急性一氧化碳中毒迟发性脑病防治分析

目的:探讨防治急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的有效方法.方法:将我院2007年1月～2008年12月收治的59例急性CO中毒患者随机分成治疗组30例,对照组29例,治疗组用高压氧加醒脑静治疗,对照组用高压氧治疗,治疗后对两组患者进行临床疗效分析.结果:治疗组的昏迷时间为(3.45±2.18)h,全部治愈,无迟发性脑病发生,脑电图及颅脑MRI均正常;对照组的昏迷时间为(4.64±2.12)h,治愈26例,迟发性脑病3例,其脑电图改变均为弥漫性慢波,颅脑MRI改变2例为皮层下脑电图质异常信号,1例为皮层下脑的质异常信号合并基底节区病变,两组对比临床疗效有显著性差异.结论:高压氧加醒脑静治疗急性CO中毒能更有效地防治迟发性脑病的发生,减少急性CO中毒的致残率,值得在临床推广应用.     

一氧化碳中毒及其迟发性脑病

一氧化碳中毒(COP)是中毒性急救的第一位,是致死性中毒的首要原因。尤其是迟发性中毒后脑病(DPE),严重影响着生存者的生活质量。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的护理

目的　探讨CO中毒后引起迟发性脑病的护理经验。方法　回顾分析 10例CO中毒迟发性脑病的护理。结果　 8例IQ >4 0能从事一般简单体力劳动 ,生活基本自理 ,2例因年龄大 ,行高压氧治疗时间晚IQ <4 0 ,生活尚不能自理。结论　通过对锥体外系症状护理及认知功能障碍训练 ,自理缺陷的护理及出院指导 ,使患者IQ >4 0 ,降低致残率 ,提高生活质量     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的 探讨急性CO中毒后迟发性脑病患者的临床特点及其影响因素.方法 回顾性分析56例急性CO中毒后迟发性脑病患者的临床资料、影像学检查以及乳酸值等.结果 急性CO中毒后迟发性脑病患者临床表现多样,首发症状为行为异常和小便失禁者占91.1％;CT示94.1％的患者基底节区出现大面积低密度坏死灶;头颅MIR影像显示全部患者有基底节区和(或)脑白质广泛地脱髓鞘病变;62.5％的患者血乳酸＞5.0 mmol/L;年龄(＞50岁)、昏迷史(＞12 h)、伴发病等是影响迟发性脑病发生的危险因素.结论 急性CO中毒后迟发性脑病的发生受多种因素的影响.     

一氧化碳中毒迟发性脑病诊治体会

急性一氧化碳中毒患者经及时有效的治疗,多数可以痊愈,但大约有10%～30%的患者急性中毒恢复后,经过15 d～30 d不等的假愈期之后出现以痴呆、精神症状、锥体外系症状为主的一系列神经精神症状,称之为一氧化碳中毒迟发性脑病。其在一氧化碳中毒患者中发病率较高,严重影响患者的生活质量,给社会及家庭造成很大负担。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayded encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)是指急性一氧化碳(CO)中毒患者经治疗神志清醒后,经2～60 d假愈期后,出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主,临床表现多样的综合征,其发病率国内报道为10 %～30 %,国外为13 %～50 %[1].临床对急性CO中毒较为重视,但对DEACMP往往易被忽视而导致严重后果.近年来,基础和临床各个领域都对其开展了大量研究,旨在弄清DEACMP的发病机制,并提出多种理论,但仍无定论,临床更难早期诊断本病的发生,从而给有效防治带来极大困难,是目前临床领域急需攻克的重大难题.因此,本文就DEACMP的发病机制、诊断及治疗等相关因素分析综述如下.     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

在当今发生的中毒病例中，一氧化碳中毒的发生率和死亡率最高。在我区，中毒轻者一吸人新鲜空气后可自行恢复，稍重者需到医院吸氧，危重者经积极抢救后多可很快恢复。3％-30％经过一段假愈期后会出现意识障碍、精神症状和锥体外系症状，称为一氧化碳中毒迟发性脑病。高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）和药物等治疗同时进行，称为高压氧综合治疗。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的相关研究进展

一氧化碳(CO)中毒是我国常见的中毒性疾病,中毒后可出现多种相关并发症,其中尤以CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)最为难治。当今的医疗及科技水平对于DEACMP的发病机制尚不能完全明确,暂无确切的诊断依据,治疗上也无特效治疗药物及方法,故该病一旦发生后果严重。常规治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、自由基清除剂、改善循环、营养神经细胞等,但因均无法达到治愈效果,故仍有部分患者发展为迟发性脑病。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的护理体会

目的：都可喜联合高压氧对一氧化碳中毒有特效。本实验旨在研究都可喜联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的护理体会;方法：我院从2001年3月-2006年3月五年间共收治216例一氧化碳中毒迟发性脑病患者,均给予都可喜联合高压氧治疗和良好的护理,观察病情改善情况;结果：除2例无明显变化外,其余均在3个月内好转或痊愈。结论：都可喜联合高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病疗效确切,良好的护理可促进病情好转。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗体会

急性一氧化碳中毒患者在意识障碍回复后,经过2-60天的 "假愈期",可出现下列临床表现之一:(1)精神意识障碍:呈现痴呆、木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态.(2)锥体外系神经障碍.(3)锥体系神经损害.     

一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI表现

目的探讨CO中毒迟发性脑病的MRI特征性表现。方法对30例CO中毒迟发性脑病的MRI资料进行分析。结果①神经核团受累型：a）双侧苍白球对称性卵圆形长T1、长T2改变19例;b）双侧整个豆状核受累3例,尾状核头受累2例。②脑白质受累型：a）双侧大脑半球皮质下白质广泛对称受累15例;b）以侧脑室旁、半卵圆中心白质为主受累5例;c）胼胝体可见受累9例。③皮质受累型1例。结论MRI能早期详细全面反映脑部各部位的受累情况,从分子水平上显示中毒缺氧后脑部各组织成分的病理变化,对CO中毒性脑病的诊断和脑部损害情况的显示明显优于CT。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病（ DEACMP）的临床特征。方法：回顾性分析DEACMP48例患者的病历资料。结果：DEACMP既往有心脑血管病史者38例;一氧化碳环境暴露时间≥6小时者34例;临床表现多样：淡漠、谵妄、痴呆、大小便目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病（ DEACMP）的临床特征。方法：回顾性分析DEACMP48例患者的病历资料。结果：DEACMP既往有心脑血管病史者38例;一氧化碳环境暴露时间≥6小时者34例;临床表现多样：淡漠、谵妄、痴呆、大小便失禁、肢体肌张力异常、肢体瘫痪、癫痫等;治疗后临床痊愈9例,好转25例,总有效率70．83％。结论：既往心脑血管病史、一氧化碳环境暴露时间是影响DEACMP预后的重要危险因素;DEACMP临床表现多样;及时、足疗程的高压氧治疗可最大限度促进患者康复。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床预防

目的　探讨临床治疗措施对一氧化碳中毒迟发性脑病的预防。方法　将 130例一氧化碳中毒患者随机分为A、B、C 3组 ,A组采用纳络酮、低分子肝素、高压氧治疗 ;B组采用胞二磷胆碱、醒脑注射液、高压氧治疗 ;C组采用胞二磷胆碱、醒脑注射液治疗。结果　A组昏迷时间与B、C组对比 ,B组与C组对比 ,明显缩短 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;本组 130例患者中 ,共发生迟发性脑病15例 ,发生率为 11.5 % ,迟发性脑病发生率A组与B、C组对比 ,B组与C组对比 ,明显降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　选择有效的药物 ,及早应用高压氧和充足的疗程是迟发性脑病临床预防的关键。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的辨证论治

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2～60d的"假愈期",再次出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍[1].该病的发生与多种因素相关,通常年龄越大,发病率越高,且与中毒程度和昏迷时间呈正相关,早期、足够疗程的高压氧治疗至关重要[2].对DEACMP的发病机制研究较多,但都无法用单一的理论来阐述清楚.西医治疗主要为能量、激素、脑细胞活化药、钙离子阻滞剂及抗感染、维持水电解质平衡等药物的对症治疗,来促进脑细胞功能恢复.     

一氧化碳中毒迟发性脑病的护理体会

一氧化碳中毒患者一般经临床治疗及高压氧治疗后中毒症状缓解,意识恢复正常（即假愈期）后,在数日或数月内再次出现以精神障碍或锥体外系损害为主的脑病表现,临床上称为一氧化碳中毒迟发性脑病[1]。其临床表现有反应迟钝、智力下降、行走不稳、肌张力增高、大小便失禁、偏瘫、失语、情绪烦躁、语无伦次等,病程长,恢复慢,致残率高,严重影响患者的健康及生活质量,但通过系统的治疗及全面的护理均会收到较好的效果。现将近几年收治的此类患者的护理体会总结如下。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的高压氧治疗

一氧化碳 (ＣＯ)中毒迟发性脑病是ＣＯ中毒后严重的并发症 ,表现为部分病人经救治清醒后 ,经过一段时间的“假愈期” ,突然出现精神神经症状。随着高压氧(ＨｙｐｅｒｂａｉｃＯｘｙｇｅｎ ,ＨＢＯ)治疗的普及及人们防病治病意识的提高 ,该病在临床上已不多见。 1997年以来我科共收治 8例该病患者 ,现报告分析如下。1　资料与方法1.1　一般资料　本组患者 8例 ,男 4例 ,女 4例 ,年龄43～ 68岁 ,平均 56岁 ,都有明确的ＣＯ中毒史 ;中毒后昏迷时间为 6～ 50ｈ ,平均 17ｈ ;假愈期 5～ 31ｄ ,平均18.6ｄ。中毒当时高压氧治疗 0～ 15次 ,平均 5.4…     

胰岛素防治大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病的实验研究

目的观察胰岛素对一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后迟发性脑病(delayed neuropsychologic sequelae,DNS)大鼠认知功能及脑神经元凋亡的影响,为临床防治一氧化碳中毒后迟发性脑病提供新的思路。方法采用大鼠腹腔注射CO气体法制备模型。将中毒后存活的大鼠采用抽签法随机分为CO中毒模型组,CO中毒模型+胰岛素组。胰岛素组给予1.2 mL胰岛素葡萄糖溶液(2 U/Kg胰岛素、2 g/kg葡萄糖)快速腹腔注入,连续给药7d;模型组、对照组腹腔注射等剂量的0.9%氯化钠注射液,连续7 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠1～5周逃避潜伏期,TUNEL法检测各组大鼠5周神经元凋亡情况。结果腹腔注入CO后,模型组大鼠出现认知功能下降,脑神经细胞凋亡明显;胰岛素组大鼠认知功能改善,脑组织病理损害减轻,细胞凋亡减轻。结论胰岛素能够改善大鼠认知功能,抑制神经元凋亡,改善存活神经元的细胞形态,对大鼠CO中毒后迟发性脑病具有一定的神经保护作用。     

一氧化碳中毒迟发性脑病认知障碍护理体会

目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病认知障碍的临床护理。方法：回顾性分析26例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料、治疗及护理方法。结果：患者经基础药物和高压氧治疗及精心护理后22例基本治愈，3例能生活自理，1例经积极治疗无效而放弃治疗。结论：一氧化碳中毒迟友性脑病认知障碍经长期治疗及精心护理后疗效良好。