小鼠胃癌模型Nesfatin-1水平及其在胃癌共病抑郁发病中的作用（英文）

背景:癌症患者伴有抑郁症状的发生率较高,而抑郁情绪又会通过神经-内分泌-免疫网络系统来影响癌症的发生、发展及转归。目的 :探讨小鼠胃癌模型血浆及脑组织中Nesfatin-1水平及其在胃癌共病抑郁发病中的作用机制。方法 :将18只615小鼠随机分为正常对照组(NCG)、胃癌不合并应激抑郁模型组(GCNS)、胃癌合并应激抑郁模型组(GCS)。GCNS组小鼠饲养5周后于皮下接种小鼠前胃癌细胞(MFC)建立皮下移植瘤模型,GCS组给以5周慢性不可预见应激(CUMS)后,皮下接种MFC建立皮下移植瘤模型1周。用旷场实验、蔗糖偏好试验、强迫游泳试验(FST)评价小鼠的行为。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)及Western Blot技术来检测血浆及脑组织中Nesfatin-1浓度。结果 :GCS组体重增量加显著低于GCNS组(t=-3.39,p0.001)、且GCS、GCNS两组均低于NCG组(t=-6.33,p0.001;t=-2.94,p=0.01);旷场试验中GCS组水平移动距离小于GCNS组(t=-2.50,p=0.025),且GCS、GCNS两组二者均小于NCG组(t=-5.87,p0.001;t=-3.38,p=0.004);GCS组不动时间长于GCNS组与NCG组(t=2.56,p=0.022;t=3.84,p=0.002)。中脑、海马及血浆Nesfatin-1水平NCG组与GCS组均显著高于GCNS组,且而GCS组Nesfatin-1浓度显著高于正常对照组,结果均有统计学意义。结论:胃癌不合并应激抑郁小鼠脑组织及血浆Nesfatin-1水平降低,CUMS应激可以引起胃癌小鼠的抑郁样行为,且可以升高脑组织及血浆Nesfatin-1水平,因此Nesfatin-1可能与胃癌及胃癌相关应激抑郁的发病有关。     

抑郁症患者治疗前后血浆皮质醇水平的变化

目的:探讨抑郁症患者治疗前后血浆皮质醇水平的变化。方法:对160例抑郁症患者给予抗抑郁药治疗6周,分别于治疗前及治疗后进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估及血浆皮质醇水平检测。结果:本组治疗前后HAMD总分分别为(24.98±5.10)和(7.57±5.61);HAMA总分分别为(20.62±6.90)和(6.21±5.17);血浆皮质醇水平分别为(407.34±144.29)nmol/L和(354.64±137.13)nmol/L。治疗后HAMD总分、HAMA总分及血浆皮质醇水平较治疗前明显下降(P均<0.001);不同性别间血浆皮质醇水平差异无统计学意义(P>0.05);血浆皮质醇变化值与HAMD、HAMA减分率不相关(r=0.084,r=0.049;P均>0.05)。结论:抗抑郁药物治疗可显著降低抑郁症患者血浆皮质醇水平。     

抑郁症合并2型糖尿病患者血浆BDNF水平与抑郁焦虑症状、TG的相关性

目的研究抑郁症合并2型糖尿病患者中的血浆脑源性神经营养因子(BDNF)及血清三酰甘油(TG)的变化,并探讨BDNF与抑郁焦虑症状、TG的关系。方法选择2014年1月至2015年8月我院收治的抑郁症合并2型糖尿病患者90例为A组,选择同期我院收治的2型糖尿病患者90例为B组,选择同期来我院体检的健康人群90例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆BDNF浓度,应用全自动生化仪测定血清TG水平,使用汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)评估抑郁焦虑症状。分析3组血浆BDNF、TG水平以及HAMD、HAMA总分之间的差别,并探讨三者之间的关系。结果 A组HAMD总分、HAMA总分均明显高于B组、C组,3组HAMD、HAMA总分比较差异有统计学意义(P0.05)。A组血浆BDNF含量明显低于B组、C组,3组血浆BDNF水平比较差异有统计学意义(P0.05)。A组血清TG含量明显高于B组、C组,3组血清TG水平比较差异有统计学意义(P0.05)。对A组抑郁症合并2型糖尿病患者进行Pearson相关分析显示,BDNF与HAMD评分(r=-0.806,P0.01),HAMA评分(r=-0.824,P0.01)以及TG呈负相关(r=-0.713,P0.01)。结论抑郁症合并2型糖尿病患者血浆BDNF水平比较低,且与抑郁焦虑症状、TG水平相关。     

抑郁症患者血管内皮功能的异常改变

目的:探讨抑郁症患者血管内皮功能的改变。方法:运用日立-图腾彩色多普勒超声诊断仪高频探头检测24例抑郁症患者(抑郁症组)和20名健康对照者(健康对照组)肱动脉反应性充血前后血管内径的变化(即血流介导的内皮依赖性血管扩张,FMD)及舌下含服硝酸甘油后的内径变化(即非内皮依赖性舒张功能,NMD);同时测定两组血浆一氧化氮水平(NO);采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和Beck抑郁量表(BDI)评定抑郁症组患者抑郁的严重程度。结果:与健康对照组相比,抑郁症组FMD较健康对照组明显降低(t=3.62,P0.01);两组NMD比较差异无统计学意义(t=1.55,P0.05)。抑郁症组的血浆NO水平明显低于健康对照组(t=3.63,P0.01)。相关分析显示,抑郁症组HAMD及BDI得分与FMD负相关(r=-0.687,r=-0.621;P均0.05);两组血浆NO水平与FMD正相关(r=0.726,r=0.743;P均0.05)。结论:抑郁症患者血管内皮功能受损可能与血浆NO水平减低及抑郁严重程度有关。     

中老年期抑郁症治疗前后血清硫化脱氢表雄酮和皮质醇及其比率研究

目的探讨中老年抑郁症患者血清皮质醇、硫化脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAS)及二者比率在治疗前后的变化。方法对40例中老年期首发抑郁症患者在治疗前及西酞普兰20mg/d治疗6周后进行血清皮质醇、DHEAS的浓度测定,并和40名正常对照进行比较。采用24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者症状。结果治疗前患者组血清皮质醇和皮质醇/DHEAS比率明显高于正常对照组(P0.01),而DHEAS明显低于对照组(P0.01),治疗6周后上述指标均明显改善(P0.01和P0.05),但均仍与对照组有差异(P0.05)。治疗前,轻度抑郁组和重度抑郁组与对照组的血清皮质醇、DHEAS、皮质醇/DHEAS比率的差异均有统计学意义(P0.05),重度组3个指标的异常均较轻度组更明显(P0.05或P0.01),治疗后两组差异无统计学意义(P0.05)。治疗前,患者组的DHEAS含量、皮质醇/DHEAS比率均与HAMD分值有线性回归关系;而治疗前后皮质醇/DHEAS比率变化与HAMD减分率明显相关(r=0.42,P0.01)。结论中老年期抑郁症患者血清皮质醇、DHEAS、皮质醇/DHEAS比率存在异常,均与抑郁程度相关,比率的变化与抑郁症状的改善有关。     

抑郁症患者血清脱氢表雄酮变化

目的检测抑郁症患者血清脑神经甾体脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)水平及其治疗后的变化。方法选取抑郁症患者及健康对照各40名,患者予氟西汀、米氮平或文拉法辛治疗4周。测定对照组和患者组治疗前后DHEA浓度。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者症状好转程度。结果患者组治疗前血清DHEA水平明显低于对照组(t=3.61,P=0.001),治疗后较疗前明显升高(t=6.76,P<0.001),且高于对照组(t=3.71,P=0.001);患者组治疗前后DHEA变化与HAMD减分率显著正相关(r=0.541,P<0.001)。不同性别组间和不同的药物组间治疗前后DHEA变化的差异没有统计学意义。结论血清DHEA水平低下可能与抑郁症有关,抗抑郁药物治疗后DHEA升高,且其变化与抑郁症状改善相关。     

抑郁症患者血浆P物质含量变化及其相关性研究

目的探讨抑郁症患者血浆P物质水平的变化及其与抑郁症的关系。方法对32例抑郁症患者(抑郁症组)应用帕罗西汀治疗6周,分别于治疗前和治疗后第6周末采用放射免疫法测定患者血浆P物质含量;同时以汉密尔顿抑郁量表(24项,HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(18项,HAMA)评定症状严重程度,以HAMD减分率评定疗效。以32名健康志愿者为对照组。结果抑郁症组患者治疗前血浆P物质水平[(51±13)ng/L]明显高于对照组[(43±11)ng/L],差异有统计学意义(P=0.010);治疗后血浆P物质水平[(44±10)ng/L]较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P=0.001);治疗前后血浆P物质的变化与HAMD总分值的减分率呈显著正相关(rs=0.826,P=0.000)。结论抑郁症患者的血浆P物质存在异常,动态观察血浆P物质水平变化可能有助于判断疗效。     

抑郁症首次发病与复发患者甲状腺激素水平的研究

目的:探讨甲状腺激素水平与首发和复发抑郁症之间的相关性及临床意义。方法:采用电化学发光免疫分析法,分别测定127例抑郁症患者(其中首发抑郁组66例、复发抑郁组61例)和53名正常者(正常对照组)的血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺激素(FT3、FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者抑郁程度。结果:复发抑郁组血清FT3水平显著低于正常对照组(P=0.009),血清T3、T4、FT4、TSH水平与正常对照组差异无统计学意义;首发抑郁组血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平与正常对照组差异无统计学意义。相关分析显示,首发抑郁组血清T3水平与HAMD总分呈负相关(r=-0.250,P=0.043);复发抑郁组血清T3、T4、FT3、FT4、TSH与HAMD总分均无相关(r=0.014~0.204,P均0.05)。结论:抑郁症首次发病与复发患者血清甲状腺激素水平存在一定变化,复发较首发抑郁者可能存在更严重的甲状腺功能减退。     

难治性抑郁症患者免疫内分泌及REM睡眠结构研究

目的探讨难治性抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴、细胞免疫调节功能及REM睡眠结构。方法选择符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)单相抑郁发作诊断标准的难治性抑郁症患者和非难治性抑郁症患者各30例。采用汉密尔顿焦虑(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)分别评定焦虑、抑郁症状。测定白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),皮质醇,采用多导睡眠记录仪监测整夜睡眠。结果1难治性抑郁症共病焦虑、重度抑郁组血清皮质醇、IL-6、TNF-α高于非难治性抑郁症组,差异有统计学意义(P0.05或0.01)。2IL-6浓度与HAMD总评分、认识障碍因子分、HAMA总评分、躯体性焦虑因子分呈正相关(r=0.395~0.635,P0.05或0.01),TNF-α浓度与HAMA总评分、躯体性焦虑因子分呈正相关(r=0.522、0.563,P0.01)。3难治性抑郁症组REM睡眠密度增加,持续时间、周期缩短(P0.05或0.01),与抑郁严重程度呈正相关(r=0.492,P0.01)。结论下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常和细胞免疫调节紊乱可能参与难治性抑郁症的发病机制。REM睡眠密度可能提示难治性抑郁症的严重程度和预后。     

沉默信息调控因子1和血糖与抑郁障碍的关系

目的:探索沉默信息调控因子1(SIRT1)和血糖与抑郁障碍的关系。方法:采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定93例首发抑郁障碍患者(病例组)病情;并检测其空腹血糖(GLU)和血清SIRT1水平,结果与106名健康志愿者(对照组)比较;分析抑郁障碍患者的病情与GLU、血清SIRT1水平的关系。结果:病例组GLU水平显著高于对照组,血清SIRT1水平显著低于对照组(P均<0.01);病例组中,高血糖亚组HAMD总分显著高于正常血糖亚组,血清SIRT1水平显著低于正常血糖组(P<0.05或P<0.01);HAMD总分与GLU呈正相关(t=3.10,P=0.003),与血清SIRT1水平呈负相关(t=-3.65,P<0.01);Pearson相关分析显示,抑郁障碍患者的GLU与血清SIRT1水平呈负相关(r=-0.33,P=0.002)。结论:高GLU和低SIRT1水平增加抑郁障碍的发生风险,并与抑郁症状严重程度有关。     

抑郁症患者血浆瘦素水平与抗抑郁疗效的相关性研究

目的:探讨血浆瘦素水平与抗抑郁疗效的相关性。方法:对43例抑郁症患者采用汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD)、Beck绝望量表(BHS)评定抑郁严重程度;测定患者服药前及治疗6周血浆瘦素水平,并以40例体检职工为对照组。结果:不同药物治疗亚组在治疗前后血浆瘦素水平之间差异均无统计学意义(P0.05)。抑郁症组治疗前血浆瘦素水平[(7.0±3.5)ug/L]显著低于治疗后[(12.8±5.4)ug/L])及对照组[(13.4±6.7ug/)L])(P均0.01),而抑郁症组治疗后血浆瘦素水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗前血浆瘦素水平与治疗前HAMD、BHS评分呈负相关(r值分别为-0.51、-0.53,P均0.01);治疗6周血浆瘦素水平与6周HAMD、BHS分呈负相关(r值分别为-0.45、-0.44,P均0.01);血浆瘦素水平的变化值与HAMD、BHS分的变化值呈负相关(r值分别为-0.40、-0.38,P均0.01)。结论:瘦素水平变化与抗抑郁疗效相关,提高血浆瘦素水平的药物可能是一种潜在的新型抗抑郁剂。     

难治性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子动态分析

目的 通过对难治性抑郁症(TRD)患者不同阶段血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的动态监测,探讨TRD与BDNF的关系.方法 26例TRD患者分别在治疗前、急性治疗期、巩固期、维持期四个阶段进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清BDNF含量.并于治疗前与非难治性抑郁症(TNRD)患者及正常体检者各30例进行对照.结果 治疗前,TRD组与TNRD组HAMD评分均较正常组显著升高(P＜0.01);血清BDNF水平则较正常组显著降低(P＜0.01),其中TRD组比TNRD组下降更明显(P＜0.01),相关性分析表明血清BDNF水平与HAMD评分呈明显负相关(r=-0.667,P＜0.01);治疗后,TRD巩固期和维持期血清BDNF水平较治疗前和急性治疗期均有明显升高(P＜0.01),同时HAMD评分也较治疗前和急性治疗期减少(P＜0.01),其中维持期减少更为明显(P＜0.01).结论 血清BDNF水平低下可能是TRD的病理机制之一,有效的抗抑郁药物治疗机制之一可能是通过提高BDNF水平而起作用的,BDNF可以作为反映TRD疗效的生物学指标.     

伴有抑郁的老年冠心病患者自主神经功能的改变

目的:探讨伴有抑郁老年冠心病患者自主神经功能的改变。方法:根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Zung氏抑郁自评量表(SDS)、以及冠状动脉造影结果,将163例住院患者及健康体检者分为冠心病伴抑郁组(48例)、冠心病组(65例)、正常对照组(50例);并行24 h动态心电图检查,分析心率变异各项指标及其与抑郁程度的相关性。结果:与正常对照组相比,冠心病伴抑郁组与单纯冠心病组,时域指标均下降,频域指标中低频功率(LF)、LF/高频功率(HF)值上升。冠心病伴抑郁组的抑郁严重度与24 h正常RR间期标准差(SDNN)呈负相关,与LF/HF之间呈正相关(r=-0.967,r=0.971,P均0.05)。结论:伴有抑郁症状老年冠心病患者自主神经功能改变更明显,并与抑郁程度相关。     

精神分裂症患者的焦虑抑郁症状与血浆皮质醇水平观察

目的观察不同病期精神分裂症患者的焦虑抑郁症状与血浆皮质醇水平的变化及两者的关系。方法以精神分裂症患者60例为研究组,于治疗前0周、治疗后2周末和4周末应用汉密顿焦虑量表（HAMA）和汉密顿抑郁量表（HAMD）分别评定患者发病期和好转期的焦虑抑郁症状,并同步测定血浆皮质醇水平,观察其焦虑抑郁程度与血浆皮质醇水平变化及分析两者的关系,同时与30名健康者作对照。结果研究组的HAMA和HAMD总分在发病期（0周和2周末）和好转期（第4周末）均显著高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）;研究组的血浆皮质醇水平在发病期显著升高（P〈0.01）,随着病情的好转而恢复正常;研究组血浆皮质醇水平的变化（0周与2周末,2周末与4周末）与HAMA、HAMD总分的变化无显著相关性（P〉0.05）。结论精神分裂症患者在不同病期均可出现焦虑抑郁症状,发病期伴有血浆皮质醇水平升高,但焦虑抑郁症状与血浆皮质醇水平无明显关联。     

抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系

目的 探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系,以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础.方法 67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)及匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评定,根据睡眠情况分为睡眠障碍组(研究组,n=37)及非睡眠障碍组(阳性对照组,n =30),多导睡眠图检测睡眠情况,放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平,并与26例健康体检者进行对比(阴性对照组).结果 与正常对照组及非睡眠障碍组比较,抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆Orexin-A水平均明显增加(P＜ 0.05,P＜0.01);总睡眠时间减少,睡眠潜伏期长,觉醒次数及时间增多,睡眠效率及维持率明显下降,浅睡(S1期睡眠)增加而深睡(S3、S4期睡眠)减少(P＜0.05,P＜ 0.01);REM潜伏期缩短,REM睡眠时间增多,REM活动度、强度及密度明显增强(P＜0.05,P＜0.01);相关性分析表明,血浆Orexin-A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关(r分别为0.447、0.591、0.670,P＜0.01),与S3％+S4％呈负相关(r=-0.872).结论 睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高,血浆Orexin-A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素,其机制可能与其促进觉醒有关.     

重性抑郁障碍首次发病患者记忆损害及其与血清皮质醇水平的关系

目的:探讨重性抑郁障碍首次发病患者记忆损害与血清皮质醇的关系。方法:对30例重性抑郁障碍首次发病患者和30名正常对照者进行韦氏记忆量表(WMS)测量以评定其记忆水平,同时进行血清皮质醇的浓度测定。结果:重性抑郁障碍组的韦氏记忆商数及心智、图片、再认、再生、联想、理解、背数因子分显著低于正常对照组﹙P0.01﹚;韦氏记忆因子中的心智、图片、再认、再生、联想、背数、理解、记忆商数与HAMD总分以及HAMD因子中的焦虑/躯体化、认识障碍、阻滞、睡眠障碍显著负相关(P0.05);血清皮质醇浓度与韦氏记忆因子中的心智、图片、再认、再生、联想、背数、记忆商数显著负相关(r分别=-0.432,-0.410,-0.399,-0.421,-0.472,-0.436,P0.05);重性抑郁障碍患者的韦氏记忆各因子得分与其年龄、病程存在负相关(P0.05)。结论:重性抑郁障碍首次发病患者急性期存在记忆功能减退,并与血清皮质醇浓度可能存在相关性。     

文拉法辛治疗焦虑抑郁共病对照研究

目的：探讨文拉法辛与帕罗西汀治疗焦虑抑郁共病障碍的疗效及安全性。方法：73例焦虑抑郁共病障碍患者随机分为研究组35例和对照组38例。分别给予文拉法辛和帕罗西汀治疗8周。于治疗前后分别采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）及治疗中出现的症状量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果：两组抗抑郁显效率（χ2=0.69,P〉0.05）和抗焦虑显效率（χ2=0.90,P〉0.05）相仿。两组HAMD、HAMA治疗后均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。不良反应均轻微（P〉0.05）。结论：文拉法辛与帕罗西汀治疗焦虑抑郁共病障碍疗效肯定,安全性高,依从性好。     

抑郁症患者血浆生长激素水平变化及临床意义

目的:探讨血浆生长激素(GH)水平与抑郁症之间的关系.方法:采用汉密尔顿抑郁量表对30例抑郁症患者及30例正常对照者进行评定,并采用酶联免疫吸附法测定患者和正常对照者的血浆GH水平.结果:抑郁症患者血浆生长激素水平[(7.2±1.3)ng/ml]显著高于对照组[(1.3±0.7)ng/ml],(t=21.830,P<0...     

男性卒中后焦虑/抑郁症患者血清性激素水平变化研究

目的 探讨男性性激素水平(雌二醇、睾酮、孕酮)与卒中后焦虑、抑郁症的关系.方法 检测和比较30例男性卒中后焦虑、抑郁症患者和30例非卒中后焦虑、抑郁症患者的血清雌二醇、睾酮、孕酮的水平,并应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对卒中后焦虑、抑郁症患者进行临床评分,同时作相关分析.结果 男性卒中后焦虑、抑郁症患者血清雌二醇水平均显著低于对照组(P<0.05),雌二醇水平与HAMA分和HAMD分呈负相关(r=-0.540,P<0.05;r=-0.503,P<0.05).睾酮水平显著低于对照组(P<0.05),睾酮水平与HAMA分和HAMD分呈负相关(r=-0.535,P<0.05;r=-0.602,P<0.05).两组的孕酮水平无显著变化(P>0.05).结论 卒中后焦虑、抑郁症存在明显的性激素水平的紊乱,与脑卒中的发病发展有着密切的关系.血清雌二醇、睾酮可能成为卒中后焦虑、抑郁症的生物学标记.