深低温停循环主动脉弓手术术后急性肾损伤的危险因素

目的 目的分析深低温停循环主动脉弓手术术后急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的危险因素.方法 回顾2005年1月至2011年6月549例行深低温停循环主动脉弓部手术患者的资料,按照术后是否发生AKI分为两组进行单因素分析,单因素分析差异有统计学意义的logistic回归多因素分析.结果 术后102例(18.6％)患者发生AKI,27例(4.9％)行透析治疗.Logistic回归多因素分析显示,体质量指数(BMI)(OR=1.072,95％ CI:1.006 ～1.141,P=0.031)、术前血清肌酐(OR=1.011,95％ CI:1.006 ～1.017,P=0.000)、体外循环(CPB)时间(OR=1.006,95％ CI:1.002 ～1.009,P=0.005)和术中血糖峰值(OR=1.007,95％CI:1.002 ～ 1.011,P=0.003)是AKI发生的独立危险因素.结论 患者术前BMI、血清肌酐高预示术后较高的AKI发生率,术中减少CPB时间和积极控制血糖水平可降低AKI的发生.     

老年住院患者急性肾损伤的临床特点

目的 探讨院内老年急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者的临床特点.方法 本研究收集2015年1月至2015年12月首都医科大学附属北京潞河医院住院期间发生AKI患者的临床资料,分析老年患者发生AKI的临床特点.结果 共纳入202例院内AKI患者,老年AKI患者103例,死亡率44.66％,非老年AKI患者99例,死亡率33.33％.肾脏缺血及感染是老年AKI患者最常见的病因.多因素Logistic回归分析显示,BNP(OR=4.531,95％ CI1.112 ～10.312,P＜0.001)、C反应蛋白(OR=1.071,95％CI1.047～ 1.096,P＜0.05)、平均动脉压(OR=2.28,95％ CI 1.761～2.983,P＜0.001)、合并脓毒血症(OR=2.28,95％ CI 1.761 ～ 2.983,P＜0.001)、合并MODS(OR=27.316,95％ CI 13.936 ～ 48.344,P＜0.001)是老年AKI患者死亡的独立危险因素.结论 老年住院患者AKI病死率高,其中BNP、低平均动脉压、高C反应蛋白、合并脓毒血症及合并MODS为住院老年AKI患者死亡的独立危险因素.     

重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制

重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）发病急骤,病程复杂,并发症涉及全身各脏器,有文献报道SAP并发急性肾损害（acute kidney injury,AKI）的发生率高达53．9％,如进展为急性肾衰竭则病死率高达50％。     

非手术老年住院患者合并急性肾损伤相关危险因素及预后分析

目的 分析非手术老年住院患者合并急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的相关危险因素及预后,以提高临床工作者对老年患者发生AKI的警惕性.方法 回顾性分析2012年5月至2013年5月入住武警北京总队医院的非手术老年住院患者的临床资料,应用多因素Logistic回归分析AKI发生的相关危险因素,并对各组患者的预后进行对比分析.结果 1 206例非手术老年住院患者中,共有112例老年患者合并AKI,AKI发病率为9.3％.其中AKIⅠ级73例,Ⅱ级17例,Ⅲ级22例.多因素Logistic回归分析显示合并2种及以上慢性基础疾病、急性感染、低血容量、应用肾毒性药物、血尿酸升高是AKI发生的危险因素（P＜0.05）.AKI组住院病死率（25.0％ vs 8.5％,P＜0.01）、平均住院时间[（26.0±5.9）d vs （20.5±5.2）d,P＜0.01]均显著高于未合并AKI组;AKI分级与患者的住院病死率（r=0.603,P＜0.01）,平均住院时间（r=0.561,P＜0.01）呈显著正相关关系.结论 合并超过2种慢性基础疾病、急性感染、低血容量、应用肾毒性药物、血尿酸升高是非手术老年住院患者发生AKI的独立危险因素;合并AKI的非手术老年住院患者预后差,控制慢性基础疾病,有效防治感染,纠正低血容量,减少肾毒性药物的应用,降低血尿酸是减少AKI发生的重要措施.     

急性肾损伤的修复与再生

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床上常见的病证,缺血和中毒所致的急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN）属于重症AKI,是急性肾衰竭（acute renal failure,触心）最常见的类型。AKI的定义为：急性肾损伤是指肾脏的结构和功能异常（包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物异常）,时间不超过3个月。AKI的诊断标准为：     

妊娠相关性肾损害

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是妊娠期的重要合并症之一,也是导致母亲与婴儿死亡的重要原因,与妊娠有关或妊娠合并有关的急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）也称与妊娠有关的肾衰竭（pregnancy—related acute renal failure,PRARF）,多见于妊娠高血压综合征、胎盘早剥等。ARF发病率约0．02％～0．05％,在发达国家ARF发病率小于0．01％,孕产妇病死率为10％～25％。常见的妊娠相关性ARF可归纳如下：     

中国急性肾损伤临床研究现状

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床各科室最常见的急危重症之一。从轻微血肌酐升高到严重无尿性AKI,AKI程度和临床表现不一而足,AKI与患者病死率、慢性肾脏病（CKD）的发生以及维持性透析率密切相关。     

非体外循环下冠状动脉旁路移植术后急性肾损伤的相关因素分析北大核心CSCD

目的探讨非体外循环下冠状动脉旁路移植术（off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG）后发生急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的危险因素。方法回顾性分析2013年1月~2015年2月我院156例择期OPCABG的临床资料,根据急性肾损伤网络小组（acute kidney injury network,AKIN）的AKI诊断标准,将患者分成2组：AKI组（n=54）及非AKI组（n=102）,对2组患者术前、术中及术后可能与发生AKI有关的变量进行单因素分析,有差异的变量进行logistic回归分析,筛选出OPCABG后发生AKI的危险因素。结果 OPCABG术后AKI发生率为34.6%（54/156）,其中2例行透析治疗,后均因急性心功能衰竭死亡。单因素分析显示：年龄〉70岁、高血压病史、糖尿病史、糖化血清蛋白值、术前BNP、术后BNP、术前血肌酐、术前LVEF（左室射血分数）〈40%、室间隔厚度、术中输注悬浮红细胞及血浆量、ICU停留时间、机械通气时间、术后住院时间差异具有统计学意义（P〈0.05）。logistics回归分析显示：年龄〉70岁（OR=4.988,95%CI：1.098~22.649,P=0.043）,高血压病史（OR=3.323,95%CI：2.718~8.582,P=0.026）,糖尿病史（OR=2.004,95%CI：1.277~3.145,P=0.019）,糖化血清蛋白（OR=1.716,95%CI：0.646~4.710,P=0.016）,术前血肌酐（OR=7.149,95%CI：6.969~7.334,P=0.023）,术前LVEF〈40%（OR=12.138,95%CI：7.448~19.846,P=0.008）,术中输注悬浮红细胞（OR=1.891,95%CI：1.283~2.787,P=0.007）,术中输注血浆量（OR=1.491,95%CI：1.374~1.652,P=0.039）,机械通气时间（OR=2.665,95%CI：2.608~2.723,P=0.008）为OPCABG术后发生AKI的危险因素。结论 AKI的发生与多种围手术期危险因素有关,应充分重视这些危险因素的评估。     

干细胞在急性肾损伤中的治疗作用及进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床常见的危重症之一,具有高发生率和高病死率的特征。2002年,急性透析质量指导组（acute dialysis quality initiative group,ADQI）制定了AKI的RIFLE分级诊断标准,     

内蒙古两家医院住院人群急性肾损伤的临床危害研究

目的 探讨内蒙古两家医院急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的临床危害。方法回顾性分析内蒙古自治区人民医院2012年1月1日至2016年12月30日和呼和浩特市第一医院2012年3月1日至2016年12月30日的所有住院患者电子病历,AKI的诊断标准依据改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease Improving Global Outcomes,KDIGO）指南。结果 （1）将入组患者按年龄分为<75岁、≥75,<80岁、≥80,<85岁、≥85,<90岁和≥90岁共5个年龄段亚组,病死率分别为1.3%,2.4%、3.3%、4.9%、5.9%;(2)非AKI和AKI患者的住院时间分别为15 (11,23)d和17 (10,31)d,社区获得性急性肾损伤（community acquired acute kidney injury,CA-AKI）和医院获得性急性肾损伤（hospital acquired acute kidney injury,HA-AKI）的住院时间分别为11(5,19) d和21(12,36) d;(3)非A...     

体外循环下冠脉搭桥术后急性肾损伤的危险因素和预后分析

【摘要】〓目的〓探讨体外循环下冠脉搭桥患者术后发生急性肾损伤(Acute kidney injury, AKI)的危险因素及预后。 方法〓根据AKI诊断标准:48 h血肌酐升高绝对值≥26.4 umol/L,或血肌酐较基础值升高≥50%;尿量减少(尿量<0.5 mL·kg-1·h-1,时间超过6 h),将2007年1月至2013年10月收治的189例体外循环下冠脉搭桥患者分为急性肾损伤组(AKI组,18例)和非急性肾损伤组(非AKI组,171例),比较二组临床特点及并发症和死亡率。结果〓AKI发生率9.5%(18例)。AKI组住院死亡率为22.2%,明显高于非AKI组3.5%(P<0.05)。AKI组与非AKI组在,平均年龄(P=0.019),糖尿病患病率(P=0.035),原发性高血压患病率(P=0.026),慢性阻塞性肺疾病患病率(P=0.024),EuroSCORE (The European System for Cardiac Operative Risk Evaluation)评分(P=0.002),术中体外循环时间(P=0.012),主动脉内球囊反搏(IABP)使用率(P=0.028),术后肾小球滤过率(P<0.001)等方面存在统计学差异。结论〓年龄、糖尿病、原发性高血压、慢性阻塞性肺疾病、EuroSCORE评分、术中体外循环时间、主动脉内球囊反搏(IABP)使用是体外循环下冠脉搭桥术后发生AKI的危险因素,发生AKI患者死亡风险较高。     

275例急性肾损伤的临床资料及预后分析

目的 分析急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的病因,探讨影响其预后的危险因素,为临床更好的认识和预防AKI、改善预后提供依据.方法 回顾性分析275例AKI患者的一般资料、病因、临床特点、实验室检查及治疗情况,分析其与预后的关系.结果 纳入本研究的AKI患者275例,男181例,女94例,中位年龄为57岁,其中青年组（≤40岁）54例（占 19.6%）,中年组（40～60岁）97例（占 35.3%）,老年组（≥61岁）124例（占 45.1%）.275例患者的AKI分期中1期88例（占32%）,2期83例（占 30.2%）,3期104例（占 37.8%）.肾前性病因最常见,153例（占 55.6%）,其中感染相关性疾病最多,其次为心脑血管疾病.肾性病因中以药物性因素最多,其次为肿瘤相关性肾病.肾后性因素以尿路结石最常见,其次为肿瘤转移或浸润.多因素非条件Logistic回归分析示机械通气、血管活性药物、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）、低蛋白血症是AKI患者死亡的独立危险因素,OR值分别为 2.445、43.530、2.801和3.118（均P＜0.01）.结论 AKI患者中,感染、心脑血管疾病等肾前性病因引起的AKI较常见,要及早诊断并积极干预.机械通气、血管活性药物、MODS、低蛋白血症是AKI患者死亡的独立危险因素.     

200例医院获得性急性肾损伤病例临床分析

目的 探讨医院获得性急性肾损伤（Hospital-Acquired acute kidney injure,HA-AKI）的致病因素、高危因素及治疗方法,以改善HA-AKI患者预后.方法 回顾性分析200例（老年组120例,非老年组80例）HA-AKI患者的临床资料,对比分析两组患者的病因、高危因素、治疗方法及预后.结果 两组HA-AKI致病因素明显不同,且存在多种危险因素,老年组以未及时控制的原发病或慢性肾脏病基础急性加重（32％）、药物损伤（30％）、低血容量（25％）为主.非老年组以手术损伤（29、4％）、其他（29％）为主.非老年组肾损伤程度显著低于老年组（P＜0.05）;非老年组合并原发慢性病的百分率低于非老年组（P＜0.05）;老年组存在多器官功能障碍综合征（MODS）者显著高于非老年组（P＜0.05）;老年组需要肾脏替代治疗组显著高于非老年组（P＜0.05）;非老年组的预后显著好于老年组（P＜0.05）.结论 临床上HA-AKI非常多见,且逐渐增多,早期诊断和干预HA-AKI,可明显改善患者的预后和生活质量.     

尿肾损伤分子1与白细胞介素18对急性肾损伤患者的诊断价值

目的：观察尿肾损伤分子1（kidney inj ury molecule-1,Kim-1）与白细胞介素18（inter-leukin-18,IL-18）在急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）患者中的变化,探讨其对 AKI的诊断价值。方法选择我院确诊为AKI患者71例（AKI组）,并根据AKI分期,分为AKI 1期组23例、AKI 2期组25例和 AKI 3期组23例;另选择同时期我院体检中心健康体检者30名（健康对照组）,分别检测2组患者尿Kim-1、尿 IL-18及血肌酐（SCr）水平。结果 AKI组 SCr、尿Kim-1较健康对照组明显升高（P〈0.01）,尿 IL-18亦升高（P〈0.05）,与健康对照组比较,SCr、尿 Kim-1在 AKI 1期组、AKI 2期组、AKI 3期组均明显升高（P〈0.01）,尿 IL-18在 AKI 2期组、AKI 3期组亦明显升高（P〈0.01）,在 AKI 1期组虽升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与 AKI 1期组比较,SCr、尿 Kim-1在 AKI 2期组、AKI 3期组均明显升高（P〈0.01）,尿IL-18在AKI 2期升高（P〈0.05）,在AKI 3期组亦升高（P〈0.01）,与 AKI 2期组比较,SCr、尿 Kim-1及尿 IL-18在 AKI 3期组均明显升高（P〈0.01）;而且相关性分析显示,尿 Kim-1与 SCr 呈正相关（r=0.842,P〈0.01）;尿 IL-18与 SCr 呈正相关（r=0.785,P〈0.01）;尿Kim-1与尿 IL-18呈正相关（r=0.756,P〈0.01）。而 ROC 曲线下面积比较结果显示,尿Kim-1（0.915）明显大于尿 IL-18（0.807）（P〈0.05）。结论尿 Kim-1、尿 IL-18在 AKI患者中升高,二者均可能作为 AKI的诊断标准,且尿Kim-1诊断价值可能更高。     

重症感染合并急性肾损伤中NGAL的变化

目的探讨尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白在重症感染合并急性。肾损伤中的诊断价值。方法选择2010年1月--2011年6月在新疆自治区人民医院ICU住院的重症感染患者79例,按急性肾损伤的诊断标准分为急性肾损伤组和非急性肾损伤组。分别测定尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、微量白蛋白和血肌酐的浓度。通过受试者工作特征曲线及曲线下面积评价各项指标的敏感性。结果急性肾损伤组中各项指标的测定浓度明显高于非急性肾损伤组,其中尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白的敏感性和特异性分别为0．95和0．90,曲线下面积=0．986（0．9681．004）;血肌酐的敏感性和特异性分别为0．75和0．69,曲线下面积=0．776（0．705～0．852）,差异具有统计学意义（P〈0．001）。结论’尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白的敏感性高于血肌酐,可以作为重症感染合并急性肾损伤的早期诊断标记物。     

早期慢性肾脏病患者肺动脉压变化与心脏结构功能的相关性

目的探讨早期慢性肾脏病（CKD）肺动脉压（PAP）变化及其与心脏结构功能的相关性。方法将315例早期cKD患者和51名健康对照者PAP水平进行比较分析,探讨其与血浆脑钠肽（BNP）及左心室质量指数（LVMI）等心脏结构功能指标的相关性。结果①与对照组比较,早期CKD组PAP明显升高[（31．87±8．39）mmHg比（29．43±3．71）mmHg,P〈o．01];肺动脉高压（PHT）发生率12．06％;PHT在CKD1期已经出现,随肾功能恶化愈加严重。CKD2期始,InBNP和LVMI等心脏指标显著增高（P〈0．05）。LVMI和InBNP均是影响PAP的独立危险因素。结论早期CKD已出现PHT,PHT随肾功能恶化而增高,并与心脏结构功能变化密切相关。     

Risk factors of acute renal injury in patients with acute left heart failure

Objectives To investigate the risk factors of acute renal injury (acute kidney injury) in patients with acute left heart failure. Methods Clinical data of 188 patients with acute left heart failure who were admitted to our hospital were retrospectively analyzed. Logistic regression analysis was used to assess the risk factors for AKI. Results Among 188 patients with acute left heart failure, incidence of acute kidney injury was 33.51%. Univariate and Multivariable logistic regression analyses showed that the independent predictors of acute kidney injury were lower baseline eGFR (OR=4.294, P＜0.001) and anemia (OR=3.573, P=0.006). Conclusions The incidence of acute left heart failure complicated with AKI was high. Basic state of renal function and anemia were the independent risk factors for AKI.     

NGAL和Cys C对重型颅脑损伤并发急性肾损伤的早期诊断价值

目的探讨血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated li-pocalin,NGAL）和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C）对重型颅脑损伤后并发急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的预测价值。方法选取85例重型颅脑损伤患者（GCS≤8）,收集患者入院后即刻（〈15 min）、2、4、6、8、10、12、18、24、36、48及72 h时的血标本,根据是否发生AKI分为AKI组（39例）及非AKI组（46例）。同时以25名健康体检者作为正常对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清NGAL浓度;用肌氨酸氧化酶法测定SCr水平;用免疫投射比浊法测定血清Cys C水平。以各项目入院即刻检查值作为基线值。结果85例重型颅脑损伤患者中有39例发生 AKI,发生率为45.9%。AKI组SCr水平自入院36 h开始明显升高,各时间点的检测值均高于基线值和正常对照组（P〈0.01）。AKI组入院36、48及72h SCr水平明显高于无AKI组（P〈0.01）。非 AKI组各时间点的SCr水平与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。AKI组血清 NGAL 水平在入院2 h时已明显高于基线值（P〈0.01）,以后各时间点呈逐渐升高趋势,均高于基线值和正常对照组（P〈0.01）。非AKI组血清NGAL水平自入院10 h时开始逐渐升高,与基线值和正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。AKI组各时间点NGAL水平均明显高于非AKI组（P〈0.01）。AKI组血清Cys C水平在入院8 h时已明显高于基线值（P〈0.01）,以后各时间点呈逐渐升高趋势,均高于基线值和正常对照组（P〈0.01）。非AKI组血清Cys C水平自入院12h时开始明显升高,与基线值和正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论重型颅脑损伤后2 h 血清 NGAL即可明显升高,血清Cys C 于8h开始升高,其诊断AKI的时间早于SCr。血清NGAL和Cys C可作为重型颅脑损伤后诊断 AKI的早期标志物。     

脐带间充质干细胞调节炎性微环境干预急性肾损伤的效应研究

目的：观察移植外源性脐带间充质干细胞（UC-MSCs）对小鼠急性肾损伤（AKI）炎性微环境的影响及对肾组织的修复作用。方法：分离培养孕后期C57BL/6雌性小鼠的UC-MSCs。另取雌性C57BL/6小鼠60只,随机分为正常对照组、AKI组、AKI＋MSC移植组,每组20只。AKI组和AKI＋MSC组用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂45 min复制AKI模型,并于模型制备成功时腹腔内注射生理盐水0.2 ml（AKI组）或1＆#215;106 UC-MSCs（AKI＋MSC组）。于第2天和第7天每组活杀10只小鼠,取眼球血及肾组织,检测血尿素氮（BUN）及血肌酐（SCr）水平;肾组织行HE染色,观察组织病理学变化;ELISA法检测肾组织匀浆中促炎因子IL-1β、TNF-α、干扰素-1（IFN-1）及抗炎因子碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、IL-10、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）的水平。结果：2 d时AKI组小鼠肾小管上皮细胞肿胀,胞质空泡性变,BUN和Cr均显著高于正常对照组,提示造模成功后肾小管受损严重,7 d稍有减轻;AKI＋MSC移植组小鼠肾功能在2 d时较AKI组有所恢复,肾组织病理学变化明显减轻（P＜0.01）,7 d基本恢复正常。ELISA结果显示,与正常对照组比较, AKI组各时间点肾组织匀浆中促炎因子的水平均显著升高（P＜0.01或P＜0.05）,抗炎因子的水平均显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,2 d较7 d更加明显。各时间点AKI＋MSC组抗炎因子的水平较AKI组明显升高,促炎因子的水平明显下降,但与正常对照组比较差异均有显著性（P＜0.01或P＜0.05）,7d较2 d改善更明显。结论：MSC可通过减轻AKI肾组织炎症反应,调节损伤肾脏组织微环境中的细胞因子水平发挥保护肾损害的修复作用。