异丙酚对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量异丙酚对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 股静脉注射内毒素(LPS)5mg/kg,建立大鼠ALI模型。24只健康雄性Wistar大鼠随机分为四组:对照组(C组,输注生理盐水),LPS对照组(L组,股静脉注射LPS后输注生理盐水),低剂量异丙酚治疗组(Lp1组,股静脉注射LPS后立即输注异丙酚5mg/kg,随后5mg·kg~(-1)·h~(-1)维持),高剂量异丙酚治疗组(Lp2组,股静脉注射LPS后立即输注异丙酚10mg/kg,随后10mg·kg~(-1)·h~(-1)维持),每组6只。于注射LPS后1、2、3、4h抽血并于4h时处死大鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平;测肺湿/干重比;并观察BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度。结果 L组大鼠肺湿/干重、BALF中性粒细胞计数比及蛋白浓度均明显增加(P<0.05),血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著性升高(P<0.01),而异丙酚治疗组的各项指标均较内毒素组减轻,大剂量作用更明显(P<0.01)。结论 异丙酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用,大剂量作用较明显。     

己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤炎症反应的影响

目的探讨己酮可可碱对大鼠内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)炎症反应的影响。方法腹腔注射0.01%LPS1mg/kg,16h后在机械通气下气管内滴注1.5mg/kg(0.5ml)LPS建立大鼠内毒素性ALI模型。24只大鼠随机分为生理盐水对照组(C组)、急性肺损伤组(LPS组)和己酮可可碱组(PTX组),每组8只。7h后处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BAL)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,测肺湿/干重比,并观察BAL白蛋白浓度。结果与LPS组相比,PTX组大鼠BAL中TNF-α浓度、肺湿/干重比以及BAL白蛋白浓度显著降低(P<0.05),而IL-10显著升高。结论己酮可可碱能显著抑制内毒素性急性肺损伤大鼠的炎症反应,具有一定的肺保护作用。     

白细胞介素-10对内毒素血症大鼠肝损伤的影响

目的 评价白细胞介素-10(IL-10)对内毒素血症大鼠肝损伤的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠100只,10 ～ 14周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20)∶对照组(C组)、内毒素血症组(LPS组)、1L-10组(IL-10组)、HO-1诱导剂钴原卟啉Ⅸ组(Co组)和HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ组(Zn组).LPS组、IL-10组、Co组和Zn组腹腔注射脂多糖(LPS) 20 mg/kg,IL-10组、Co组和Zn组于给予LPS前3h腹腔注射重组人IL-10 1 μg,Co组和Zn组分别于给予重组人IL-10后2h腹腔注射钴原卟啉Ⅸ和锌原卟啉Ⅸ25 mg/kg.每组于注射LPS后24 h时取10只大鼠,采集心脏全血,测定血清谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;然后取肝组织,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达.每组取10只大鼠,记录给予LPS后72 h内大鼠生存情况.结果 与C组比较,LPS组、IL-10组、Co组和Zn组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平和肝组织MDA含量升高,肝组织GSH-Px、SOD活性和生存率降低(P＜0.05);与LPS组比较,IL-10组和Co组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平和肝组织MDA含量降低,肝组织GSH-Px、SOD活性、HO-1 mRNA表达和生存率升高(P＜0.05);与IL-10组比较,Zn组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平和肝组织MDA含量升高,肝组织GSH-Px、SOD活性和生存率降低(P＜0.05),Co组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-10可减轻内毒素血症大鼠肝损伤,其机制与诱导HO-1表达有关.     

戊乙奎醚预先给药对大鼠急性肺损伤时NF-κB的影响

目的 探讨戊乙奎醚预先给药对大鼠急性肺损伤(ALI)时NF-κB的影响.方法 雄性SD大鼠35只,体重210～280 g,随机分为5组(n=7):对照组(C组)、ALI组和低、中、高剂量戊乙奎醚组(P1-3组).采用经尾静脉注射内毒素5 mg/kg的方法建立大鼠ALI模型.C组和ALI组经腹腔注射生理盐水0.5 ml,P1～3组分别经腹腔注射戊乙奎醚0.03、0.1和3 mg/kg,30 min后ALI组、P1～3组制备AU模型,C组不制备模型.于静脉注射LPS后4 h时,行血气分析,计算氧合指数;称量肺组织湿重(W)、干重(D),计算W/D;采用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;采用RT-PCR法测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达水平;采用ELISA法测定肺组织TNF-α和IL-1β的含量;采用非放射性EMSA法测定肺组织NF-κB活性;采用免疫组织化学法测定肺组织NF-κB的表达水平.结果 与C组比较,其余各组氧合指数降低,肺组织W/D和MPO活性、TNF-α,IL-1β含量及其相应mRNA表达水平、NF-κB活性和表达水平均升高(P<0.05或0.01);与ALI组比较,P1～3组氧合指数升高,肺组织W/D和MPO活性降低,TNF-α、IL-1β含量及其相应mRNA表达水平降低,NF-κB活性和表达水平降低(P<0.05);P1～3组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 戊乙奎醚预先给药减轻大鼠急性肺损伤的机制可能与抑制NF-κB的活化,下调NF-κB的表达,降低肺组织炎性反应有关.     

c-Jun氨基末端激酶在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 雄性成年SD大鼠80只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=20):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、SP600125组(S组)和二甲基亚砜组(D组).ALI组、S组和D组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,C组尾静脉注射等容量生理盐水;S组和D组给予LPS后,分别尾静脉注射JNK抑制剂SP600125 30 mg/kg或二甲基亚砜0.2 ml.于给予LPS后4 h时,各组处死10只大鼠,回收支气管肺泡灌洗液(BALF)并取肺组织,采用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度,计算肺组织湿重/干重比(W/D比),观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分.各组其余10只大鼠观察至给予LPS后48 h,记录大鼠生存情况.结果 与C组比较,其余各组BALF中TNF-α和IL-1β的浓度、肺组织W/D比和肺损伤评分升高,生存率降低(P<0.05或0.01);与ALI组比较,S组BALF中TNF-α和IL-1度、肺组织W/D比和肺损伤评分降低,生存率升高(P<0.01),D组差异无统计学意义(P>0.05).结论 JNK的活化参与了大鼠内毒素性急性肺损伤的发生发展.

Abstract：

Objective To evaluate the role of c-Jun N-terminal kinase (JNK) in lipopolysaccharide (LPS)-induced acute lung injury ( ALI) in rats.Methods Eighty male SD rats weighing 250-300 g were randomly divided into 4 groups ( n = 20 each) : control group (group C) ; ALI group; LPS + SP600125 (JNK inhibitor)group (group S) and LPS+ DMSO (the solvent) group (group DMSO) . ALI was induced by intravenous LPS 5mg/kg. In S and DMSO groups, SP600125 30 mg/kg and DMSO 0.2 ml were injected intravenously after LPS administration respectively. Ten animals were sacrificed by exsanguinafions at 4 h after LPS administration in each group. The broncho-alveolar lavage fluid (BALF) was colleted. The TNF-α and IL-1β concentrations in BALF were measured. The lungs were removed for microscopic examination and determination of W/D lung weight ratio. The other 10 animals in each group were observed for 48 h survival rate. Results Intravenous LPS significantly increased TNF-α and IL-1β concentrations in BALF and W/D lung weight ratio, decreased 48 h survival rate and induced histologic damage. Intravenous SP600125 30 mg/kg significantly attenuated the above-mentioned LPS-induced changes. Conclusion Activation of JNK is involved in the development of endotoxin-induced ALI in rats.     

丙泊酚对大鼠移植肝NF-κB活化、ICAM-1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨丙泊酚对供肝保护的机理.方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Kamada袖套法建立大鼠原位肝移植动物模型,随机均分为三组.移植肝再灌注前30 min,P100组和P50组分别腹腔注射丙泊酚100 mg/kg和50 mg/kg;C组腹腔注射生理盐水15 ml/kg作为对照.于肝脏再灌注6 h抽取下腔静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法测定肝组织核因子(NF)-κB p65转录因子,免疫组织化学染色检测肝组织细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.结果 再灌注6 h后,P100组、P50组大鼠血浆ALT、AST活性较C组明显降低(P<0.01);P50组ALT、AST活性较P100组增高(P<0.01).与C组相比,P100组和P50组在再灌注6 h大鼠肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA明显降低(P<0.01).P100组大鼠在再灌注6 h肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达明显低于P50组(P<0.01).结论 丙泊酚能抑制大鼠局灶性肝缺血-再灌注时NF-κB的活化,进而抑制炎症反应.这可能是其肝保护作用的机制之一.     

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注时TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响

目的探讨脑缺血-再灌注损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及丙泊酚对它们的影响。方法72只成年Wistar大鼠随机分为三组:A组为假手术组(n=8);B组为对照组(n=32),于缺血前10min腹腔注射生理盐水10 ml/kg,据实验要求再均分为4个亚组,均缺血2 h,再分别灌注1、6、12、24 h;C组为丙泊酚组,于缺血前10 min腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,亚组分组同B组。观察血中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度变化和血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及光镜下缺血大脑组织病理改变。结果 丙泊酚组的TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量明显低于对照组(P<0.05),而SOD活性高于对照组。光镜结果提示,丙泊酚组局灶性脑缺血-再灌注损伤轻于对照组。结论丙泊酚抑制脑缺血-再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻该类细胞因子介导的炎性损伤,具有一定的脑保护作用。     

大鼠慢性颈髓损伤后颈髓中IL-1β的表达及其与神经细胞凋亡的关系

目的:观察白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在慢性颈髓损伤大鼠颈脊髓中的表达及其与神经细胞凋亡的关系。方法:4月龄SD大鼠随机分为3组:A组(模型组),破坏大鼠颈椎后柱稳定性建立慢性颈髓损伤模型,造模后立即腹腔注射生理盐水10μl,以后每周注射一次;B组(药物干预组),建立模型后立即腹腔注射IL-1受体阻滞剂(IL-1Ra,1mg/μl)10μl,以后每周注射一次;C组(对照组),切开颈椎后方皮肤后即缝合。分别饲养3、5个月后,腹腔麻醉取C4～C6脊髓。免疫组化法测定颈脊髓IL-1β的表达,TUNEL法测定颈脊髓神经细胞凋亡情况,Western Blot及定量RT-PCR分别测定caspase-3的蛋白表达及mRNA含量。结果:相同时间点颈脊髓IL-1β的表达A、B、C三组间均有显著性差异(P<0.05),A、B组同组间不同时间点比较也有显著性差异(P<0.05)。5个月时A、B、C三组神经细胞凋亡数分别为32.38±4.75个、16.56±3.89个、1.82±0.64个,三组间比较有统计学差异(P<0.01)。颈脊髓caspase-3的蛋白表达随着时间延长表达增强,使用IL-1Ra后,其表达明显减弱(P<0.05)。caspase-3 mRNA含量(拷贝数取对数)3个月时A组为8.46±0.32,B组为8.30±0.26,C组为7.95±0.36;5个月时A组为8.92±0.85,B组为8.50±0.78;C组为8.05±0.46,相同时间点各组间比较有统计学差异(P<0.01)。结论:IL-1β在大鼠慢性颈脊髓损伤的脊髓组织中有异常表达,其可能通过激活caspase-3基因参与诱导细胞凋亡。     

红景天对高原去势大鼠骨质疏松症的血清IL-6、TNF-α和尿DPD影响

目的:探讨高原高寒地区低氧环境去势大鼠骨质疏松症与血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和尿脱氧吡啶酚(DPD)的关系及红景天预防骨质疏松的作用。方法:选用Wistar雌性大白鼠75只,分别摘除卵巢或假性去卵巢。分为A组(假手术组),B组(切除卵巢组),C组(切除卵巢 尼尔雌醇组),D组(切除卵巢 红景天混合饲料组),E组(切除卵巢 红景天浸液组)。每组15只,术后在海拔3100m青海海北州地区饲养,术后3个月处死,应用放免方法测定血清IL-6、TNF-α和化学发光法测定尿中DPD含量。结果:B组血清IL-6、TNF-α和尿DPD含量显著高于A、C、D、E组。C、D、E组血清IL-6、TNF-α和尿DPD含量与A组比较差异无显著性统计学意义。结论:红景天的抗高原骨质疏松症的作用可能与降低血清IL-6、TNF-α含量和尿中DPD浓度有关。     

丙泊酚对脂多糖引起的Ana-1巨噬细胞炎症损伤的影响

目的研究丙泊酚对脂多糖(LPS)引起的小鼠巨噬细胞Ana-1炎症损伤的影响。方法用脂多糖处理Ana-1细胞作为细胞损伤模型,将培养的Ana-1细胞分成六组:对照组(C组)、LPS处理组(L组)、LPS+丙泊酚10μmol/L处理组(LP1组)、LPS+丙泊酚20μmol/L处理组(LP2组)、LPS+丙泊酚40μmol/L处理组(LP3组)、LPS+丙泊酚80μmol/L处理组(LP4组)。采用MTT法测定细胞的存活率,并测定丙泊酚作用前后IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果 L组Ana-1细胞的存活率明显低于C组,而LP1、LP2、LP3、LP4组可明显提高Ana-1细胞的存活率,且对细胞存活率的提高程度呈剂量递增的效应关系(P0.01);L组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显高于C组,而LP1、LP2、LP3、LP4组可明显降低损伤细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P0.01),且其降低的程度呈剂量效应关系(P0.01)。在本实验所选择剂量范围内,LP4组的保护效果最佳。结论丙泊酚通过降低炎症损伤来减轻LPS诱导的Ana-1细胞损伤。     

抗内毒素Fab'对严重烧伤早期炎症细胞因子的影响

目的 观察抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠源性内毒素血症小鼠肠道损伤的保护作用.方法 采用严重烧伤早期肠源性内毒素血症小鼠模型,分为烧伤组、治疗组及对照组,分别于6、12、24、48 h四个时相点测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-lβ、IL-10的浓度.结果 与正常对照组比较,烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平增高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平较烧伤组显著降低(P<0.01).病理检查结果提示治疗组较烧伤组肠黏膜损伤明显减轻.结论 抗内毒素Fab'能抑制内毒素所诱导的TNF-α、IL-1β产生,同时调节血清中的IL-10水平,减轻内毒素对机体的损害,从而起到对严重烧伤后肠源性脓毒症的防治作用.     

前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2浓度变化及临床意义

目的 探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2的浓度变化与慢性前列腺炎类型、发病机制、症状和前列腺液白细胞计数的关系.方法 以Meares-Stamey法行尿液、前列腺按摩液(EPS)细菌培养,结合前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将100例慢性前列腺炎患者分为细菌组(Ⅱ型11例)、非细菌组(Ⅲa型66例)、前列腺痛组(Ⅲb型23例).放射免疫法测定患者和20例正常对照者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2含量,比较结果并进行相关分析.结果 Ⅱ型前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2检测值明显高于Ⅲa型、Ⅲb型及对照组(P＜0.01),Ⅲa型明显高于Ⅲb型及对照组(P＜0.05),Ⅲb型与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).前列腺炎患者IL-1β与TNF-α、PGE2水平成正相关(r=0.563,r=0.826;P＜0.01).EPS中白细胞计数与IL-8水平成正相关(r=0.547,P＜0.01),与IL-1β、TNF-α、PGE2水平无相关性;IL-1β、PGE2水平与NIH-CPSI疼痛不适症状评分成正相关(r=0.506,P＜0.01);IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2水平与NIH-CPSI评分无相关性(P＞0.05).结论 慢性前列腺炎患者前列腺液IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2表达增高,并参与前列腺的炎症反应,其水平可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,对慢性前列腺炎分型可能有一定临床意义.     

氟比洛芬酯预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 评价氟比洛芬酯预先给药对大鼠内毒索性急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重190～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=8)、脂多糖组(LPS组,n=16)和氟比洛芬酯组(FA组,n=16).C组尾静脉注射生理盐水(NS)1 ml;LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg(1 m1);FA组尾静脉注射氟比洛芬酯6 mg/kg(1 m1)后0.5 h注射LPS 5 mg/kg(1 m1).LPS组和FA组于注射LPS后2、4 h时、C组于注射NS后4 h时,各随机处死8只大鼠,取股动脉血样8 ml,行血气分析;采用放免法测定血清血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto PGF1α)的浓度;采用ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10的浓度.取左肺上叶组织,计算肺组织湿/干重比值(W/D)和肺含水量(LC).注射LPS或NS后4 h时取左肺下叶组织,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组PaO2和PaO2/FiO2下降,PaCO2、W/D和LC升高,血清TXB2、6-keto PGF1α浓度和TXB2/6-keto PGF1α比值升高,血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高,FA组W/D和LC升高,血清TXB2和6-keto PGF1α浓度升高,血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度升高(P<0.05或0.01).与LPS组比较,FA组PaCO2、W/D和LC降低,PaO2和PaO2/FiO2升高,血清TXB2、6-keto PGF1α浓度和TXB2/6-keto PGF1α比值降低,血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度升高(P<0.05).FA组肺组织病理学损伤较LPS组轻.结论 氟比洛芬酯预先给药可减轻内毒素性急性肺损伤,可能与维持血液TXA2和PGI2平衡及抑制炎性反应有关.     

氯胺酮对内毒素血症大鼠炎性反应及血液动力学的影响

目的观察不同剂量氯胺酮对内毒素血症大鼠炎性反应及血液动力学的影响。方法36只成年雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组6只,A组(对照组):静脉输注生理盐水10ml·kg-1·h-1;B组:静脉注射内毒素(LPS)5mg·kg-1,1min后静脉输注生理盐水10ml·kg-1·h-1;C组:静脉注射LPS5mg·kg-1,1min后静脉输注氯胺酮0.5mg·kg-1·h-1;D组:静脉注射LPS5mg·kg-1,1min后静脉输注氯胺酮5mg·kg-1·h-1;E组:静脉注射LPS5mg·kg-1,1min后静脉输注氯胺酮50mg·kg-1·h-1;F组:静脉输注氯胺酮50mg·kg-1·h-1。记录注射LPS后30、60、90、120min时平均动脉压(MAP)和心率(HR),并于注射LPS后120min时放血处死大鼠,测定外周血单核细胞(PBMC)中NF-κB含量及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度。结果与基础值比较,B组注射LPS后MAP下降,HR增快,PBMC中NF-κB含量增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高。与B组比较,E、F组.MAP在注射LPS后120min升高,E组HR在注射LPS后90、120min、F组HR在注射LPS后60-120min降低,C、D、E组PBMC中NF-κB含量及血浆TNF-α浓度降低(P<0.05或0.01),但血浆IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论50mg·kg-1·h-1氯胺酮改善内毒血症大鼠血液动力学的紊乱,又可以在一定程度上抑制炎性反应,0.5、5mg·kg-1     

脂多糖对人工关节无菌性松动的影响

[目的]探讨脂多糖(LPS) 促进人工关节松动的可能性.[方法]采集40 例人体外周血,分离单核细胞(MOs),分组培养,A 组(对照组):仅MOs;B 组:MOs+ 超高分子聚乙烯微粒(UHMWPE,未去除LPS);C 组:MOs+LPS;D 组:MOs+UHMWPE(去除LPS);E组:MOs+UHMWPE(去除LPS)+ LPS.培养48 h后,放免法测定上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6( IL-6)的含量.[结果]E组TNF-α、IL-6含量明显高于A、B、C、D组(P<0. 05);B组TNF-α、IL-6较D组增高(P<0. 05).[结论]LPS对UHMWPE刺激TNF-α、IL-6分泌有协同的作用,增强了UHMWPE的溶骨效应.     

预注依达拉奉对单肺通气开胸侧肺萎陷过程中TNF-α、IL-6和IL-10变化的影响

目的探讨预注依达拉奉对单肺通气开胸侧肺萎陷过程中TNF-α、IL-6和IL-10变化的影响。方法择期行单肺通气开胸手术患者32例,随机均分为依达拉奉组(E组)和对照组(C组)。所有患者行双腔支气管插管并机械通气,E组在行单肺通气前5min静脉滴注依达拉奉1mg/kg,C组以等量生理盐水等速滴注。所有患者在麻醉诱导后(T0)、单肺通气后60min(T1)、术毕(T2)和术后120min(T3)四个时点抽取动脉血5ml,测定TNF-α、IL-6、IL-10及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时监测BP、SpO2、PETCO2、动脉血气和气道压等。结果两组患者T0时的TNF-α、IL-6及IL-10变化差异无统计学意义;两组T1～T3时TNF-α、IL-6及T2、T3时IL-10明显高于T0时(P<0.05);E组在T2、T3时TNF-α、IL-6明显低于C组(P<0.05),而IL-10组间比较差异无统计学意义。与T0时比较,T2、T3时E组SOD升高而C组降低,且E组明显高于C组(P<0.05);与T0时比较,两组患者T1～T3时MDA均明显升高,且T2、T3时E组明显低于C组(P<0.05)。结论预注依达拉奉干预,可抑制单肺通气肺萎陷过程中TNF-α、IL-6水平,减轻肺损伤早期的全身炎性反应。     

老年患者术后认知功能障碍与IL-1β、IL-6和TNF-α的表达

目的 探讨骨科手术患者术后认知功能障碍(POCD)与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的关系.方法 选择老年骨科全麻手术患者,年龄≥70岁,术前1 d和术后2 h采用简易智能状态检查量表(MMSE)评价患者认知功能,将术后2 h认知功能评分相对于术前1 d下降≥2分的患者归为POCD组(18例),无下降或上升的患者为对照组(21例).采血检测IL-1β、IL-6和TNF-α.结果 与对照组相比,POCD组术后2 h MMSE评分明显下降(P<0.05),POCD组麻醉诱导前10 min TNF-α和术后1 d IL-6明显高于对照组(P<0.05).与麻醉诱导前10 min相比,POCD组TNF-β于术中1 h、IL-6于术后2 h和术后1 d明显增高(P<0.05);对照组IL-6也于术后2 h明显增高(P<0.05).结论 老年骨科手术患者发生术后认知障碍者伴随血中IL-6和TNF-α表达增强.     

丙泊酚对大鼠缺血-再灌注脑TNF-α、IL-10、NF-κB的影响

目的 研究丙泊酚对缺血性脑炎性因子表达的影响.方法 SD大鼠30只随机分为假手术对照(S)组、脑缺血-再灌注(IR)组(双侧颈总动脉夹闭造成暂时性脑缺血)、丙泊酚预处理(PP)组(缺血前60 min输注丙泊酚50 mg·kg-1·h-1),丙泊酚后处理(PA)组(再灌注后10 min给予丙泊酚50 mg·kg-1·h-1)以及不行脑缺血丙泊酚(P)组(输注丙泊酚50 mg·kg-1·h-1),每组6只.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10),用同位素([32P]-ATP)方法测定脑内核因子-κB(NF-κB)的变化.结果 与S组比较,IR组TNF-α明显增高[(2.57±0.19)Pg/g vs.(1.60±0.15)pg/g](P<0.05),同时IL-10明显增高[(11.59±1.32)pg/gvs.(7.97±1.96)pg/g](P<0.05).与IR组比较,PP组TNF-α明显减低[(1.88±0.26)pg/g vs.(2.57±0.19)pg/g](P<0.05),IL-10水平明显降低[(8.35±1.00)pg/g vs.(11.59±1.32)Pg/g](P<0.05),NF-κB活性明显减低.PA组TNF-α、IL-10、NF-κB与IR组差异无统计学意义.IL-10和NF-κB水平与TNF-α活性呈现平行变化关系.结论 脑缺血前丙泊酚预处理可抑制脑的炎性介质TNF-α、IL-10和NF-κB的增高,但脑缺血-再灌注后应用丙泊酚对缺血性炎性介质的增高没有抑制作用;丙泊酚对缺血性炎性介质TNF-α的作用可能与抑制NF-κB转导途径有关.     

异丙酚对肝移植术患者围术期血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度的影响

目的 探讨异丙酚对肝移植术患者围术期血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度的影响.方法 择期原位经典肝移植术患者20例,年龄38～52岁,ASA Ⅲ级,肝功能Child评分5～11分,随机分为2组(n=10):异丙酚组(P组)于麻醉诱导后即刻静脉注射异丙酚0.5 mg/kg,然后静脉输注2 mg·ks-1·h-1至术毕;对照组(C组)给予生理盐水.于麻醉诱导后即刻(T1)、无肝期之前5 min(T2)、新肝期之前5 min(T3)、新肝期15min(T4)、新肝期60min(T5)、新肝期3 h(T6)和术后4 h(T7)时,采集静脉血3 ml,采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 与T1时比较,2组T2-7,时血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度升高(P＜0.05或0.01);与C组比较,P组,T1-7时血清TNF-α和IL-6浓度降低,T4时血清IL-10浓度降低(P＜0.05或0.01).结论 异丙酚可明显抑制肝移植术患者血清TNF-α和IL-6的释放,对IL-10无影响.     

高容量血液滤过对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

目的评价高容量血液滤过(HVHF)治疗肢体缺血再灌注后肺损伤的疗效。方法16只大鼠随机分为A组(对照组)、B组(治疗组)每组8只,建立肺损伤模型后对照组应用Diapact CRRT机假治疗,治疗组则行HVHF。测定循环血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及行病理检查。结果与A组比较,B组血中TNF-α、IL-6水平降低,肺炎症改变好转。结论HVHF能减少ALI大鼠循环血中炎症介质TNF-α、IL-6含量,可能成为治疗ALI的新手段。