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相似文献
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1.
目的探讨保护性机械通气联合乌司他丁综合干预对急性肺损伤(ALI)患者的临床效果。方法将80例ALI患者随机分为肺保护性通气联合乌司他丁组和单纯肺保护性通气组各40例,两组均在治疗原发病基础上进行肺保护性机械通气,而联合组则联合应用乌司他丁治疗。比较两组患者动脉血气指标、重症监护病房(ICU)住院时间、有效率、病死率等指标,并进行统计学分析。结果肺保护性通气联合乌司他丁组动脉血气明显优于单纯肺保护性通气组,治疗有效率明显高于对照组,住ICU时间和住院时间短于对照组,病死率低于对照组,组间比较差异有统计学意义(t=4.352,5.37,4.125,4.523,5.130,均P<0.05)。结论肺保护性通气联合乌司他丁综合治疗ALI患者,效果显著,并能显著改善动脉血气并降低病死率。  相似文献   

2.
目的:评估肺保护性机械通气联合乌司他丁治疗急性肺损伤(ALI)的临床疗效。方法:将80例ALI患者随机分为对照组和乌司他丁组,每组40例,均常规积极治疗原发病的基础上进行肺保护性机械通气。对比两组治疗前后血气分析、炎症指标的变化,记录重症监护病房(ICU)住院时间、病死率及比较两组患者的治疗效果及其预后。结果:乌司他丁组PaO2、氧合指数高于对照组,炎症指标低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),肺保护性通气联合乌司他丁治疗有效率达87.5%,与对照组62.5%相比差异有统计学意义(P〈0.01);乌司他丁组住ICU时间短于对照组,死亡率低于对照组。结论:在积极治疗原发病、综合治疗基础上予肺保护性通气联合乌司他丁治疗ALI能改善患者的呼吸功能及预后。  相似文献   

3.
目的观察肺保护性通气联合乌司他丁对开腹手术后危重症患者的肺保护作用。方法 2010年6月—2014年8月河北医科大学第三医院ICU收治开腹手术后危重症患者60例,随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。对照组仅以肺保护通气疗法为主,观察组为肺保护通气疗法联合乌司他丁干预治疗(2 h内静脉滴注乌司他丁30万U+生理盐水250 ml,1次/d,疗程5 d)。术后5 d内观察患者的生命体征,记录术后第1天和第5天呼吸力学相关指标、动脉血气、心肺肝肾等重要脏器功能及患者预后、相关并发症和病死率。结果术后第5天,观察组心率(HR)慢于对照组,平均动脉压(MAP)、呼吸系统顺应性(Crs),pH、PaO_2、PaO_2/FiO_2高于对照组(P<0.05),吸气峰压(PIP)、气道阻力(Raw)、平均气道压(MPaw)低于对照组(P<0.05);肺损伤得到控制及肺外器官功能改善率明显高于对照组(40.0%vs.66.7%,P<0.05);机械通气致肺损伤发生率、心律失常和心肌缺缸发生率、死于顽固性低氧血症、ICU病死率均明显低于对照组(20.0%vs.3.3%,33.3%vs.10.0%,20.0%vs.3.3%,6.7%vs.3.3%,26.7%vs.6.7%,P<0.05)。结论肺保护性通气联合乌司他丁干预能改善开腹手术后危重症患者的呼吸力学与氧合功能,血流动力学更平稳,能降低呼吸机相关并发症和术后肺部并发症的发生率。  相似文献   

4.
目的观察乌司他丁治疗急性肺损伤患者的效果。方法将我院收治的56例急性肺损伤患者随机分为乌司他丁治疗组及对照组。对照组接受常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用乌司他丁。对比分析两组的临床疗效。结果乌司他丁在呼吸频率、PaO2、PaCO2与PaO2/FiO2、二氧化碳结合力、C-反应蛋白(CRP)、丙二醛、超氧化物歧化酶以及谷胱甘肽过氧化物酶,九项指标均比对照组治疗后效果更加显著(P〈0.05)。结论乌司他丁可显著改善呼吸频率、PaO2、PaCO2与PaO2/FiO2,对急性肺损伤早期应用治疗效果明显。  相似文献   

5.
[目的]探讨保护性通气联合鸟司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效果。[方法]78例ARDS患者随机分为治疗组40例和对照组38例,对照组在肺保护性通气治疗基础上根据病情对症治疗;治疗组在对照组治疗基础上予乌司他丁30万u加入生理盐水100ml静滴,每天2次,6天为1个疗程。[结果]治疗组有效29例,无效11例,对照组有效20例,无效18例,治疗组疗效优于对照组(P〈0.05,P〈0.01)。治疗组治疗后MBP、HR和血气指标(Pa02,PaO2/FiO2,PaCO2,pH)均较治疗前改善。改善程度优于对照组(P〈0.05)。[结论]乌司他丁联合肺保护性通气能改善急性呼吸窘迫综合征患者的肺功能,降低病死率。  相似文献   

6.
目的 探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的失鼠急性肺损伤中肺组织NF-κ Bp65及MMP-2表达的影响.方法 将45只SD大鼠随机分为3组,每组15只.正常对照组尾静脉注射生理盐水2mL/kg;急性肺损伤组尾静脉注射脂多糖5 mg/kg;乌司他丁干预组大鼠腹腔注射乌司他丁100 ku/kg,30 min后尾静脉注射脂多糖5 mg/kg.给药后4h处死大鼠,测动脉血氧分压、肺湿干重比、行肺组织HE染色.采用免疫组化法测定肺组织NF-κ Bp65及MMP-2的表达,并进行统计学分析.结果 与正常对照组相比较,急性肺损伤组和乌司他丁干预组肺组织NF-κ Bp65及MMP-2的表达均增多,差异有显著性(P<0.05),乌司他丁干预组较急性肺损伤组NF-κBp65及MMP-2的表达低,差异有显著性(P<0.05).结论 NF-κ Bp65及MMP-2在急性肺损伤中起着一定的作用,乌司他丁可抑制NF-κ Bp65及MMP-2表达.  相似文献   

7.
目的:探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤新生大鼠MMP-2表达的影响。方法:选择40只新生7日龄SD大鼠,随机分为生理盐水对照组、急性肺损伤模型组、乌司他丁小剂量组(2.5万U.kg-1)、乌司他丁中剂量组(5.0万U.kg-1)、乌司他丁大剂量组(10.0万U.kg-1),每组8只。以5 mg.kg-1 LPS腹腔注射制作急性肺损伤模型,同时予以乌司他丁腹腔注射进行干预,4 h后观察新生大鼠肺组织的病理改变,用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中MMP-2的蛋白和mRNA的表达。结果:乌司他丁中、大剂量组的MMP-2水平明显低于急性肺损伤模型组(分别P<0.05,P<0.01),乌司他丁小剂量组虽低于急性肺损伤模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乌司他丁对LPS致新生大鼠急性肺损有保护作用,可能是通过抑制肺组织MMP-2的表达水平实现的,且其抑制作用呈剂量依赖性。  相似文献   

8.
目的 观察乌司他丁联用大黄治疗严重胸外伤后急性肺损伤(ALI)的作用机制和疗效.方法 根据APACHEⅡ的评分标准随机分为实验组(乌司他丁+大黄),UIT组,对照组,每组各30例.观察各组患者机械通气时间、住院时间、X线胸片评分、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率及病死率,并测定治疗前后患者体温、WBC、C反应蛋白、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血气分析指标等变化.结果 各治疗组中相关指标的改善程度均好于对照组,以实验组为佳.结论 乌司他丁联用大黄对肺功能有很好的保护作用,能改善ALI的预后.  相似文献   

9.
目的 观察乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合指数和病死率的影响.方法 将82例入住ICU的ARDS患者随机分成乌司他丁治疗组(观察组)和对照组.对照组采用常规综合治疗和机械通气治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用乌司他丁治疗,共7d.观察两组患者治疗前后呼吸频率、氧合指数(PaO<,2>/FiO<,2>)...  相似文献   

10.
乌司他丁对兔急性肺损伤保护的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的利用油酸型急性肺损伤模型,研究乌司他丁对急性肺损伤的保护作用.方法将18只健康新西兰大白兔随机分为2组.油酸组(O组n=9)静脉注射分析纯油酸0.12mL/kg,复制急性肺损伤模型.乌司他丁组(U组n=9)静脉注射乌司他丁50 000 u/kg后立即静脉注射油酸0.12 mL/kg,然后,再予乌司他丁5 000u/(kg·h)持续静脉输注.两组皆在操作完成稳定10 min后(基础值)及注射油酸完毕后30、60、120、180和240min抽静脉血测血浆髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、活性氧含量和测血液中性粒细胞计数,抽取动脉血作血气分析.动物注射油酸5 h后处死取肺组织,观察肺病理变化.结果两组的MPO、MDA、活性氧含量和PaCO2在注射油酸后逐渐上升,PaO2逐渐下降.O组上述各指标的值的变化趋势大于U组,差异具有显著性(P<0.01).O组血液中性粒细胞计数在注射油酸后30min和60min下降极明显(P<0.01).处死动物后观察肺病理变化,U组损害较轻.结论乌司他丁能抑制急性肺损伤时中性粒细胞在肺内的聚集,减少髓过氧化物酶及氧自由基的生成和释放,减轻肺损伤.  相似文献   

11.
乌司他丁对体外循环术后肺损伤保护作用的临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
王玉巧  陈永祥 《陕西医学杂志》2008,37(12):1620-1622
目的:探讨乌司他丁对体外循环心脏手术后肺功能的保护作用。方法:根据入选标准选择先天性心脏病患儿42例,随机分成对照组(n=20)和乌司他丁组(n=22),观察比较术前、术后1h、24h两组的肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)、动脉血氧含量(CaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、X胸片、术后带机时间的变化。结果:术前两组各指标基本一致,差别没有统计学意义(P>0.05);乌司他丁组在术后1h及24hPA-aO2较对照组明显降低(P<0.05);乌司他丁组术后1h及24hCaO2,SaO2,PaO2与对照组比较,均较对照组高,差别具有统计学意义(P<0.05);对照组术后胸片渗出较乌司他丁组多;对照组比乌司他丁组带机时间长,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:体外循环过程造成肺损伤,乌司他丁对肺功能具有保护作用。  相似文献   

12.
目的:观察乌司他丁对西宁地区急性肺损伤(ALI)的疗效。方法:将50例急性肺损伤患者,随机分为两组,实验组25例,对照组25例,所有患者均行ICU综合治疗,实验组加用乌司他丁,观察两组患者呼吸频率(RR)、血气指标、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率及死亡率变化。结果:治疗第7天实验组患者RR、APACHEⅡ评分、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)较对照组明显改善(P〈0.05),两组间ARDS发生率及死亡率比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:乌司他丁能显著改善西宁地区急性肺损伤患者的氧合,降低ARDS发生率,对改善预后有积极的作用。  相似文献   

13.
目的 探讨静注人免疫球蛋白(IVIG)在新生儿急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)临床治疗中的应用效果.方法 选取2014年1月至2016年12月在东南大学附属盐城医院新生儿科住院的60例新生儿ALI/ARDS患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组30例.对照组予机械通气+肺表面活性物质、抗感染、营养等对症支持治疗,治疗组在对照组的基础上加用IVIG治疗.比较两组患儿治疗前、治疗后24、48及72小时血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10水平及机械通气时间、住院时间、病死率.结果 治疗组患儿血清 IL -6、TNF -α、血清 IL -6、TNF -α较对照组降低(F时间/组间/交互 =210.851/50.921/6.258,P时间/组间/交互 <0.01,F时间/组间/交互 =220.613/133.583/11.083,P时间/组间/交互 <0.01),而IL-10较对照组升高(F时间/组间/交互 =154.547/300.944/43.851,P时间/组间/交互 <0.01),差异均有统计学意义(P均<0.05);治疗组机械通气时间、住院时间少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组病死率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IVIG治疗新生儿ALI/ARDS可以减轻全身炎症反应,缩短机械通气时间、住院时间,降低病死率,安全可靠.  相似文献   

14.
目的探讨不同通气策略对体外循环心脏术后急性肺损伤的影响。方法将施行体外循环下心脏手术后并发低氧血症患者84例随机分成2组,对照组(n=46)采用单纯肺保护性通气方式进行机械通气治疗,观察组(n=38)采用肺复张结合肺保护性通气方式进行机械通气治疗,比较2组的临床疗效。结果观察组机械通气时间和住ICU时间均明显短于对照组(P〈0.01),而肺顺应性明显好于对照组(P〈0.05);与复张/通气前比较,2组复张/通气时患者HR、MAP和CVP均有所变化,但幅度较小差异无统计学意义(P〉0.05),不影响治疗;与复张/通气前比较,2组患者复张/通气后24h、48h时PaO2和PaO2/FiO2均显著提高(P〈0.05),且观察组显著高于对照组(P〈0.05);2组病死率比较差异无统计学意义(26.09%vs10.53%,P〉0.05)。结论肺复张术可有效改善体外循环心脏手术后患者的低氧血症,缩短住院时间,促进患者康复。  相似文献   

15.
目的:探讨部分液体通气对内毒素急性肺损伤的治疗效果。方法:16只SD大鼠经颈静脉注射内毒素制成急性肺损伤模型后,随机分为两组:急性肺损伤(ALI)组和部分液体通气(PLV)组。所有动物行机械通气,PLV组在注射内毒素30min后经气管插管给予氟碳液,剂量10ml/kg,造成ALI,在6h内测定血气、血流动力学和外周血白细胞计数,实验结束后取肺作病理检查。结果:两组对循环功能无明显影响,PLV可改善  相似文献   

16.
目的 复制老年鼠急性肺损伤 (AL I)模型 ,为进一步探讨其发病机制奠定基础。 方法 将 2 10只 2 4月龄Wistar大鼠随机分为油酸 脂多糖组 (O L PS组 )、油酸组 (O组 )、脂多糖组 (L PS组 )。 O L PS组注射油酸 0 .175 ml/kg,8h后再注射脂多糖 2 .5 mg/ kg。 O组和 L PS组分别注射油酸 0 .175 ml/ kg和脂多糖 2 .5 mg/ kg。注射后持续 1.5 L /min给氧 4 h(伤后 lh组除外 )。观测伤前及伤后 1、6、12、2 4、72、12 0 h的动脉血气变化、肺组织病理改变、全身炎症反应发生率、AL I发生率及死亡率。结果  O L PS组 Pa O2 低于 O组和 L PS组 (P<0 .0 1) ,O L PS组肺组织病理学评分高于O组和 L PS组 (P<0 .0 1)。 O L PS组的 SIRS发生率、AL I发生率、死亡率分别为 6 4 .9%、5 9.4 %、38.3% ,均高于 O组和 L PS组 (P<0 .0 1)。结论 本模型较好地模拟了肺脏损伤后继发感染发展为 AL I的过程 ,是用于老年 AL I发病机制研究较好的动物模型。  相似文献   

17.
目的:探讨细胞凋亡在爆炸致兔急性肺损伤(ALI)中的作用机制。方法:选取兔40只,随机分为空白对照组10只;实验组30只,空气爆炸损伤胸部,制作ALI模型,分别于爆炸损伤4、12、24 h后采样(每时间点各10只),测定肺干/湿重比、动脉血氧分压,原位末端标记检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2含量。选取肺组织,显微镜观察光镜下肺组织病理形态。结果:光镜下,实验组4 h起可见肺间质、肺泡明显水肿,肺泡腔大量红细胞、炎性细胞及浆液性渗出,肺间质增厚。与对照组比较,各实验组肺干/湿重比均明显升高(P<0.01),动脉血氧分压均明显降低(P<0.01)。凋亡指数均明显升高(P<0.01),Caspase-3与Bax/Bcl-2比值均较对照组升高(P<0.05~P<0.01)。结论:细胞凋亡在兔ALI的发生、发展过程中起重要作用,参与了肺组织损伤,促进ALI病情进展。  相似文献   

18.
目的研究热休克蛋白(HSP)70在脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠中的表达变化及应用乌司他丁(UTI)进行干预,并探讨作用机制。方法 39只Wistar大鼠分为假手术(sham)组(9只)、ALI组(15只)和UTI组(15只)。大鼠盲肠结扎穿孔术后6、12、24 h分别处死大鼠。检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肺组织形态学变化,应用实时荧光定量-聚合酶链反应(realtime-PCR)测定肺组织HSP70 mRNA的表达。结果与ALI组比较,UTI组PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻。各时间点肺组织HSP70 mRNA表达明显上升(P<0.05)。结论 HSP70在脓毒症ALI大鼠中的表达上调,UTI可能通过上调HSP70的表达改善脓毒症肺组织的损伤。  相似文献   

19.
目的 观察部分液体通气 (partialliquidventilation ,PLV)治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤 (acutelungin jury ,ALI)家兔时 ,肺气体交换及血流动力学变化。方法  12只成年健康新西兰兔 ,麻醉后气管切开生理盐水反复肺内灌洗 ,直至动脉氧分压 (PaO2 ) <10 0mmHg(13 33kPa)达 1h ,即为ALI。随机分为部分液体通气组及对照组 ,对照组以呼吸机行常规机械通气 ,PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物 (FC32 80 ,3M) 15ml/kg ,补充剂量 4ml/(kg·h) ,每小时记录各参数 ,4h处死动物。结果 部分液体通气组PaO2 及动脉血氧饱和度 (SpO2 )显著改善 ,PaCO2 显著降低 ,而血流动力学在整个试验过程中基本维持恒定。结论 以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔的肺气体交换 ,对血液动力学无明显影响。  相似文献   

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