慢性低剂量梭曼染毒对大鼠学习记忆及脑组织胆碱酯酶活力的影响

目的研究慢性低剂量梭曼(soman)染毒对大鼠学习记忆及脑组织胆碱酯酶(AChE)活力的影响.方法以皮下注射梭曼(2～40μg·kg-1,s.c,sig×14d)为染毒模型,采用Morris水迷宫试验进行行为检测,比色法测海马和前额叶皮层胆碱酯酶活力.结果 Morris水迷宫试验中,10μg/kg组和40μg/kg梭曼给药组大鼠逃避潜伏期明显延长,撤除平台后跨越原平台位置次数(7.2±1.48,6.0±0.00)减少,在原平台象限游泳时间百分率(47.82%,45.83%)明显下降;梭曼给药组大鼠海马和前额叶皮层胆碱酯酶活力均明显低于生理盐水对照组,且呈剂量依赖性.结论慢性低剂量梭曼染毒致学习记忆障碍,可能与乙酰胆碱过度堆积引起中枢毒蕈碱样胆碱能受体(M受体)下调有关.     

慢性低剂量梭曼染毒对大鼠学习记忆及脑组织胆碱酯酶活力的影响

目的研究慢性低剂量梭曼 (soman)染毒对大鼠学习记忆及脑组织胆碱酯酶 (AChE)活力的影响。方法以皮下注射梭曼 (2 40 μg·kg 1,s .c ,sig× 14d)为染毒模型 ,采用Morris水迷宫试验进行行为检测 ,比色法测海马和前额叶皮层胆碱酯酶活力。结果Morris水迷宫试验中 ,10 μg/kg组和 40 μg/kg梭曼给药组大鼠逃避潜伏期明显延长 ,撤除平台后跨越原平台位置次数 (7.2± 1.48,6.0± 0 .0 0 )减少 ,在原平台象限游泳时间百分率 (4 7.82 % ,45 .83 % )明显下降 ;梭曼给药组大鼠海马和前额叶皮层胆碱酯酶活力均明显低于生理盐水对照组 ,且呈剂量依赖性。结论慢性低剂量梭曼染毒致学习记忆障碍 ,可能与乙酰胆碱过度堆积引起中枢毒蕈碱样胆碱能受体 (M受体 )下调有关     

电针对SAMP8小鼠海马热休克蛋白70表达的影响

目的观察电针对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠海马HSP70表达。结果与对照组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马HSP70表达减少(P<0.01);与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马HSP70表达明显增强(P<0.01)。结论电针治疗能改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力,增强海马区HSP70的表达。     

三酮脑通片对大脑中动脉栓塞大鼠学习记忆的影响

目的进一步探讨三酮脑通片治疗缺血性脑血管病的机制。方法采用拴线法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,造模成功后随机分成6组:三酮脑通片高、中、低剂量组及尼莫地平组、模型对照组、假手术对照组,通过检测6组Morris水迷宫逃避潜伏期、通过平台的次数及平台象限游泳距离和游泳时间,观察大鼠学习记忆的改变。结果各用药组与模型组大鼠逃避潜伏期间差别均有显著性意义(P<0.05),模型组、尼莫地平组、中剂量组大鼠与假手术对照组大鼠平台象限游泳距离间差别有显著性意义(P<0.05);假手术对照组,高、中剂量组大鼠与模型组大鼠平台游泳时间间差别有显著性意义(P<0.05)。结论三酮脑通片能有效促进急性MCAO大鼠学习记忆的恢复。     

肾脑复元汤对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及凋亡相关蛋白的影响

目的观察肾脑复元汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元凋亡相关蛋白(Bcl-2和Caspase-3)表达的影响。方法将50只SPF级大鼠随机分为假手术组,模型组,肾脑复元汤高、中、低剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组均采用立体定向仪将β淀粉样蛋白(Aβ)25-35注入双侧脑室制备AD大鼠模型。造模后24 h,假手术组、模型组予蒸馏水灌胃,肾脑复元汤高、中、低剂量组予23.2 g/kg、11.6 g/kg、5.8 g/kg剂量肾脑复元汤灌胃。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,Western Blot方法观察大鼠海马神经元Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。结果模型组大鼠在5 d逃避潜伏期,后3 d逃避潜伏期时间均明显延长,大鼠跨越原平台位置的次数明显减少,Caspase-3表达明显升高,Bcl-2表达明显降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.01)。经肾脑复元汤治疗后,肾脑复元汤各剂量组大鼠在5 d逃避潜伏期和后3 d逃避潜伏期的时间均明显缩短,而大鼠跨越原平台位置的次数明显增多,Caspase-3表达显著下降,Bcl-2表达显著升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论肾脑复元汤能通过增强受损海马神经元Bcl-2的表达及抑制Caspase-3的表达,对海马神经元有抑制凋亡作用,可改善AD大鼠学习记忆能力。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

中药地黄饮子对老龄大鼠海马 SYP、ERK 蛋白表达的影响

目的观察中药地黄饮子对老龄大鼠海马突触泡膜素(synaptophysin,SYP)、细胞外信号调节激酶(extracel-lular regulated protein,ERK)表达的影响,探讨其对提高学习记忆、延缓脑老化的功效及机制。方法将老龄大鼠分为对照组、低、中和高剂量组每天灌服地黄饮子(对照组灌服生理盐水)连续30d。在此基础上进行Morris水迷宫实验,免疫组化和Western blot方法检测海马SYP、ERK的表达。结果给药各组与对照组比较,Morris水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期显著降低(P<0.01),平台所在象限区域游泳的时间及距离百分比均明显高于对照组(低剂量组P<0.05,中、高剂量组P<0.01)。免疫组化、Western blot检测海马SYP、ERK蛋白表达较对照组均有明显增加。结论中药地黄饮子能够提高老龄大鼠的学习记忆、延缓脑老化,其作用机制可能与SYP、ERK蛋白表达增加有关。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达水平的影响

目的研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据。方法选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况。结果电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P<0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P<0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P<0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

Acupuncture "Baihui hole", "Dazhui""Zusanli" Points to Learning and Memory Ability and Levels of Beta-AP Protein Expression in the Hippocampus of AD Model rats

目的 研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组.造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10 μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P＜0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P＜0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P＜0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用.     

针灸益气活血方对血管性痴呆大鼠海马T-chE活性表达的实验研究

目的观察针灸益气活血法对血管性痴呆(VD)大鼠治疗前、后的行为学改变及海马组织中的T-chE的表达,为针灸治疗血管性痴呆,恢复VD的学习和记忆功能提供实验依据。方法SD大鼠60只,随机分为对照组A,VD模型组B,针灸治疗组C。模型组采用改良的Pulsinelli-4血管阻断法建立大鼠VD模型;针灸治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方治疗;未造模大鼠作为对照组。利用Morris水迷宫检验三组大鼠的行为学改变,对保存数据做统计处理,并用蛋白定量考马斯亮兰法测定海马组织中T-chE的活性表达。结果VD模型大鼠的学习记忆障碍明显,表现在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著延长,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异;海马组织中T-chE的活性表达增加。而针灸治疗组逃避潜伏期显著缩短,海马中T-chE活性显著降低,与对照组显著差异。结论针灸益气活血法可以明显改善VD大鼠学习记忆能力,并能显著降低海马组织中的T-chE含量,对VD有明显的治疗作用。     

黄芩苷抗心肌肥厚作用与抑制细胞内钙含量的关系

【目的】研究黄芩苷抗心肌肥厚的作用与机制。【方法】昆明小鼠60只,随机分为对照组、模型对照组、黄芩苷高(10 mg/kg)、中(3 mg/kg)、低(1 mg/kg)剂量组。结扎小鼠胸主动脉建立压力负荷心肌肥厚模型,腹腔给予黄芩苷,通过测量全心指数(HW/BW)和左室指数(LVW/BW)评价黄芩苷的抗心肌肥厚作用;分离小鼠心室肌细胞,应用激光共聚焦检测细胞内钙。【结果】模型对照组与空白对照组比较,心脏重量和左心室重量明显增加。与模型对照组比较,高剂量黄芩苷具有明显抑制心脏重量增加和左心室重量增加的作用,其HW/BW和LVW/BW分别为(5.6±0.3)和(3.9±0.2)(P<0.01);中剂量黄芩苷HW/BW和LVW/BW分别为(6.1±0.2)和(4.4±0.3),与模型对照组相比(P<0.05);低剂量黄芩苷有抑制全心重量增加的作用,HW/BW为(6.5±0.2),与模型对照组相比(P<0.05);低剂量黄芩苷具有抑制左心室重量增加的趋势,LVW/BW为(5.0±0.3),但与模型对照组相比(P>0.05),无统计学差异。模型对照组与空白对照组比较,左心室细胞内钙含量较高;高和中剂量黄芩苷组细胞内钙含量较低。【结论】高剂量和中剂量黄芩苷具有抑制心肌肥厚的作用,其机制与细胞内钙含量降低有关。     

甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的探讨甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的方法及疗效。方法随机抽取我院50例2型糖尿病合并糖尿病周围神经病变患者为研究对象,将50例患者随机分为治疗组(n=25)和对照组(n=25)两组,治疗组给予甲钴胺联合前列地尔治疗,对照组只用甲钴胺。结果治疗组总有效率88.0%,显著高于对照组的64.0%,P<0.05;两组治疗后SNCV、MNCV均较治疗前显著提高,但治疗组提高更加显著,与对照组比较显著有显著性,P<0.05。结论甲钴胺联合前列地尔治疗DPN效果更好。     

胰高血糖素样多肽-1对超重2型糖尿病患者的临床意义

【目的】探讨不同体质指数2型糖尿病患者血浆胰高血糖素样多肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)水平变化。【方法】选取2型糖尿病患者87例,其中正常体质指数组47例,超重组40例,选取正常体检者30例作为对照组,所有入选者检测空腹血糖、胰岛素及GLP-1,进食100 g馒头餐后测定餐后30 min、120 min血糖、胰岛素、GLP-1水平。【结果】(1)2型糖尿病患者餐后30 min及120 min GLP-1曲线下面积低于正常对照组(P<0.05)。(2)2型糖尿病患者超重组餐后30 min、餐后120 minGLP-1、GLP-1曲线下面积低于正常体质组(P<0.01)。【结论】超重2型糖尿病患者比正常体质指数2型糖尿病患者GLP-1分泌减少。     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

糖尿病肾病患者糖化血红蛋白、胱抑素C及血脂水平调查研究

【目的】探讨2型糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA1c）、血清胱抑素C（cystatin C,CysC）及血脂水平的变化及其临床意义。【方法】根据患者24 h尿微量白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）,将100例2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者分为3组：单纯糖尿病组、糖尿病肾病早期组、糖尿病肾病中晚期组,并选取健康志愿者30例作为对照组。测定空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、HbA1c、CysC及血脂水平。【结果】糖尿病（diabetic mellitus,DM）组FBG、HbA1c、CysC、血脂与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病肾病早期组、中晚期组FBG（[9.62±1.71）、（12.37±1.99）mmol/L]、HbA1c（[8.37%±1.07%）、（12.37%±1.03%）]、CysC（[1.78±0.51）、（6.29±0.52）mg/L]、血脂水平浓度升高,明显高于单纯糖尿病组（[7.43±0.81）mmol/L、（6.24%±0.85%）、（1.03±0.62）mg/L,P〈0.05]。糖尿病肾病中晚期组FBG、HbA1c、CysC、血脂水平高于糖尿病肾病早期组（P〈0.05）。【结论】2型DN患者HbA1c、CysC、血脂水平均明显升高,其水平与患者微血管病变程度有关,提示HbA1c、CysC、血脂水平对DN早期诊断和疾病预防有积极意义。     

红霉素在不同pH值葡萄糖液中对儿童支原体肺炎治疗效果及不良反应比较

目的观察红霉素与不同pH值葡萄糖液体配伍治疗小儿支原体肺炎的临床疗效及不良反应。方法 181例患儿随机分为治疗组110例和对照组71例,治疗组采用红霉素与加入碳酸氢钠的葡萄糖液体配伍治疗儿童支原体肺炎,对照组采用红霉素与单纯葡萄糖配伍。结果治疗组较对照组在退热、减轻咳嗽及肺部阴影减轻等方面有明显效果,P均〈0.05。在两组患儿不良反应的比较中,治疗组患儿的血管疼痛及胃肠道反应较对照组亦明显减轻或减少,两组比较P均〈0.05。结论红霉素与弱碱性葡萄糖液体配伍治疗儿童支原体肺炎临床疗效好,且不良反应少。     

依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其相关机制,为预防肾脏缺血再灌注损伤用药提供实验依据。方法雄性SD大鼠36只,随机分为A组（对照组）、B组（缺血再灌注组）、C组（依达拉奉组）。测定SOD活性和MDA含量,观察肾组织Bcl-2、Bax的表达;测定血肌酐和尿素氮浓度。结果 （1）与A组比较,B组、C组SOD活性明显下降,MDA含量明显升高。与B组比较,C组SOD活性明显升高,MDA含量明显降低。（2）与A组比较,B组、C组Bax表达明显增加,Bcl-2表达增加,Bcl-2/Bax比值降低。与B组比较,C组Bcl-2表达增加,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值增高。（3）与A组比较,B组和C组Cr、BUN浓度升高,与B组比较,C组Cr、BUN浓度降低。结论 （1）依达拉奉能够改善大鼠肾脏缺血再灌注后的肾功能,减轻损伤;（2）其机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导的细胞凋亡而实现。     

雷公藤甲素对糖尿病脑大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察雷公藤甲素（Triptolide,TPL）对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡的影响。方法通过HE染色、TUNEL、RT-PCR、免疫组化等方法,观察TPL对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学改变、细胞凋亡及survivin基因mRNA和蛋白的表达。结果 TPL可以明显改善糖尿病大鼠脑组织病理形态改变。与模型组相比,TPL可显著减少大鼠脑组织凋亡细胞,survivin基因的表达明显增加。结论 TPL对糖尿病脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控survivin基因的表达有关。     

N-cadherin对视网膜色素上皮细胞增殖及迁移侵袭的影响

【目的】为了明确神经钙黏蛋白（N-cadherin）在糖尿病视网膜病变上皮-间质转化中的作用,探讨N-cadherin对视网膜色素上皮细胞增殖、迁移及侵袭力的影响及作用机制。【方法】分别采用Ad-N-cadherin（Ad-N-cad）、Ad-si N-cadherin（si N-cad）及Ad-GFP、Ad-si Control（si Con）对照腺病毒处理细胞以过表达或沉默N-cadherin,采取葡萄糖（25mmol/L）处理视网膜色素上皮细胞以模拟高糖状态,使用CCK8试剂检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞的垂直迁移能力及侵袭能力。【结果】Transwell迁移和侵袭实验结果表明,过表达N-cadherin使迁移至Transwell小室下室的细胞数增加,差异有统计学意义（P<0.05）;高糖处理使迁移和侵袭至小室下室的细胞数增加,而干扰N-cadherin的表达可抑制高糖诱导的迁移或侵袭（P<0.05）。CCK8结果显示,干扰N-cadherin可以抑制高糖引起的细胞增殖（P<0.05）。【结论】N-cadherin可促进细胞迁移,干扰N-cadherin可以抑制高糖诱导的细胞增殖、迁移和侵袭。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。