卡维地洛对扩张型心肌病心肌β1和M2受体自身抗体的影响

目的:探讨卡维地洛对扩张型心肌病(DCM)患者血清心肌β1和M2受体自身抗体的影响.方法:50例DCM患者随机分为卡维地洛治疗组和常规治疗对照组,随访6个月,观察两组的心功能和血清两种自身抗体的变化情况.结果:两组治疗后较治疗前心脏的左室收缩末径、左室舒张末径均减小,左室射血分数增加,心功能NYHA分级改善(P＜0.01),卡维地洛组较常规组更明显(P＜0.05).卡维地洛组心肌β1和M2受体自身抗体滴度较治疗前明显降低(P＜0.01),常规组治疗前后两种自身抗体滴度有下降趋势,但无显著差异(P＞0.05).结论:卡维地洛可能通过阻断心肌β1和M2受体自身抗体对心脏的不利作用抑制DCM患者的心室重塑,改善心功能.     

血清抗G蛋白β1和M2受体自身抗体和CA与糖尿病心肌病的关系

目的探讨血清抗心肌β1与M2受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心肌病的关系。方法以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测201例,其中糖尿病心肌病患者51例,2型糖尿病51例,高血压无靶器官受损患者58例及正常对照组41例人血清中抗G蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体。采用荧光分析法测定血浆儿茶酚胺水平。结果①糖尿病心肌病组抗β1和M2受体阳性率分别为64.7%(33/51)和56.9%(29/51),明显高于糖尿病无心肌病组(15.6%和13.7%)、高血压组(15.5%及15.5%)及正常对照组(14.6%及17.7%),比较有显著性统计学意义(P<0.01)。②血清儿茶酚胺水平糖尿病心肌病组明显高于糖尿病无心肌病组,高血压组及正常对照组,比较有显著性意义(P<0.01)。结论免疫学机制和神经内分泌激素可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。     

卡维地洛治疗慢性心力衰竭对心脏β1和M2受体自身抗体和心功能的影响

目的　探讨 β受体阻滞剂卡维地洛治疗慢性心力衰竭时对血清中抗心脏 β1和M2 受体自身抗体和心功能的影响。方法　 6 0例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组 (血管紧张素转换酶抑制剂 利尿剂 地高辛 )和卡维地洛组 (常规治疗药物 卡维地洛 ) ,随访半年 ,观察两组治疗前后心功能和两种自身抗体的变化。结果　①两组治疗后均较治疗前左心室收缩末径、舒张末径及NYHA分级下降 ,左室射血分数升高 (P <0 0 1) ,卡维地洛组的上述变化均较常规治疗组明显 (P <0 0 5 )。②常规治疗组治疗后两种自身抗体滴度有下降趋势 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;卡维地洛组治疗后 ,β1和M2 受体自身抗体滴度较治疗前明显降低 (P <0 0 1)。结论　β1和M2 受体自身抗体在慢性心力衰竭发病中起着重要作用 ,β受体阻剂可通过阻断 β1和M2 受体自身抗体对心脏的不利作用而进一步阻止心脏扩大 ,延缓心室重塑 ,改善心功能。     

芪苈强心胶囊辅治对扩张型心肌病患者心脏功能及心脏β_1和M_2受体自身抗体的影响

目的对比观察芪苈强心胶囊辅治对扩张型心肌病(DCM)患者心脏功能及心脏β_1和M_2受体自身抗体的影响。方法将68例扩张型心肌病患者随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组予以常规治疗,观察组在此基础上加用芪苈强心胶囊1.2g口服,每日3次,疗程为12周。检测2组患者治疗前、后心功能指标,以及心脏β_1和M_2受体自身抗体滴度的变化。结果 (1)2组患者经过治疗后,部分心功能指标均较治疗前有改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗后,观察组心脏β_1、M_2受体自身抗体滴度较之治疗前及对照组均有减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。而对照组治疗前、后心脏β_1和M_2受体自身抗体滴度差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊能改善扩张型心肌病患者的自身免疫状况。     

心脏β1和M2受体自身抗体与心力衰竭相关性的研究

目的:本研究拟对不同心脏病所致的心力衰竭(CHF)患者,检测心脏β1和M2受体的自身抗体,探讨心功能发生病理变化时,这两种自身抗体的产生与疾病发生、发展的相关性。方法:以细胞外第2环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,随机检测265例受试者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体。结果:CHF组β1受体自身抗体的阳性率为45.7%(86/188),明显高于对照组的10.4%(8/77)(P<0.01);CHF组M2受体自身抗体的阳性率为49.5%(93/188),明显高于对照组的11.7%(9/77)(P<0.01);心功能Ⅱ-Ⅲ级(NYHA心功能分级)的患者自身抗体的阳性率及抗体滴度明显高于Ⅳ级;CHF组β1受体自身抗体阳性血清中高达56.1%的患者同时具有M2受体的自身抗体。结论:心脏β1和M2受体自身抗体存在于多种心脏病所致心力衰竭患者的血清中,可能与心力衰竭时心肌结构变化和功能下降有关;β1和M2受体的双抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现,提示免疫学机制参与心力衰竭和/或心肌重构的病理生理过程,参与的程度在疾病的早、中期大于晚期。     

抗心肌β和M受体自身抗体与心肌病变

<正> 心肌G蛋白偶联型受体家族中的β肾上腺素能受体与M胆硷能受体是调节心脏活动的主要受体。近几年Magnusson等与Fu等相继发现在扩张型心肌病(DCM)患者的血清中存在β与M受体的自身抗体,提出它们可能与心肌病的发病有关。国内张麟等也用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术首次检测了国人DCM血清中抗β与M受体的自身抗     

原发性高血压与心脏β2、α1及AT1受体自身抗体的关系

目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常组(P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何滴度与单纯性高血压比较无明显差异(P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常组。高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者中,81.0%同时具有α1受体的自身抗体,76.2%同时具有AT1受体的自身抗体,52.4%存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。     

糖耐量低减患者血清抗AT1和抗α1受体自身抗体与UAER的关系

目的探讨糖耐量低减患者血清抗AT1和抗α1受体自身抗体及与微量白蛋白尿的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测IGT合并高血压患者171例,IGT不伴高血压患者101例及正常对照组40例人血清中抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体和微量白蛋白尿测定。结果①IGT合并高血压组抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率为35.7%(61/171)和29.8%(51/171),明显高于IGT不伴高血压组的20.8%(21/101)和18.8%(19/101)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较具有统计学意义(P<0.05)。②IGT合并尿蛋白组(为IGT1组,UAE30-300mg/24h)血清抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率为71.8%(51/71)和69.1%(49/71),明显高于IGT不合并尿蛋白组(IGT2组,UAE<30mg/24h组)的15.4%(31/201)和10.4%(21/201)比较具有显著性统计学意义(P<0.01)。结论血清抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体阳性可能与IGT并高血压肾损害有关,抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率与微量白蛋白尿有关。     

慢性肾小球肾炎患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体与肾损害程度的分析

目的探讨慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis,CGN）患者血清中抗血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体（AT1受体抗体）和抗α1肾上腺受体自身抗体（α1受体抗体）产生的阳性率与血清肌酐水平的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术,检测111例慢性。肾小球肾炎患者（CGN）,61例高血压无肾损害患者,40例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果①CGN抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为68．5％（76／111）和56．8％（63／111）明显高于单纯高血压组的34：4％（21／61）、27．9X（17／61）和正常对照组（分别为10．0％和12．5％）（P〈0．05,P〈0．01）;②CGN患者亚组比较,早期肾衰期抗AT1和α1受体自身抗体的检出阳性率最高,与晚期肾衰和尿毒症期比较具有显著性统计学意义（P〈0．01）;③血清肌酐水平比较分析（血清肌酐高于正常但〈450μmol／L组）抗AT1和抗α1受体自身抗体的检出阳性率,明显高于血清肌酐水平450～707μmol／L组和〉707μmol／L组,比较具有统计学意义（P〈0．01）。结论CGN发病与血清抗AT1和α1受体自身抗体产生有关,血清抗AT1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平有关,免疫学机制可能参与CGN发病。     

扩张型心肌病与β1 受体自身抗体关系初探

目的 探讨抗β1受体自身抗体与扩张型心肌病（DCM）之间的关系。方法 以人心脏β1受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测28例DCM患者和32例正常人血清中β1受体的自身抗体。结果 DCM患者血清中有13例（46％）抗β1受体自身抗体阳性，正常人血清中有2例（6％），两组阳性率差异有显著性（P＜0．01）；DCM组自身抗体平均几何滴度为1：92，显著高于正常对照组1：20（P＜0．01）；DCM患者中自身抗体阳性者的抗体滴度在不同心功能间的分布差异有显著性（P＜0．001）。结论 DCM患者存在着β1受体自身抗体且其滴度也明显高于正常对照组。     

儿茶酚胺抑素在缺血性心肌病伴心房纤颤患者中的检测意义

目的探讨儿茶酚胺抑素(catestatin, CST)水平在缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy, ICM)伴心房纤颤患者中的作用。方法选取2014年10月至2017年10月于解放军空军特色医学中心及解放军总医院第二医学中心收治的ICM患者110例,同时选择46名健康人为对照组,ICM患者按是否存在心房纤颤分为ICM合并心房纤颤组(58例)和ICM未合并心房纤颤组(52例)。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定患者血浆CST水平。比较3组TG、LDL-C、血糖(blood glucose, Glu)、SCr、左房内径(left atrial diameter, LAD)、左室射血分数(left ventric-ular ejection fraction, LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter, LVEDd)、N末端B型脑钠肽前体(N-terminal B-type natriuretic peptide, NT-pro...     

The correlation between atrial fibrillation and cardiac ankyrin repeat protein or high-sensitivity C-reactive protein in hypertension patients

目的 探讨高血压患者血清心锚重复蛋白(CARP)水平、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与心房颤动(AF)之间的关系.方法 入选原发性高血压患者178例,通过超声心动图测量左房内径(LA)、室间隔厚度(IVSD)、左室射血分数(LVEF).根据心电图将患者分为窦律组(86例)及房颤组(92 例),测定两组患者的血清CARP和hs-CRP水平.探讨高血压患者的CARP和hs-CRP水平与AF之间的关系.结果 房颤组患者血清CARP、hs-CRP水平显著高于窦律组(P<0.05).房颤组内,不同类型房颤分组下的血清CARP水平差异均有统计学意义(P<0.05).房颤组血清hs-CRP水平显著高于窦律组(P<0.05),永久房颤组、持续性房颤组均显著高于阵发性房颤组(P<0.05).永久房颤组与持续性房颤组差异无统计学意义(P>0.05).多变量相关分析表明:高血压AF患者CARP水平与患者LA、IVSD、hs-CRP、AF持续时间呈正相关,与LVEF呈负相关.logistic 回归分析表明,高血压患者血清CARP水平升高,AF发生的可能性增大.结论 高血压患者AF发生与CARP、hs-CRP之间关系密切,提示CARP与炎症反应在高血压AF的发生和维持中起重要作用.     

心锚重复蛋白、高敏C反应蛋白与高血压患者心房颤动的关系

目的探讨高血压患者血清心锚重复蛋白(CARP)水平、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与心房颤动(AF)之间的关系。方法入选原发性高血压患者178例,通过超声心动图测量左房内径(LA)、室间隔厚度(IVSD)、左室射血分数(LVEF)。根据心电图将患者分为窦律组(86例)及房颤组(92例),测定两组患者的血清CARP和hs-CRP水平。探讨高血压患者的CARP和hs-CRP水平与AF之间的关系。结果房颤组患者血清CARP、hs-CRP水平显著高于窦律组(P<0.05)。房颤组内,不同类型房颤分组下的血清CARP水平差异均有统计学意义(P<0.05)。房颤组血清hs-CRP水平显著高于窦律组(P<0.05),永久房颤组、持续性房颤组均显著高于阵发性房颤组(P<0.05)。永久房颤组与持续性房颤组差异无统计学意义(P>0.05)。多变量相关分析表明:高血压AF患者CARP水平与患者LA、IVSD、hs-CRP、AF持续时间呈正相关,与LVEF呈负相关。logistic回归分析表明,高血压患者血清CARP水平升高,AF发生的可能性增大。结论高血压患者AF发生与CARP、hs-CRP之间关系密切,提示CARP与炎症反应在高血压AF的发生和维持中起重要作用。     

扩张型心肌病患者发生房颤的影响因素分析

目的探讨扩张型心肌病患者发生房颤的影响因素。方法选取2018年8月至2020年1月本院收治的扩张型心肌病患者98例,依据患者有无发生房颤分为观察组(发生房颤,n=30)和对照组(未发生房颤,n=68),收集所有患者临床资料,分析扩张型心肌病患者发生房颤的危险因素。结果 98例扩张型心肌病患者中,发生房颤30例,发生率为30.61%。两组体重指数、吸烟史、高脂血症病史、糖尿病史、冠心病史方面比较差异无统计学意义;观察组年龄、心功能分级、病程、高尿酸血症等方面与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析,年龄大、病程长、心功能分级差、高尿酸水平是扩张型心肌病患者发生房颤的危险因素(OR>0,P<0.05)。结论年龄大、心功能分级差、病程长、高尿酸是扩张型心肌病患者发生房颤的独立危险因素,可为临床诊疗提供参考依据。     

房颤与P波离散度的相关性研究

目的　探讨房颤的发生与P波离散度 (Pwaredispersion ,PD)的关系。 方法　 10 5例房颤分为两组 ,Ⅰ组为≤ 6 0岁组 4 4例 ;Ⅱ组为 >6 0岁组 6 1例。无房颤的正常对照组 ,Ⅰ组为≤ 6 0岁组 30例 ,Ⅱ组为 >6 0岁组5 0例。 2 4小时Holter检查出房颤 ,在其窦律时 ,采用武汉同仁光电公司的心电工作站 ,ECGLABTM心电综合分析系统 ,同步 12导联心电图 ,测量出P波的最大时限 (Pmax)和最小时限 (Pmin) ,分别记录最大与最小P波时间参数 ,计算出P波离散度 =Pmax -Pmin。结果　房颤病人≤ 6 0岁组与 >6 0岁组组内Pmax与PD两项分别比较无显著差异 ;无房颤正常对照组≤ 6 0岁组与 >6 0岁组组内Pmax与PD两项分别比较无显著差异 ;房颤组 (Ⅰ、Ⅱ组 )与正常对照组 (Ⅰ、Ⅱ组 )组间比较 ,Pmax与PD两项分别比较有显著性差异。结论　房颤的发生与P波离散度有一定相关性     

持续性心房颤动犬交感神经活性及β1受体表达的改变

目的 研究持续性心房颤动（房颤）对自主神经的影响。方法 快速起搏制备持续性房颤犬模型。停止起搏后待转复为窦性心律,评价其心率变异（HRV）的波动。然后测定左、右心耳,左、右心房游离壁和房间隔心肌中去甲肾上腺素的含量。同时研究心肌中神经生长因子蛋白和β1受体的表达。并与正常犬对照。结果 持续性房颤形成后,交感神经张力增高。长期房颤组（1682±362）ms^2和短期房颤组（1247±219）ms^2的低频成分（LF）高于正常对照组（798±154）ms^2（P〈0．01）。而长期房颤组（232±75）ms^2和短期房颤组（310±165）ms^2高频成分（HF）低于正常对照组（1041±195）ms^2（P〈0．01）。房颤犬正常RR间期标准差（SDNN）和HRV三角指数低于正常对照组（P〈0.01）。房颤犬心房肌交感神经递质含量增多,心房各部位的去甲肾上腺素含量均高于对照组的相应部位（P〈0．01）。而且心房不同部位的递质含量存在变异,差异有统计学意义（P〈0．01）。房颤组心房肌神经生长因子蛋白表达增多,β1受体表达下调。结论持续性房颤造成心脏交感神经张力增高,心房肌去甲肾上腺素不均一积聚。这种变化可能是通过NGF介导的。     

A nomogram predicting atrial fibrillation in patients with dilated cardiomyopathy

<正>     

心房颤动患者心房组织SIRT1表达与心房纤维化的相关性

目的 观察心房颤动患者心房组织Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)的表达及其与心房纤维化的关系。方法 选择38例行心脏手术的风湿性心脏病患者,按照是否合并房颤分为两组：持续性房颤组25例(AF组),窦性心律组13例(SR组),于心脏手术时切取小块右心耳组织,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1mRNA的表达量,采用免疫组化法检测SIRT1蛋白表达量,行心脏超声评价心房结构情况,采用masson染色评价心房纤维化程度,比较两组患者SIRT1表达及评价SIRT1表达与心房纤维化的关系。结果 AF组患者SIRT1mRNA表达量高于SR组(P<0.05),AF组SIRT1蛋白表达量高于SR组(P<0.05), AF组SIRT1mRNA及蛋白表达量与心房内径无相关性(左房：r=0.198, r=0.047;右房：r=0.027, r=0.096,P均>0.05), AF组SIRT1mRNA及蛋白表达量与心房胶原容积分数呈负相关 (r=-0.643,r=-0.721,P＜0.05)。结论 房颤患者心房组织SIRT1表达增加,与心房纤维化呈负相关,提示SIRT1可通过抑制心房纤维化在房颤中起作用。     

扩张型心肌病患者P波离散度与心房颤动关系的临床研究

目的:研究扩张型心肌病患者P波离散度(Pdisp)与心房颤动的关系。方法:研究对象分为两组,观察组为39例扩张型心肌病患者,对照组为39例健康体检者。测量心电图波最大时限(Pmax)及波最小时限(Pmin),Pdisp=Pmax-Pmin。用超声心动图测量左房内径(LAD)、舒张末期左室内径(LVEDD)、收缩末期左室内径(LVESD)及左室射血分数(LVEF)。结果:扩张型心肌病患者的Pmax及Pdisp均明显延长,与对照组相比,差异显著(P<0.01),而Pmin两组间无显著差异(P>0.05)。Pmax及Pdisp与LAD均呈正相关(r=0.603,P<0.01;r=0.642,P<0.01),而Pmax及Pdisp与LVEF均呈负相关(r=-0.559,P<0.01;r=-0.694,P<0.01)。结论:在扩张型心肌病患者中Pdisp明显延长,并与其心功能不全程度明显相关。     

P波离散度与老年缺血性脑卒中合并阵发性房颤的相关性研究

目的:探讨P波离散度与老年缺血性脑卒中合并阵发性房颤因素的相关性.方法:选取71例老年缺血性脑卒中患者的临床资料,根据患者是否伴有阵发性房颤将患者分为观察组(伴有房颤,n=43)和对照组(不伴有房颤,n=28),分析比较两组患者的P波离散度、脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和D-2聚体水平.采用受试者工作曲线(ROC)比较诊断效能;进一步采用Pearson相关检验,对P波离散度、BNP和D-2聚体水平等指标进行相关性分析.结果:观察组患者的P波离散度、BNP和D-2聚体水平均高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);根据ROC曲线分析显示,以41.62为截点值,P波离散度诊断缺血性脑卒中伴阵发性房颤的敏感性为78.57％,特异性为79.07％,曲线下面积为0.819,其结果优于BNP和D-2聚体;相关性分析显示,缺血性脑卒中伴阵发性房颤患者P波离散度与BNP(r=0.717,P<0.01)和D-2聚体(r=0.788,P<0.01)呈现正相关.结论:P波离散度在老年缺血性脑卒中伴阵发性房颤患者中水平增高,具有一定的诊断价值.