氯沙坦逆转高血压病人左心室肥厚与血管紧张素转化酶基因多态性的关系

目的 为了探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系。方法 利用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测68例高血压LVH患者ACE基因第16内含子、长度为287bp的片段插入／缺失(I／D)多态性，并将患者分为DD、ID、II三种基因型。观测给予口服氯沙坦(50mg～100mg／d、部分病例加用氢氯噻嗪12．5mg～25mg／d)20周前后患者坐位收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室重量指数(LVMI)的变化。结果 (1)68例高血压LVH患者中，ACE基因DD型17例(25％)、ID型22例(32％)、II型29例(43％)，D和I等位基因频率分别为0．41和0．59。(2)所有患者口服氯沙坦20周后，SBP、DBP明显下降；但其它观测指标却因基因型不同而呈现不同的变化。LVMI的下降幅度，DD型为7．4％，ID型为5．2％，II型为2．3％，DD型与ID型、II型相比，有显著性差异。结论 (1)ACE基因I／D多态性可能与高血压LVH有关，ACE基因DD型可能是高血压LVH的独立危险因子。(2)氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH，且以ACE基因DD型效果较好(与ID型、II型相比)。     

血管紧张素转化酶基因多态性与老年人高血压合并左心室肥厚的探讨

目的 探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与老年人高血压合并左心室肥厚（LVH）的关系。同时测定血清ACE水平,观察与ACE基因多态性的关系。方法 应用聚合酶链反应（PCR）技术102例老年人进行ACE基因I／D多态性检测,其中正常对照者41例,高血压无心脑血管合并症（CCVD）患者35例,高血压合并LVH者26例。同时,用紫外分光光度法测定其中32例正常人和29例高血压病患者的血清ACE浓度。结果 高血压合并LVH组DD基因型频率0．385和D等位基因频率0．596分别显著高于正常对照组的0．122和0．378（均为P＜0．05）,以及高血压无CCVD组的0．114和0．386（均为P＜0．05）。同时发现DD型者血清ACE水平显著高于Ⅱ型（P＜0．05）。结论 ACE基因缺失多态性可能是老年高血压合并LVH易患者的重要遗传标志。     

高血压左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ受体的关系

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的关系。 方法雄性SHR自10周龄始,给予依那普利［enalapril20mg/(kg     

2型糖尿病患者血管紧张素转化酶基因与高血压合并左心室肥厚的关系

血管紧张素 (Ang )可刺激心肌蛋白的合成 ,而缓激肽 (BK)可能具有抗增生的效果。血管紧张素转化酶 (ACE)在 Ang 的产生和 BK的降解中是关键酶 ,因此参与心脏生长的调节 [1 ] 。 ACE主要受控于 ACE基因。在非糖尿病人群中 ,ACE基因与左室肥厚 (L VH )的关系文献报道不一 [1 - 3 ] 。本研究旨在探讨我国汉族 2型糖尿病 (T2 DM)患者并发高血压左室肥厚的遗传因素。一、对象和方法1.对象 :对照组 :随机选择健康体检者 ,经病史、体查、实验室和心、脑电图检查 ,排除各类心脑血管疾病、糖尿病、肝肾功能不全和有高血压病家族史者 ,共 5…     

血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压的关系。方法应用ＰＣＲ的方法分别检测７２例原发性高血压患者和９３例正常血压组的ＡＣＥ基因第１６内含子的Ｉ／Ｄ多态性。结果共得到３种基因型：纯合缺失型（ＤＤ），纯合插入型（Ｉ），杂合型（ＩＤ）。原发性高血压患者Ｄ等位基因的频率（０．６２）高于健康对照组（０．４８）（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥ基因的Ｉ／Ｄ多态性可能与原发性高血压有关。     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

血管紧张素转化酶2基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素转化酶2基因（ACE2-G8790A）单核苷酸多态性（SNP）与原发性高血压的关系。方法用PCR—RFLP及电泳分析法进行基因分型,SPSS软件分析各等位基因与原发性高血压的相关性。结果高血压患者与对照组的基因型、等位基因频率比较均有显著性差异（P=0．020,0．001）。高血压组GG、GA和AA基因型在女性中的分布频率分别为29．2％、42．4％和28．4％,女性对照组相应基因型的频率分别为29．3％、56．6％和14．1％,两组比较有显著性差异;G,A等位基因频率在高血压组分别为53．0％和47．0％,对照组相应的等位基因频率为63．3％,36．7％,两组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论ACE2-G8790A基因多态性与原发性高血压相关。     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究

目的　探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性 ,血管紧张素原 (AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系。方法　用聚合酶链反应 (PCR)检测 76例原发性高血压及 2 8例正常血压者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性及AGT基因位点突变 ,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验 ,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI) ,胰岛素曲线下面积IS AUC作为胰岛素敏感性指标。结果　 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异 ,而AGTT2 35等位基因频率在高血压组高于正常对照组 (0 4 3vs0 32 ,P <0 0 5 )。 (2 )无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型 ,IS AUC显著高于ID和II型〔ISI:- 4 31± 0 2 0vs -3 6 3± 0 2 2和 - 3 2 7± 0 2 4 ,P <0 0 1;IS(AUC) :2 11 1± 5 6 8vs 135 7± 5 4 7、12 6 8± 5 1 7mu·L-1,P <0 0 1〕 ,而AGT基因T2 35 ,T174基因突变与胰岛素抵抗无关 (P >0 0 5 )。结论　ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节 ,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一     

氯沙坦逆转老年高血压左室肥厚的疗效观察

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦逆转老年高血压左室肥厚的疗效。方法：40例老年高血压患口服氯沙坦50mg,1次／日,共6个月。治疗前、后分别行多普勒声心动图检查。结果：治疗后患血压明显下降（P＜0．01）,左室末期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数均显下降（P＜0．05）。结论：氯沙坦不但能平稳降压,而且能有效地逆转老年高血压左室肥厚。     

血管紧张素转换酶2基因A9570G多态性与高血压合并左心室肥厚的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶2基因(ACE2)A9570G多态性与高血压合并左心室肥厚的关系。方法选择高血压合并左心室肥厚(LVH)患者172例(LVH组)、高血压未合并LVH患者153例(NLVH组)以及对照组80例,应用聚合酶链反应(PCR)方法检测入选者ACE2基因A9570G多态性,按性别分别比较不同组别中基因型分布及等位基因频率的差异。结果在女性,3组间等位基因频率比较差异有统计学意义(P=0.007),基因型分布差异也有统计学意义(P=0.034),其中LVH组GG基因型及G等位基因频率分别为30.0%和61.0%,高于NLVH组(18.7%和44.8%)及对照组(15.0%和40.0%)。在男性,3组间等位基因/基因型频率比较差异有统计学意义(P=0.002),其中LVH组G基因型/等位基因频率为69.0%,高于NLVH组(47.6%)及对照组(40.0%)。结论 ACE2基因A9570G多态性与高血压患者左心室肥厚相关。     

血管紧张素转换酶基因型与高血压左室肥厚的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因型与高血压患者左室肥厚的关系。方法用ＰＣＲ方法分别检测１５１例原发高血压患者ＡＣＥ基因型,并做超声心动图检查,测量左室舒张末径（ＤＬＶｄ）、左室收缩末径（ＳＬＶｄ）、心脏室间隔厚度（ＩＶＳ）及左室后壁厚度（ＬＶＰＷ）,计算左室重量（ＬＶＭ）。结果各基因型组中ＤＤ型的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４９．９±５．６ｍｍ、３０．５±６．５ｍｍ、１１．２±１．６ｍｍ、１１．７±１．５ｍｍ、２５９．５±６２．１ｇ,ＩＤ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．３ｍｍ、３１．５±５．２ｍｍ、１１．４±１．７ｍｍ、１１．９±１．６ｍｍ、２６１．３±７０．３ｇ,Ｉ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．５ｍｍ、３１．８±６．５ｍｍ、１１．１±１．９ｍｍ、１１．５±１．８ｍｍ、２５０．８±８２．５ｇ,各基因型组间ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ并无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论国人ＡＣＥ基因型与高血压左室肥厚无关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病合并左室肥厚相关性研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压合并左室肥厚的关系。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测了７７ 例正常人,８０例无左室肥厚的高血压病病人,７４ 例高血压病合并左室肥厚患者的ＡＣＥＩ／Ｄ基因多态性。结果：高血压病合并左室肥厚组Ｄ等位基因频率为５１．６％ ,显著高于正常对照组（３５．６％ ,Ｐ＜ ０．０１）,及高血压无左室肥厚组（３９．３％ ,Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＡＣＥ基因Ｄ等位基因型可能是中国高血压病患者左室肥厚的易感因素之一     

Angiotensin Converting Enzyme Gene Polymorphism Is Not Related to Essential Hypertension in a Greek Population

Studies in various ethnic groups have shown contradictory evidence on the association of the angiotensin converting enzyme (ACE) insertion/deletion (I/D) polymorphism with essential hypertension. In addition, mistyping of the insertion allele in heterozygotes has been reported. We analyzed the ACE genotype of 98 hypertensive and 84 normotensive subjects of Greek origin. Genomic DNA was extracted from blood samples and amplified by polymerase chain reaction (PCR). PCR primers were flanking the polymorphic region in intron 16 of the ACE gene. To avoid mistyping of heterozygotes, samples with the DD genotype were also amplified with primers that detect only the insertion allele. The distribution of the DD, ID, and II ACE genotypes was 30, 45, and 23 in hypertensive patients and 29, 40, and 15 in normotensive subjects, respectively. The estimated frequency of the insertion allele was 0.45 in hypertensive and 0.42 in normotensive subjects. The difference was not statistically significant. The results indicate a lack of association between ACE I/D polymorphism and essential hypertension in this Greek population, suggesting that other genes must contribute to the pathogenesis of hypertension. Am J Hypertens 1996; 9:700–702     

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension, EH)的关系,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用.方法对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及AT1R基因A1166C多态性分布.结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异.10年前或10年后的男性EH亚组中,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异.结论血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与原发性高血压无关,DD基因型和 AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用.     

山东籍汉族血管紧张素转换酶基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究

目的研究山东籍汉族人ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与高血压病及左室肥厚与重构的关系。方法应用ＰＣＲ技术分别测定山东籍汉族人中６８例高血压病患者和７８例健康人的ＡＣＥ基因型,并对高血压病患者进行二维超声引导的Ｍ型超声检查。结果高血压病组ＡＣＥ基因ＤＤ基因型频率和Ｄ等位基因频率与对照组无显著性差异,但经纠正其它因素影响后,高血压病组ＤＤ型患者左室重量指数和室壁相对厚度均高于ＩＩ型患者（Ｐ＜０．０５）,经多元线性逐步回归分析,ＡＣＥ基因型与左室重量指数和室壁相对厚度均独立相关（总Ｒ２分别为０．３６和０．４９）。ＡＣＥ基因型分别可解释左室重量指数和室壁相对厚度总变异的３．７６％和２％。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性可能与山东籍汉族人高血压病发生无关联,但却是高血压病患者左室损害的新的独立危险因素     

氯沙坦对原发性高血压左心室肥厚的影响

目的：评价一类新型抗高血压药物：血管紧张素Ⅱ受体亚型１拮抗剂氯沙坦对高血压患者血压及左心室肥厚的作用,并与ＡＣＥＩ类药物依那普利进行比较。方法：采用随机、单盲方法;用彩色超声心动图测定左室重量指数（ＬＶＭＩ）等指标,并运用２４ 小时动态血压变化计算谷／峰比值。结果：（１）经６ 个月治疗,氯沙坦组ＬＶＭＩ从１５２．３±２０．５ 降至１２９．４±１４．６ ｇ／ｍ ,Ｐ＜ ０．０５,依那普利组ＬＶＭＩ从１５４．５±１９．５降至１２８．２±１４．８ ｇ／ｍ ,Ｐ＜ ０．０５,其它指标亦有改变,而两组间比较无显著差异;（２）两种药物均有良好的降压作用,但氯沙坦组收缩压和舒张压的谷／峰比值分别为８１％ 和７２％ ,依那普利组分别为７０％ 和６５％ ;（３）服用氯沙坦副作用少,对代谢无明显不良影响。结论：氯沙坦能平稳降低２４ 小时血压,能显著逆转左心室肥厚,其作用与依那普利相近,但副作用少     

Angiotensin Converting Enzyme Gene Polymorphism in Essential Hypertension Based on Ambulatory Blood Pressure Monitoring

The association of the angiotensin converting enzyme (ACE) gene polymorphism with essential hypertension is still controversial. We studied its polymorphism in 41 patients with hypertension based on ambulatory blood pressure (ABP) and 34 subjects with normal blood pressure. The ACE genotype was not significantly different between hypertensive and normotensive subjects. Casual blood pressure levels, 24 h, and daytime and nighttime ABP levels did not differ among the ACE genotype in patients with hypertension. In conclusion, the ACE genotype is not associated with essential hypertension based on ABP monitoring.     

ACE基因型与原发性高血压左室肥厚的关系探讨

利用技术对３７例原发性高血压患者血管紧张素转化酶（ＡＣＦ）基因型进行检测,通过心脏超声检查其左室质量指数（ＬＶＭＩ）并进行分析。结果表明,ＡＣＥ基因缺失纯合（ＤＤ）型患者ＬＶＭＩ明显高于插入纯合（ＩＩ）型者。提示Ｄ闰基因的存在可能是高血压左室肥厚的遗传学危险因素。