训练能引起辅助T细胞（Th）两个亚型Th1和Th2两型细胞功能失衡，这可能是长期耐力训练引起运动性免疫低下的原因之一。牛膝多糖和黄芪多糖提取物对耐力训练大鼠Th1和Th2型细胞平衡有一定的调节作用。     

常氧、低氧训练条件下肌肉蛋白表达及肌张力的变化

背景：环境因素以及运动水平均可显著引起肌纤维结构的变化。 目的：观察常氧、低氧训练条件下大鼠腓肠肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达及肌张力的变化特征。 方法：将SD大鼠随机分为常氧对照组(氧体积分数20%,不进行任何处理)、常氧训练2,4,6周组、低氧训练2,4,6周组、低氧对照组(氧体积分数12.7%,不进行训练)。 结果与结论：无论在常氧还是低氧环境下,运动训练后大鼠腓肠肌质量、腓肠肌肌纤维截面积均明显增加(P < 0.05,P < 0.01);运动训练6周后大鼠腓肠肌等长收缩最大张力显著增加(P < 0.01);经运动训练后大鼠腓肠肌总MHC及α-actin随着训练时间的延长逐步升高,并且低氧训练组升高幅度高于常氧训练组。说明低氧训练可以更有效促进骨骼肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达,增强肌张力,强化Ⅰ型肌纤维,并且训练时间越长,效果越显著,表明低氧训练是一种有效的运动训练途径。     

Ang-(1-7)与肺高压状态下肺血管平滑肌细胞的增生

背景：Ang-(1-7)虽然具有抗血管平滑肌细胞增殖作用,但在不同的血管床中其作用可能存在差异。直接给予外源性Ang-(1-7)是否可抑制肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖尚不清楚。 目的：探讨Ang-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖的影响。 方法：雄性SD大鼠颈部一次性注射60 mg/kg野百合碱制备肺动脉高压模型。24 h后,分别经微泵持续泵入Ang-(1-7)(治疗组)或生理盐水(模型组),并设立未造模的对照组。给药2,4周,测定大鼠的右心室收缩压、心室质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比及管壁面积占血管总面积的百分比。免疫组织化学方法检测肺血管平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原的表达。 结果与结论：野百合碱诱导2周,与对照组比较,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量无明显变化,肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低;野百合碱诱导4周,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率均显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低。而治疗组上述指标与对照组比较差异无显著性意义   (P > 0.05)。说明在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,在肺动脉压增高之前已有肺血管形态学的变化,Ang-(1-7)可通过减轻肺血管平滑肌细胞的增生抑制大鼠肺动脉压的升高。     

Effect of high-intensity intermittent swimming training on fatty acid oxidation enzyme activity in rat skeletal muscle

We previously reported that high-intensity exercise training significantly increased citrate synthase (CS) activity, a marker of oxidative enzyme, in rat skeletal muscle to a level equaling that attained after low-intensity prolonged exercise training (Terada et al., J Appl Physiol 90: 2019-2024, 2001). Since mitochondrial oxidative enzymes and fatty acid oxidation (FAO) enzymes are often increased simultaneously, we assessed the effect of high-intensity intermittent swimming training on FAO enzyme activity in rat skeletal muscle. Male Sprague-Dawley rats (3 to 4 weeks old) were assigned to a 10-day period of high-intensity intermittent exercise training (HIT), low-intensity prolonged exercise training (LIT), or sedentary control conditions. In the HIT group, the rats repeated fourteen 20 s swimming sessions with a weight equivalent to 14-16% of their body weight. Between the exercise sessions, a 10 s pause was allowed. Rats in the LIT group swam 6 h/day in two 3 h sessions separated by 45 min of rest. CS activity in the triceps muscle of rats in the HIT and LIT groups was significantly higher than that in the control rats by 36 and 39%, respectively. Furthermore, 3-beta hydroxyacyl-CoA dehydrogenase (HAD) activity, an important enzyme in the FAO pathway in skeletal muscle, was higher in the two training groups than in the control rats (HIT: 100%, LIT: 88%). No significant difference in HAD activity was observed between the two training groups. In conclusion, the present investigation demonstrated that high-intensity intermittent swimming training elevated FAO enzyme activity in rat skeletal muscle to a level similar to that attained after 6 h of low-intensity prolonged swimming exercise training.     

骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在大强度离心运动后的表达

背景：骨骼肌含有被称为“分子伴侣”的小热休克蛋白αB-晶状体蛋白,有可能在肌肉运动中具有重要的生理功能。 目的：观察离心运动后骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达。 方法：将成年雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻组,运动后24 h组。安静对照组正常喂养,两个运动组进行一次性大负荷离心运动,分别取对照组腓肠肌和运动组运动后0和24 h的腓肠肌,使用冰冻切片原位杂交法检测αB-晶状体蛋白基因表达情况。 结果与结论：骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在对照组呈低水平表达,在运动后即刻和运动后24 h组均呈较高表达 (P < 0.05),αB-晶状体蛋白基因表达杂交信号主要位于肌细胞膜下。结果证实,大强度离心运动可诱导骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达增高。     

Long-term swimming in an inescapable stressful environment attenuates the stimulatory effect of endurance swimming on duodenal calcium absorption in rats

Endurance swimming is known to increase duodenal calcium absorption in normal rats and bone strength in estrogen-deficient rats. Because the stress resulting from forced training often attenuates the stimulatory effect of exercise, swimming in an inescapable chamber should reveal both the positive effect of the exercise and the negative effect of stress. In the work reported herein, swimming rats showed no signs of stress during 2 weeks of training. However, stress response gradually developed thereafter and peaked at weeks 6 and 7. In rats swimming for 2 weeks, transcellular duodenal calcium transport was enhanced ~2-fold. In contrast, calcium absorption was reduced in rats swimming for 8 weeks, consistent with the absence of swimming-induced upregulation of calcium transporter genes in the 8-week group. In conclusion, prolonged stress hindered the stimulatory effect of swimming on duodenal calcium absorption, and thus endurance exercise should be performed without forced training or stress to retain its beneficial effect on calcium metabolism.     

The effects of high-intensity exercise on skeletal muscle neutrophil myeloperoxidase in untrained and trained rats

The primary purpose of this study was to examine the effects of high-intensity acute exercise on neutrophil infiltration in different muscle fiber types of untrained rats and to compare postexercise neutrophil accumulation in muscles of untrained and trained animals. The effect of high-intensity acute exercise on blood neutrophil degranulation reaction in trained animals was also elucidated. Neutrophil enzyme myeloperoxidase (MPO) was determined as a measure of neutrophil migration into muscles and blood neutrophil degranulation. Male albino rats were subjected to acute exercise and 5 weeks of training. The used model of intensive acute exercise consisted of 5, 15, and 25 intermittent swimming bouts with the addition of weight (8% of total body mass) for 1-min each, followed by 1.5-min rest intervals. MPO was analyzed in quadriceps muscle (white and red portion) and in soleus muscle 24 h after acute exercise. MPO content in resting blood plasma and neutrophils was determined 48-h following the completion of a training process. In addition, MPO content in the trained rats was measured immediately (in blood plasma and neutrophils) after and 24 h (in muscles) following a single-bout of exercise to exhaustion. The remaining two-third of the trained animals were exposed to a single-bout of nonstop swimming with the addition of 6% body mass until exhaustion. These animals were sacrificed immediately and 24 h after loaded swimming to analyze leukocyte count, MPO content in blood plasma and neutrophils and in muscles, respectively. About 24 h after exercise MPO concentrations in the red portion of quadriceps muscle and in soleus muscle were 4–7-fold higher as compared to the white portion of m. quadriceps. There was an association between the quantity of repetitive bouts of swimming and MPO content in the muscles. The duration of swimming to exhaustion of trained rats was 3.8-fold longer than untrained sedentary control. At rest, plasma MPO concentration was found to be 40% higher in trained rats compared to untrained controls (P < 0.05). Postexercise plasma MPO concentrations were significantly higher both in untrained (+137%; P < 0.05) and trained (+81%; P < 0.05) rats compared to resting values. At rest neutrophil MPO concentration was found to be 33% lower in trained rats compared to untrained controls (P < 0.05). There were no significant differences in muscle MPO concentrations between untrained and trained rats at rest. A single-bout of exercise to exhaustion produced a greater increase in MPO content in untrained compared to trained rats. The data suggest that postexercise neutrophil infiltration is more intensive in red fibers types compared to white fiber types. A smaller neutrophil infiltration in muscles of trained animals after exhaustive exercise suggests a protective effect of previous training to muscle injury.Portions of this paper were presented by V. Morozov in 2003 at the 6th ISEI Symposium on Exercise Muscle Metabolism and Immune Function, Copenhagen.     

8周游泳运动对2型糖尿病大鼠周围神经病变的影响

 目的： 探讨长期游泳运动对2型糖尿病大鼠周围神经病变的影响及可能机制。方法: 雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素注射制备成T2DM大鼠模型后,随机分为空白对照组（C组）、单纯运动组（CE组）、糖尿病对照组（DM组）和糖尿病运动组（DME组）。CE组和DME组进行8周游泳训练（6 d/week）,第1周前3 d练习时间分别为20、30和45 min,第4天起每天持续游泳60 min。运动8周后测定各组大鼠坐骨神经的传导速度（MNCV）,以及该组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）的含量,观察其形态结构。结果: 实验末,与DM组相比,DME组的MNCV明显提高（P<0.05）,坐骨神经组织中TNF-α、IL-6和CRP水平均有所降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。DM组坐骨神经光镜下可见明显的损伤,经运动干预后病变程度减轻。结论: 8周游泳运动可提高MNCV,减轻DM造成的神经损伤,对周围神经起保护作用,其机制可能与减轻炎症反应有关。     

低氧训练时心肌组织细胞低氧诱导因子1α与凋亡相关蛋白的表达

背景：运动对心肌细胞凋亡的影响有了比较多的研究,但低氧训练对心肌细胞凋亡的研究不多见。低氧诱导因子1α是否控制了Bcl-2家族的表达而影响凋亡发生,尚未明确。 目的：分析低氧训练时心肌组织低氧诱导因子1α蛋白表达情况与凋亡蛋白的相互关系。 方法：将健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组：①对照组常温常氧下喂养,不运动。②低氧组在低氧环境下喂养,不运动。③运动组常温常氧下运动。④低住高练组常氧下居住,低氧、常氧训练交替进行。⑤高住低练组低氧下居住,常氧下训练。⑥高住高练低练组低氧下居住,低氧、常氧训练交替进行。运动组大鼠负荷跑台训练8周,训练每周6 d,运动速度和运动时间连续递增,运动速度从开始的10 m/min、持续时间为15 min递增至第8周的25 m/min、持续时间为50 min。低氧程度由开始从海拔1 500 m增加到第8周达到海拔3 600 m。训练结束后,运用苏木精-伊红染色、TUNEL法和蛋白免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织细胞低氧诱导因子1α、Bcl-2、Bax的表达变化。 结果与结论：①常氧时低氧诱导因子1α几乎不表达,低氧可增加低氧诱导因子1α的蛋白表达,低氧复合运动,表达更多。②低氧组和低氧运动组大鼠心肌组织Bax表达变化不是很明显,但Bcl-2表达就远远低于常氧不运动组。③低氧组、运动组与低氧运动组心肌组织细胞凋亡较明显,但三者相互之间比较差别较小,说明低氧结合运动不会使细胞凋亡更加严重。结果表明各实验组Bcl-2表达显著低于对照组,Bax表达变化不明显。但低氧可增加低氧诱导因子1α的蛋白表达,低氧复合运动,表达更多。说明低氧诱导因子1α有可能调节Bcl-2、Bax的表达,从而控制细胞凋亡的发生与否。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程