脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的：建立符合中医证候特点的脾虚湿困型溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠模型。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）模型组,内外因加TNBS模型组及健脾化湿防治组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物进行造模,内外因加TNBS模型组大鼠给予环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物进行造模,健脾化湿防治组在内外因加TNBS模型复制过程中给予参苓白术散煎剂灌胃。观察各组大鼠症状、体征、病理改变,并检测血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的浓度。结果：内外因加TNBS模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及黏液血便症状;大鼠体质量明显下降,摄食饮水量明显降低,小便量明显减少,大便湿重增加,自发活动次数明显减少,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;镜下观察黏膜见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成;大鼠结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。健脾化湿防治组大鼠经治疗后体质量明显增加,摄食饮水量明显增多,小便量明显增加,大便湿重减少,自发活动次数明显增多,与TNBS模型组及内外因加TNBS模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;结肠黏膜见轻度充血、水肿,仅有少量炎性细胞浸润,其结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与内外因加TNBS模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物建立的脾虚湿困型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC病变特点和中医证候特点,是较理想的脾虚湿困型UC模型。     

TNBS诱导的大鼠炎性肠病模型的建立

目的 建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的炎性肠病动物模型,以用于相关药物评价.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为TNBS造模组、对照组及正常组,各组大鼠分别用2% TNBS、50%乙醇及生理盐水灌肠.观察各组大鼠的粪便、精神状态和进食情况,并每日称量体重及食重.分别在造模后第3、6和14天处死大鼠,分离结肠组织,制作病理切片,HE染色后显微镜下观察结肠组织病理变化.结果 TNBS造模组在造模后第1天即表现出明显的肠道稀便和血便,并持续约8天;造模后体重和进食明显下降,持续7~10天后缓解;造模后第3天可观察到明显的肠道病理改变,并逐渐加重,至第6天时可见黏膜的大量炎性细胞浸润以及肠壁的透壁性坏死.造模对照组大鼠在造模后第1天部分稀便,第2天即恢复正常,造模后第3天肠道可见轻度病理改变.正常组大鼠一切均正常.结论 TNBS诱导的大鼠造模后表现出明显的炎性肠病症状,可作为IBD病因及治疗药物研究的有效模型.     

气滞血瘀型输卵管炎大鼠模型的建立

目的采用复合刺激联合输卵管注菌的方法,制造符合中医证候特点的气滞血瘀型输卵管炎大鼠模型。方法将64只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、输卵管炎模型组(输卵管炎组)、气滞血瘀型模型组(气滞血瘀组)、气滞血瘀型输卵管炎模型组(病证模型组)。正常对照组予以普通喂养,炎性组输卵管注菌造模,气滞血瘀组采用复合刺激干预处理,病证模型组采用复合刺激联合输卵管注菌进行造模,观察各组大鼠输卵管病理及相关指标变化情况。结果病证模型组出现气滞血瘀的症状,输卵管与周围组织粘连,显微镜下观察输卵管形态改变、增粗、积水,与其余各组血流变(血黏度、血浆黏度)及炎症指标(TNF-α、γ-IFN水平)比较,差异有统计学意义(P0.05),与正常对照组受孕率比较,病证模型组受孕显著降低。结论复合刺激联合输卵管注菌建立的气滞血瘀型输卵管炎模型,符合人类自然发生的输卵管炎病理特点和中医气滞血瘀证候特点,是较为理想的气滞血瘀型输卵管炎模型。     

大鼠复发性结肠炎模型的建立

目的建立大鼠复发性结肠炎模型。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性结肠炎组、自发性愈合组和复发性结肠炎组,用80mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）50%乙醇溶液建立大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,在造模第16天时,用30mg/kgTNBS 50%乙醇溶液进行第2次致炎诱导复发性结肠炎,对模型进行大体和组织学观察评分,并检测病变组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组、急性结肠炎组和自发性愈合组比较,复发性结肠炎组大鼠大体和组织学损伤评分均明显增高（P〈0.05或P〈0.01）;与正常对照组和急性结肠炎组比较,复发性结肠炎组大鼠结肠组织中MPO活力明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论采用TNBS/乙醇在首次致炎两周后进行第2次致炎,可以模拟UC缓解-复发交替出现的特点,是较理想的人类UC模型,可以应用于UC缓解期复发的研究。     

英夫利昔单抗对溃疡性结肠炎大鼠的疗效评价与作用机制研究

目的评价英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的效果,并初步探讨其作用机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、损伤组、泼尼松组和英夫利昔组,每组10只,其中后3组建立三硝基苯磺酸(TNBS)UC大鼠模型。英夫利昔组给予英夫利昔30 mg/kg腹腔注射,造模第7天、14天各给药1次;泼尼松组给予泼尼松6 mg/kg灌胃,正常对照组和损伤组给予等体积生理盐水灌胃,造模第7～20天每日1次灌胃;造模第21天处死大鼠。观察各组大鼠结肠黏膜的病理改变,并用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠的外周血清、结肠黏膜及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)的含量。结果病理组织学观察显示,正常对照组结肠黏膜结构基本正常,损伤组可见典型黏膜炎症表现,泼尼松组和英夫利昔组炎症病变明显减轻。TNF-α、IL-10检测显示,与正常对照组比较,损伤组外周血清、结肠黏膜、脾脏中的TNF-α含量升高、IL-10含量降低(P<0.05);与损伤组比较,英夫利昔组外周血清、结肠黏膜、脾脏中的TNF-α降低,外周血清、结肠黏膜的IL-10含量升高(P<0.05),其中英夫利昔组血清及肠黏膜的TNF-α含量较泼尼松组降低(P<0.05);各组脾脏组织中IL-10含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论英夫利昔单抗能改善UC大鼠结肠黏膜的炎症病理改变,对UC大鼠有较好的治疗效果;其作用是通过抑制体内TNF-α的表达及提高IL-10的表达而实现的。     

鸟氨酸脱羧酶表达水平与溃疡性结肠炎病变时相的关系

【目的】观察鸟氨酸脱羧酶(ODC)表达水平与不同时相溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠病理变化的关系。【方法】Wistar大鼠60只,随机分为正常组(12只),模型1、2、3组(各16只),以90 mg/kg三硝基苯磺酸(TNBS)结肠注射复制UC模型,分别于实验第10、20、30天处死模型1、2、3组大鼠,正常组于第30天处死;分别对各组大鼠结肠进行大体和组织病理学评分,并采用免疫组化法检测结肠ODC的表达。【结果】随着实验周期的延长,模型大鼠结肠病变从急性炎症、组织坏死向慢性炎症、溃疡修复进展,ODC在正常结肠粘膜低表达,在溃疡形成、组织坏死阶段的表达略高于正常组,在溃疡修复、细胞大量增生时ODC表达明显增强,在病灶修复处于稳定阶段时ODC表达有所回落。【结论】不同时相UC模型大鼠结肠ODC表达变化特点与结肠病理变化特点相符。     

溃疡性结肠炎大鼠免疫功能的变化

目的:研究三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇致溃疡性结肠炎(UC)大鼠免疫球蛋白、补体及红细胞免疫功能的变化。方法:48只大鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组,每组12只。模型组用0.5 ml含20 mg TNBS的30%乙醇灌肠制备UC大鼠模型,对照组用0.9%氯化钠注射液0.5 ml灌肠。检测UC大鼠血清免疫球蛋白、补体及红细胞免疫功能的变化。结果:造模后1周、3周、7周模型组大鼠外周血IgA、造模1周和3周IgG和红细胞免疫复合物含量均明显高于对照组(P0.01),在造模1周时表达最高,3周时已有下降,7周时与1周模型差异均有统计学意义(P0.01);IgM与对照组差异无统计学意义(P0.05)。而补体C3和红细胞表面C3b受体在3个时间段及造模后1周与3周C4均较对照组降低(P0.01)。结论:免疫球蛋白、补体及红细胞免疫功能的变化,说明UC大鼠存在免疫功能亢进,导致循环免疫复合物在肠黏膜沉积,进而引发肠黏膜局部变态反应。     

细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究

目的：探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇所致的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01）;与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高（102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01）;IL-10表达明显下降（202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01）。结论：促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。     

应激等致大鼠实验性胃溃疡的"同病异证"与"异病同证"

[目的]观察不同胃溃疡模型大鼠是否存在各自特殊的证候,以及同病异证和异病同证。[方法]采用应激法(水浸拘束)、消炎痛法、利血平法、乙醇法等4种常用不同方法建立大鼠胃溃疡疾病模型,并设置空白及禁食对照,运用我们业已建立的大小鼠标准化、计量化的四诊检测和辨证方法,对以上各模型进行了客观、动态、量化的检测和证候评价。[结果](1)不同造模方法大鼠存在特殊证候,例如水浸拘束模型气血阴阳损伤程度轻,恢复快;消炎痛模型有典型的胃寒证、气阴阳虚证复合证表现等。(2)在同病异证方面,同一大鼠,疾病的不同阶段存在证候的演变,且同一疾病,不同大鼠存在显著的证候差异。如乙醇造模后第2天,不同大鼠分别表现为阴虚、阳虚,气虚及阴阳两虚证等。(3)在异病同证方面,不同疾病大鼠在相同阶段可以出现类似的证候表现,且不同疾病模型在不同阶段出现类似的证候表现,如消炎痛、利血平等不同疾病大鼠可以出现相似的胃寒证、气虚及阴阳两虚证表现。[结论]不同胃溃疡模型大鼠存在各自的证候特点,及"同病异证、异病同证"的现象。可以推测,实施"同病异治"和"异病同治"将有助于提高疗效。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响,探讨其作用机制.方法 将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,以大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2为观察指标,采用RT-PCR法检测ERK1、ERK2基因表达水平.结果 肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,P＜0.05,证实模型成功.模型组大鼠结肠组织ERK1、ERK2基因的相对表达量均高于空白组(P＜0.05);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组ERK1、ERK2基因的相对表达量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜ERK1、ERK2基因的相对表达量有上调作用,提示痛泻要方治疗作用可能与ERK信号转导途径被激活有关.     

大鼠慢性溃疡性结肠炎模型建立方法探讨

目的：探讨TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型溃疡、炎症持续时间及如何建立持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。方法：SD大鼠70只,随机分成空白组（10只）、模型A组和模型B组（各30只）。除空白组外各模型组采用TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,模型A组大鼠给予一次性灌肠造模;模型B组每隔7d重复造模,持续至第8周。各模型组大鼠分别于造模第2周、5周、8周（空白组大鼠于造模第8周）随机抽取8只大鼠处死,进行结肠病变肉眼评分及结肠组织病理学评分。结果：与空白组比较,模型A组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周有显著性差异（P〈0.01）,在第5周、第8周无差异（P〉0.05）;模型B组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周、第5周、第8周均有差异或显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：采用TNBS/乙醇法每周灌肠造模可成功构建持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织ERK、p38 MAPK蛋白表达的影响

目的：探讨脾虚湿困型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达的变化及参苓白术散的干预作用。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组10只。采用环境与饮食干预结合TNBS/乙醇灌肠法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,应用免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增多,与正常对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。柳氮磺嘧啶组和参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与柳氮磺嘧啶组比较差异亦有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论脾虚湿困型UC大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增强,参苓白术散治疗可显著降低其ERK、p38MAPK的表达水平。     

溃疡性结肠炎造模中化学诱导剂的优化

目的探讨三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇法制备溃疡性结肠炎模型的最佳乙醇浓度及动物造模环境。方法 SPF级30只雌性Wistar大鼠,按数字表法随机分为5组,正常对照组与模型4组,每组6只。将正常对照组、模型1组（50 m L/L TNBS与无水乙醇）、模型2组（50 m L/L TNBS与300 m L/L乙醇）、模型3组（50 m L/L TNBS与500 m L/L乙醇）放入普通环境内,模型4组（50 m L/L TNBS与500 m L/L乙醇）放入高温高湿气候箱内,观察5组的疾病活动指数（DAI）和病理组织学。结果溃疡性结肠炎造模过程中化学诱导剂—乙醇的不同浓度对溃疡性结膜炎造模效果不同,呈浓度正相关（P<0.05）。结论无水乙醇对于提高造模效率、增加模型的稳定性是较佳的。     

不同浓度三硝基苯磺酸和乙醇诱导的大鼠克罗恩病模型

目的：用三硝基苯磺酸（2,4,6－trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS）和乙醇灌肠建立克罗恩病（Crohn disease,CD）大鼠模型,并比较不同乙醇浓度和用量对模型的影响。方法：按150mg／kg标准,分别向大鼠肠道内灌注体积比为2：1的TNBS、50％乙醇混合液（实验1组）,体积比为1：1的TNBS、50％乙醇混合液（实验2组）,体积比为2：1的TNBS、无水乙醇混合液（实验3组）,体积比为1：1的TNBS、无水乙醇混合液（实验4组）。生理盐水对照组注入等量生理盐水,正常对照组不予任何处理。于造模后第3、7、14和21天分批处死大鼠,观察各时间点结肠大体形态改变和组织学改变。结果：实验3组大鼠造模后1周内主要表现为肠壁非连续性糜烂、坏死及溃疡,镜下见大量炎性细胞浸润;第14天时黏膜呈鹅卵石样改变;第21天时病变明显好转,溃疡部位肠壁增厚明显,但光学显微镜下仍有明显炎症反应。实验1组在第3、7天时与实验3组的表现相似,第14天取材时症状和组织学改变均较实验3组轻,但组内大鼠间个体差异较大。实验2组第14天时大部分肠壁形态基本恢复正常。实验4组死亡率过高,组织损伤严重,且病理表现与克罗恩病差异较大。结论：体积比为2：1的TNBS、无水乙醇溶液灌肠造成的模型与人类克罗恩病症状表现近似,病理表现典型,炎症持续时间较长,是一种研究克罗恩病发病机制和评价治疗效果的较好的模型制备方法。     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

基于气相色谱-质谱的大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织代谢组学特征

目的 寻找溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织中UC相关的特异性标志物.方法 将16只健康大鼠分为UC模型组(12只)和正常对照组(4只),用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)建立UC大鼠模型,正常对照组大鼠正常喂养.UC模型组分别在造模后5、10、15 d各取4只大鼠与正常对照组病变部位的黏膜组织进行GC-MS检测,并采用主成分分析法、偏最小二乘-线性判别分析法、化学计量学方法进行分析,最后采用t检验并结合OPLS-DA模型第一主成分的VIP值(VIP＞1)来寻找差异性表达代谢物.结果 与正常对照组相比,UC模型组结肠组织的代谢谱有明显改变,共找到9种差异代谢产物(P＜0.05),分别是尿苷、腺嘌呤、胞嘧啶、甘氨酸、乳酸、牛磺酸、苏氨酸、甘露糖、β-丙氨酸.结论 UC大鼠和正常大鼠结肠组织间存在差异代谢组分,9种差异代谢物在临床上可作为UC早期诊疗的生物学标志物.     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证模型的建立

目的采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法,建立符合中医证候特点的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝郁脾虚证大鼠模型。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、NASH模型组(NASH组)、肝郁脾虚证模型组(GYPX组)和NASH肝郁脾虚证病证模型组(N+G组)。正常对照组予以基础饲料常规喂养,NASH组给予高糖高脂饲料喂养,GYPX组予以基础饲料喂养并采用慢性情志刺激+饮食不节进行造模,N+G组采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节进行造模。造模14周后,观察各组大鼠行为学改变情况,肝组织内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),海马组织去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量,尿D-木糖排泄率及肝脏HE染色变化和非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)情况。结果GYPX组和N+G组大鼠的症状和体征均符合中医肝郁脾虚证的证候表现,NASH组仅有毛发不泽的表现。与正常对照组比较,GYPX组和N+G组大鼠海马组织5-HT和NE含量、尿D-木糖排泄率显著降低(P0.05,P0.01);NASH组和N+G组大鼠血清ALT和肝组织TG、TC含量明显增高(P0.05,P0.01)。NASH组和N+G组大鼠肝脏分别呈大泡性中、重度脂肪性肝炎改变,N+G组可见肝细胞点状坏死及明显炎细胞浸润。GYPX组可见部分肝细胞水肿,未见明显脂变和炎性浸润。与正常对照组比较,NASH组和N+G组大鼠NAS评分显著升高(P0.01)。结论高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法所建立的大鼠NASH肝郁脾虚证病证模型符合人类NASH病理特点和中医肝郁脾虚证证候特点,是较为理想的NASH肝郁脾虚证模型。     

葛根芩连汤及其拆方对UC大鼠MIL、P选择素作用的实验研究

目的观察葛根芩连汤对UC大鼠结肠组织中MTL、P选择素及结肠粘膜超微结构的影响,探讨葛根芩连汤对UC大鼠的作用机制。方法将120只大鼠随机分为8组,采用三硝基本磺酸（TNBS）／乙醇法建立UC模型,分别给予葛根芩连汤及部分拆方药组连续灌胃4W后停药,采用放射免疫法检测大鼠结肠组织中MTL的含量,采用ELISA法测定结肠组织P选择素水平,透射电镜下观察结肠组织超微结构的改变。结果对大鼠结肠组织中MTL及P选择素的含量检测显示：模型组明显高于其它各组,全方组、去黄芩组、去甘草组明显低于模型组（P〈0．01）,其次为去葛根组、去黄连组、去葛根黄连组（P〈0．05）。透射电镜下观察到葛根芩连汤及部分拆方药组对UC大鼠结肠粘膜具有修复作用。结论葛根芩连汤及部分拆方药组对UC大鼠结肠组织中MTL、VIP影响最明显的药组是葛根、黄连、炙甘草的组合。葛根、黄连、炙甘草的组合具有较好的胃肠动力恢复及炎症解除作用。     

天台乌药对TNBS诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠的抗炎作用研究

目的探究天台乌药对TNBS诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠的抗炎作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、乌药醇提物低、中、高剂量组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS) 50%乙醇溶液灌肠建立UC大鼠模型。造模同时开始灌胃给予天台乌药醇提物干预9 d,实验期间通过观测大鼠体重、便血等疾病症状表现及结肠组织病变程度等指标评价乌药给药后的药效作用;通过检测大鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血清中IL-6、TNF-α含量及外周血中Treg等淋巴细胞亚群比例等指标初步探讨其可能机制。结果与模型对照组比较,天台乌药各剂量组大鼠疾病症状及结肠组织病变均有所减轻;外周血中Treg占辅助性T细胞比例均有所升高;结直肠重量及单位长度重量显著降低(P0.05)。天台乌药中剂量组结直肠长度显著增加(P0.05)。天台乌药各剂量组大鼠血清中IL-6含量均显著降低(P0.01);天台乌药低、中剂量组大鼠血清中TNF-α含量及结肠组织中MPO活性均显著降低(P0.05)。结论天台乌药能够改善TNBS诱导的UC模型大鼠的疾病症状及组织病理学改变,具有良好的抗UC作用。乌药的抗UC作用可能与其降低IL-6等炎性细胞因子含量有关,具体机制仍有待进一步研究。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响

目的：探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（salicylazosulfapyridine,SASP）组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组。采用复合因素（高脂、高糖饮食加湿热环境）复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸（trinitro—benzene—sulfonic acid,TNBS）与500ml／L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素（interleukin,IL）-8和IL-10的含量。结果：模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平。结论：热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用。