IgA—I号治疗IgA肾病肾组织IL—1β，IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA—I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响，探讨IgA—I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb／c种小鼠75只，正常对照组15只，模型组60只。模型在第16周时，再分为病理模型组；I号高剂量组；I号低剂量组，待21周后全部处死，分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA—I号可抑制肾小球系膜细胞的增生，对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA—I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低，高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA—I号可减少I外的沉积和系膜细胞的增生，副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

IgA肾病大鼠模型血清IL-2和IL-6变化对肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响

目的观察IgA肾病大鼠模型血清白介素-2(IL-2)和血清白介素-6(IL-6)变化对肾纤维化的影响。方法根据IgA肾病大鼠模型的血清IL-2和IL-6浓度各设置3个浓度梯度(IL-2:10、30和90 pg/mL;IL-6:100、300和600 pg/mL),分别单独和联合干预肾小管上皮细胞(RTEC),采用免疫组织化学法检查转化生长因子β1(TGF-β1)在各组细胞的表达。结果 IL-2单独干预对肾小管上皮细胞TGF-β1表达无影响(P<0.05);而IL-6能直接增强肾小管上皮细胞TGF-β1表达(P<0.01)。IL-2和IL-6对肾小管上皮细胞TGF-β1表达存在交互作用;当IL-2=90 pg/mL,IL-6=300 pg/mL时,TGF-β1表达量最高(P<0.01)。结论血清IL-2和IL-6变化,特别是IL-6的升高可能与TGF-β1介导的IgA肾病肾纤维化有关。     

复方仙草胶囊对IgA肾病大鼠肾组织IL-6TNF-α表达的影响

目的：观察中药复方仙草胶囊对IgA肾病的治疗作用。方法：给小鼠口服牛血清白蛋白（BSA）加四氯化碳及脂多糖建立IgA肾病模型。定期观察镜下血尿,观察IL-6,TNF-α。结果：与模型组比较复方仙草胶囊小鼠组肾组织IL-6,TNF-α含量明显下降（P〈O．01）。结论：中药复方仙草胶囊对IgA肾病有一定的治疗作用。     

健肾片对大鼠实验性IgA肾病模型血清IL-2、IL-6含量的影响

目的　探讨健肾片治疗IgA肾病的作用机理。方法　采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法 ,复制IgA大鼠肾病模型 ,并分别给予健肾片和雷公藤多苷片治疗 ,检测各组大鼠血清的IL - 2、IL - 6含量。结果　健肾片可升高IgA肾病大鼠血清IL - 2含量 ,降低其IL - 6含量。结论　健肾片对IgA肾病的作用机理之一是调整IgA肾病的血清IL - 2、IL - 6含量      

青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量的影响

目的观察青篙琥酯对IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机平均分为正常对照组、模型对照组、青蒿琥酯小剂量组、青蒿琥酯大剂量组和科素亚组,其中10只建立IgA肾病大鼠模型ELASIA法检测大鼠血清IL-2、IL-6含量。结果大鼠IgA肾病造模成功。青蒿琥酯可以明显抑制IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量。结论青蒿琥酯能够降低IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量,这可能是青蒿琥酯治疗IgA肾病的作用机制之一。     

不同麻醉方式对细胞因子IL-1β和IL-6的影响

目的评价不同麻醉方法对IL-1β和IL-6的影响。方法比较硬膜外麻醉下与全麻下患者IL-1β和IL-6的变化。结果硬膜外组与全麻组术中IL-6均明显升高,持续至术后第1日晨。硬膜外组患者IL-6水平在术中及术后各时点均较全麻组高,但组间比较差异无显著性。两组患者IL-1β围术期各时间点均未检测到。结论手术创伤可引起外周血炎性细胞因子IL-6的表达增强,不同麻醉方法对其影响较小。     

IgA患者肾组织IL-37水平变化的研究

目的 通过检测IgA肾病不同程度肾纤维化患者肾组织IL-37、STAT3的表达,初步探讨IL-37在肾组织的表达情况及其与肾间质纤维化程度以及临床特征之间的相关关系。方法 根据肾纤维化的程度将37例IgA肾病患者分为实验组,5例肾脏良性肿瘤切除后远离肿瘤部位的肾组织作为对照组。实时定量PCR检测各组肾组织IL-37以及STAT3基因的表达,免疫组化检测各组肾组织IL-37及STAT3蛋白的表达,各组间进行比较,同时进行相关性分析。结果 正常肾组织IL-37存在初始表达,与对照组比较,实验组肾组织IL-37表达明显升高（P<0.05）,但随着病变程度的加重,IL-37的表达反而下降。免疫组化检测结果显示,与对照组比较,实验组STAT3表达明显增加,且组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。IgA肾病患者肾组织IL-37表达量与肾间质纤维化程度呈负相关（r=-0.433,P=0.007）;STAT3的表达量与肾间质纤维化程度呈正相关（r=0.499,P=0.001）;实验组IL-37的表达量与STAT3呈负相关（r=-0.348,P=0.035）;IL-37的表达水平与患者24h尿蛋白定量呈负相关（P<0.05）,而与性别、年龄、血肌酐、尿素氮、血浆白蛋白、炎细胞浸润以及临床分期无关（P>0.05）。结论 IgA肾病患者,随着肾脏病变程度的加重,炎性因子的释放刺激IL-37的表达增加,可能参与抑制过度的炎性反应,保护肾组织,本研究提示这种抗炎作用并不是无限制的。IL-37作为一种炎性保护因子,其变化的水平在一定程度上可提示肾脏病变的严重程度,或可成为肾脏纤维化治疗的新靶点。     

细菌性阴道病患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平检测分析

细菌性阴道病（Bacteriala Vaginosis,BV）是由于阴道内乳酸杆菌减少而其它细菌大量繁殖,主要有加德纳尔菌、各种厌氧菌、mobiluncus菌及支原体引起的混合感染,导致阴道微生态空间失调而引起阴道感染的一种疾病.目前,有关BV发病机制及病因的研究主要集中在因物理因素、生物因素或化学因素（如药物）破坏局部常住菌群的动态平衡状态方面,很少涉及机体的整体免疫状况.为了解细菌性阴道病患者整体免疫状况,作者对不同程度的细菌性阴道病患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平进行了检测分析.     

六味地黄汤对IgA肾病大鼠IL-6及TNF-α表达的影响

目的:探讨六味地黄汤治疗Ig A肾病的作用机制。方法:实验动物分为正常组、模型组、雷公藤组和六味地黄汤组。除正常组外,均采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性Ig AN模型。造模成功后连续予以相应药物灌胃4周,正常组予等体积0.9%Na Cl溶液灌胃。测定各组大鼠24 h尿蛋白;检测血肌酐及尿素氮的含量;用HE和Masson染色法观察肾脏组织形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中IL-6和TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组的24 h尿蛋白明显升高、IL-6和TNF-α表达明显升高(P0.05);与模型组比较,雷根藤组和六味地黄汤组24 h尿蛋白明显降低,IL-6和TNF-α表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);各组大鼠肾功能结果差异无统计学意义(P0.05);雷公藤组及六味地黄汤组肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多情况较模型组明显减轻。结论:六味地黄汤抑制IL-6和TNF-α的表达可能是其治疗Ig A肾病的作用机制之一。     

慢肾1号方对IgA肾病小鼠肾组织系膜区PDGF、TGFβ1因子表达的影响

[目的]研究中药慢肾1号方对IgA肾病小鼠肾小球系膜区血小板源性生长因子(PDGF)及转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响.[方法]采用口服小牛血清清蛋白(BSA)及酸化水感染的复合法建立小鼠实验性IgA肾病模型,用免疫组化方法检测慢肾1号方对该模型肾小球系膜区内PDGF、TGFβ1因子的表达.[结果]本实验在IgA肾病小鼠肾组织系膜区内检测到PDGF、TGFβ1表达,且与肾脏系膜区的病理损伤呈正相关,提示PDGF、TGFβ1参与并介导了IgA的发生、发展.肾高治疗组PDGF、TGFβ1的表达及病理损伤弱于模型组,组间差异具有显著性意义(P＜0.01,P＜0.05);其中模型组系膜区PDGF、TGFβ1的表达及病理损伤高于正常对照组,与各组间差异具有显著性意义(P＜0.01);正常组中PDGF、TGFβ1的表达较弱,与其他各组的差异均有显著性意义(P＜0.01);肾高治疗组PDGF、TGFβ1的表达及病理损伤弱于肾低治疗组且具有显著性意义(P＜0.05).[结论]慢肾1号方对IgA肾病小鼠肾小球系膜区PDGF、TGFβ1表达有抑制作用,而抑制系膜区PDGF、TGFβ1的表达可能是慢肾1号方治疗IgA肾病的有效机制之一.     

血清中白介素-12与IgA肾病疗效分析

目的：探讨血清中白介素-12（IL-12）与IgA肾病疗效关系。方法：经临床和肾活检确诊的IgAN患者60例，比较它们在不同程度尿蛋白排泄量和治疗前后血清中IL—12的变化。结果．IL-12在IgAN活动时升高，随着IgAN治疗好转IL-12降低，结论：因此IL-12可作为IgAN治疗是否好转的标志。     

肝素钙治疗IgA肾病临床分析

目的：探讨肝素钙治疗IgA肾病的临床作用。方法：60例IgA肾病患者按未使用肝素钙和使用肝素钙分为A组和B组，观察它们的治疗疗效和对肾功能的影响。结果：使用肝素钙组在蛋白尿和血尿的缓解率明显高于未使用肝素钙组，有显著性差异，并可降低肾功能不全患者的血肌酐。结论：肝素钙治疗IgA肾病是合理有效的。     

IgA肾病小管间质损害的临床与病理研究

目的：探讨肾小管间质损害在IgA肾病的临床重要性。方法：分析201例IgA肾病的临床与病理资料。结果：IgA肾病伴有肾小管间质损害占86．1％，其中轻度损害占47．3％，中度损害占21．9％，重度损害占16．9％，无损害占13．9％。血压升高、尿蛋白定量增多及肾功能减迟是IgA肾病预后不良的临床因素。肾小球各项病理指标：血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分随着肾小管间质的损害程度增加，二者呈平行关系。结论：肾小管间质损害在IgA肾病病理改变中广泛存在。随着其损害程度的加重，IgA肾病的病情逐渐加重，提示肾小管间质损害是决定IgA肾病预后不良的关键因素之一。     

IgA肾病患者血清IgA1对足细胞凋亡的影响

【目的】 探讨IgA肾病患者血清IgA1对足细胞凋亡的影响。 【方法】 Jacalin 亲和层析和Sephacryl S-200 分子筛用来纯化蛋白,单体IgA1(mIgA1)热聚合为聚合体IgA1(aIgA1), 同步化的足细胞与患者和健康对照来源的aIgA1共培养,流式细胞仪评价细胞凋亡情况,Real time PCR 检测Bcl-2, Bax, Fas and Fas-L mRNA表达情况。 【结果】 IgAN患者的aIgA1可诱导足细胞的凋亡,其凋亡率显著高于对照组[(30.5 ± 5.4)% vs (20.6 ± 4.5)%, P < 0.05];而健康对照的aIgA1可诱导足细胞的凋亡,凋亡率也显著高于对照[(31.4 ± 5.3)% vs (20.6 ± 4.5)%,P < 0.05];IgAN患者的aIgA1诱导足细胞的凋亡呈现时间和浓度依赖?与对照相比,IgAN患者和健康对照来源的aIgA1诱导足细胞Fas mRNA 升高2.4倍(P < 0.05),而Bcl-2 mRNA和Bax mRNA无显著性变化(P > 0.05)。【结论】 IgA肾病患者血清IgA1可诱导足细胞的凋亡,其可能参与IgAN的进展。     

IgA肾病发病机制研究进展

IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,是引起终末期肾衰竭的重要原因之一。IgAN的发病机制很复杂,人们针对其做了很多研究,但结果尚不十分明了。本文主要从IgA结构异常与清除异常、IgAN与循环免疫复合物沉积、IgAN与病原体、IgAN与局部肾素-血管紧张素系统、IgAN与基因以及IgAN与遗传因素及肾移植等方面介绍IgAN发病机制的最新进展。     

IgA肾病患者血清algAl对足细胞及系膜细胞增殖的影响

目的观察IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）患者与正常人的血清热聚合IgA1（aggregated IgA1,aIgA1）对足细胞及系膜细胞增殖的影响。方法利用层析法获得IgAN患者与健康人的血清单体IgA1（monom eric IgA1,m IgA1）,将m IgA1热聚合为aIgA1,分别刺激小鼠MPC5足细胞及MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测细胞增殖。结果①不同浓度aIgA1刺激组间足细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组（SFM）,1 mg/m l、2 mg/m l组吸光度分别为0.456（P=0.033）、1.663（P=0.010）。②不同浓度aIgA1刺激组间系膜细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组（SFM）,0.25 mg/m l、0.5 mg/m l、1 mg/m l组吸光度分别为1.667,1.736,1.772（P=0.000）,2 mg/m l组吸光度为1.148（P=0.086）。结论足细胞可能会直接对IgA1产生反应;aIgA1可以影响足细胞及系膜细胞增殖,且对两种细胞增殖的影响存在不同     

N-乙酰-β-D氨基葡糖苷酶在肾病早查中的临床意义

目的探讨N-乙酰-β-D氨基葡糖苷酶（NAG）检测在肾病早查中的临床意义。方法分析28例IgA肾病患者的临床及病理资料,探讨肾小球及间质病理损害程度与NAG的关系。结果肾小管间质损害情况：肾小管间质损害轻度者占46.43%,中重度者占32.14%,无肾小管间质损害者21.43%。肾小管间质损害与NAG的关系：肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶（5.141±1.821）U/（mmol.cr）;小管间质损害轻度者尿NAG酶（1.659±1.485）U/（mmol.cr）;无肾小管间质损害者尿NAG酶（1.447±1.816）U/（mmol.cr）。小管间质中重度损害者同其他两组比较,其尿NAG酶有显著统计学差异,P〈0.05。结论 IgA肾病常合并小管间质损害,肾小管功能中尿NAG酶改变与肾脏小管间质损害程度成对应关系。     

尿白介素-6水平与IgA肾病肾小球肾小管间质损伤的相关性

目的：探讨IgA肾病患者,尿内白介素-6（尿IL-6）水平与肾小球、小管间质损伤的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测本院肾内科50例IgA肾病患者及40例健康对照者尿的IL-6水平,并对IgA肾病组肾小球、小管间质病理损伤进行半定量评分。结果：IgA肾病组尿IL-6水平明显高于健康对照组（P〈0．01）;IgA肾病患者尿IL-6水平与24h尿蛋白定量（r=0．35,P〈0．05）、尿NAG酶／尿Cr（r=0．45,P〈0．01）呈正相关,并与肾脏病理中的肾小球慢性病变指数（r=0．32,P〈0．05）、肾间质炎症细胞浸润指数（r=0．28,P〈0．05）、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数（r=0．41,P〈0．01）均呈正相关;尿IL-6水平与肾小球毛细血管袢活动性指数无关。结论：尿IL-6水平增高可以反映IgA肾病患者肾小球慢性病变、肾小管间质尤其是近端肾小管的损伤程度,对IgA肾病病情判断有临床意义。