益肾散结法对大鼠肾脏间质纤维化组织TGF-β_1和PAI-1表达的影响

目的:观察益肾散结法中药制剂对肾脏间质纤维化及转化生长因子β1(TGF-β_1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用单侧输尿管结扎复制大鼠肾脏间质纤维化模型,治疗组以肾复康Ⅱ号胶囊颗粒405mg/(kg·d)、对照组以百令胶囊颗粒270mg/(kg·d)灌胃,假手术组及模型组以等体积生理盐水灌胃,于给药后14、21、28d观察模型大鼠肾组织纤维化情况及TGF-β_1和PAI-1的表达情况。结果:治疗组和对照组纤维化程度较模型组明显减轻,TGF-β_1和PAI-1的表达较模型组明显减少。结论:益肾散结法制剂可抑制梗阻侧肾组织中TGF-β_1和PAI-1的表达,对抗肾脏间质纤维化的发生。     

复肾颗粒对肾间质纤维化大鼠肾脏TRAF6表达的影响

目的:观察复肾颗粒对单侧输尿管结扎致肾间质纤维化模型大鼠的肾脏保护作用,探讨其机制。方法:将60只雄性Wi st ar大鼠行单侧输尿管结扎术,分为模型组、假手术组、贝那普利组[10 mg/(kg·d)]、复肾颗粒1组[7.5 g/(kg·d)]、复肾颗粒2组[15 g/(kg·d)]、复肾颗粒3组[30 g/(kg·d)]。各组于灌胃给药及灌胃生理盐水14天后处死大鼠,收集大鼠血清进行血肌酐(Scr)、尿素氯(BUN)检测;取结扎侧肾脏,进行HE和Masson染色,观察肾小管间质纤维化程度,RT-PCR和West er n bl ot法检测肾组织TRAF6和α-SMA的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清中Scr和BUN含量均增加(P0.01),肾小管损伤程度较重(P0.05),肾组织TRAF6和α-SMA表达明显增多(P0.05);与模型组比较,不同剂量复肾颗粒作用后大鼠血清中Scr和BUN含量均下降(P0.05),肾小管损伤程度有所缓解(P0.05),肾组织内TRAF6和α-SMA表达降低(P0.05),随着药物剂量的增加,各指标程度加重。结论:复肾颗粒可明显减轻肾间质炎症细胞浸润及间质纤维化,延缓肾功能损害,复肾颗粒对单侧输尿管结扎大鼠肾小管间质纤维化有保护作用,其机制可能与抑制TRAF6和α-SMA表达有关。     

益肾活血清利方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的探讨依据益肾活血清利法组方对进展性肾间质纤维化的防治作用。方法制备单侧输尿管梗阻大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、益肾活血清利方低剂量组、益肾活血清利方高剂量组、苯那普利组。观察用药21d对大鼠血肌酐、尿素氮,大鼠肾间质病理变化及大鼠肾组织羟脯氨酸含量的影响。结果用药组较模型组对血肌酐、尿素氮,大鼠肾间质病理变化及大鼠肾组织羟脯氨酸含量的作用均有显著差异,其中中药高剂量组优于苯那普利组。结论益肾活血清利方对肾间质纤维化具有良好的防治作用。     

肾复康Ⅱ号对大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的影响

目的:观察肾复康Ⅱ号胶囊对大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的表达情况的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型。90只SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、模型组、肾复康Ⅱ号2.25g/kg组、4.5g/kg组、9g/kg组,肾复康Ⅱ号胶囊各组分别以以上剂量水溶剂灌胃,假手术组及模型组每天同时间以等体积的蒸馏水灌胃。给药7、14、21天后分别将造模大鼠的肾脏进行HE、Masson染色,观察肾间质纤维化的面积的变化;通过免疫组化的方法检测肾间质中转化生长因子-β1的表达情况。结果:模型组和肾复康Ⅱ号胶囊各组均出现肾间质纤维化病理改变,各剂量组(有效剂量2.25g/kg～9g/kg)病变程度与模型组相比较轻,具有显著性差异。肾复康Ⅱ号胶囊各组之间无显著性差异。TGF-β1表达在模型组和肾复康Ⅱ号胶囊组明显强于假手术组,肾复康Ⅱ号胶囊各组(有效剂量2.25g/kg～9g/kg)TGF-β1表达较模型组明显减少。结论:肾复康Ⅱ号胶囊可以有效抑制肾间质纤维化及转化生长因子-β1的表达,这可能是益肾散结法抗肾间质纤维化的部分途径。     

益肾化瘀方对单侧输尿管结扎大鼠转化生长因子β1、Smad7信号蛋白表达的影响

目的探讨益肾化瘀方抗肾间质纤维化的可能作用机制。方法 108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和益肾化瘀方高、中、低剂量组,每组18只。除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管结扎方法建立肾间质纤维化模型,造模次日益肾化瘀方高、中、低剂量组分别予益肾化瘀方浓缩液32、16、8 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组予缬沙坦溶液13.3 mg/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组予生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃,各组均连续灌胃28天。分别于造模后第7、14、28天观察大鼠肾组织病理改变,计算肾间质纤维化面积,检测大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7信号蛋白的表达。结果模型组大鼠出现肾间质炎细胞浸润和梭形核细胞增生,伴局灶性肾间质纤维化,各治疗组肾脏病理表现均有不同程度的减轻,其中益肾化瘀方高剂量组病理改变与缬沙坦组相当。与同时间点假手术组比较,其余各组大鼠肾间质纤维化面积、TGF-β1升高,Smad7信号蛋白减少(P0.01);与同时间点模型组比较,除益肾化瘀方低剂量组外,其余各治疗组大鼠肾间质纤维化面积、TGF-β1降低,Smad7信号蛋白增加(P0.05或P0.01),并且以益肾化瘀方高剂量组和缬沙坦组改善最明显(P0.05)。结论益肾化瘀方可能通过抑制大鼠肾组织中TGF-β1的高表达,上调Smad7的表达,从而减轻肾间质纤维化。     

肾复康Ⅱ号胶囊对大鼠肾间质纤维化的影响

目的:观察肾复康Ⅱ号胶囊对UUO大鼠肾间质纤维化的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型。90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小剂量组、中剂量组及大剂量组,小剂量组予肾复康Ⅱ号胶囊2250mg/kg.d灌胃、中剂量组4500mg/kg.d灌胃、大剂量组9000mg/kg.d灌胃,假手术组及模型组每天同时间以等体积的生理盐水灌胃。给药7、14、21天后分别将造模大鼠的肾脏进行Masson染色观察肾间质纤维化的面积的变化。结果:模型组和治疗组均出现明显的肾间质纤维化病理改变(P<0.05);各治疗组病变程度与模型组相比明显较轻,具有显著性差异(P<0.05)。大、中、小剂量治疗组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:肾复康Ⅱ号胶囊可以减轻肾间质纤维化和肾小管损伤的程度。     

加味黑地黄汤超微饮片对UUO大鼠肾脏纤维化的影响

目的:观察加味黑地黄汤超微饮片对单侧输尿管结扎(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)大鼠肾脏纤维化的影响。方法:采用单侧输尿管结扎法复制单侧输尿管梗阻致大鼠肾间质纤维化模型,将其随机均分为空白组、假手术组、模型对照组、超微饮片组、尿毒清颗粒组,每组10只。加味黑地黄汤超微饮片组和尿毒清颗粒剂组分别予加味黑地黄汤超微饮片和尿毒清颗粒剂溶于4 mL蒸馏水灌胃,空白组、假手术组和模型组均予等体积蒸馏水灌胃。在UUO术后第14 d,将各组大鼠处死,分别取肾组织以TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,并检测各组大鼠血液流变学,以及血肌酐和尿素氮。结果:经过TUNEL法检测,超微组和尿毒清颗粒组对于肾间质纤维化大鼠的肾组织细胞的凋亡均有改善作用(P0.01),且2者作用相近(P0.05);尿毒清颗粒剂对UUO大鼠血液流变学的改善优于超微饮片组(P0.05);而超微饮片组和尿毒清颗粒剂组血肌酐和尿素氮均下降,与模型组比较有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:加味黑地黄汤超微饮片能改善UUO大鼠肾组织的细胞凋亡和血液流变学指标,改善肾组织的纤维化。     

萆薢分清颗粒对单侧输尿管梗阻肾纤维化大鼠mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达影响研究

目的 观察萆薢分清颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化相关蛋白雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)的影响,探讨萆薢分清颗粒的肾脏保护作用。方法 取60只SPF级雄性SD大鼠,从中随机取10只作为空白组,其余50只大鼠采用单侧输尿管梗阻术构建肾纤维化模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、氯沙坦组及萆薢分清高、中、低剂量组,每组10只,萆薢分清高、中、低剂量组分别给予13.12 mL/(kg·d)、6.56 mL/(kg·d)、3.28 mL/(kg·d)萆薢分清颗粒溶液灌胃,氯沙坦组给予氯沙坦2.62 mL/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。末次灌胃结束后检测尿白蛋白与尿肌酐的比值(ACR)、24 h尿蛋白量及血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,HE染色、Masson染色观察肾脏病理形态,免疫组化法及Western blot法分别检测大鼠肾脏组织中mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ表达情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠ACR、24 h尿蛋白量及SCr、BUN水平均明显升高(P均<0.05)...     

肾复康Ⅱ号抗肾间质纤维化及对人肾上皮小管细胞转分化的作用

目的:观察益肾散结法及其制剂肾复康Ⅱ号胶囊对大鼠肾纤维化的影响和其含药血清对人肾小管上皮(HK-2)细胞a-SMA表达的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型。90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小剂量组、中剂量组及大剂量组,分别检测给药7、14、21d后大鼠肾脏间质纤维化的面积。制备大鼠含药血清,免疫印迹法检测其含药血清对人肾小管上皮(HK-2)细胞a-SMA表达的影响。结果:模型组和治疗组均出现明显的肾间质纤维化病理改变(P0.05)及肾小管的损伤;各治疗组病变程度与模型组相比明显减轻,具有显著性差异(P0.05)。其含药血清明显降低TGF-β1所诱导的人肾小管上皮HK-2细胞a-SMA的表达。结论:软坚散结法下调肾组织a-SMA的表达,可能是其抑制纤维化的途径之一。     

益肾化瘀方对肾间质纤维化大鼠肾组织基质金属蛋白酶1及其抑制剂表达的影响

目的探讨益肾化瘀方治疗肾间质纤维化的可能作用机制。方法将126只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组及益肾化瘀方高、中、低剂量组,每组21只。除假手术组外各组采用单侧输尿管结扎法制备肾间质纤维化模型,于造模后次日假手术组、模型组予生理盐水20 ml/(kg·d),益肾化瘀方高、中、低各剂量组分别予益肾化瘀方浓缩液32、16、8 g/(kg·d),缬沙坦组予缬沙坦胶囊溶液13.3 mg/(kg·d),每天灌胃1次,共给药28天。分别于术后第7、14、28天(每个时间点取材7只)光镜下观察肾间质病理改变并进行肾间质纤维化评分,检测大鼠肾组织中基质金属蛋白酶1(MMP-1)mRNA、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)mRNA的表达。结果光镜下HE和Masson染色显示,模型组大鼠造模7天后各组大鼠即出现肾间质水肿,间质内炎症细胞呈灶性浸润,至28天大量肾小管萎缩或消失,纤维化程度呈进展性加重。各治疗组肾间质炎细胞浸润数量减少,纤维化程度较模型组均有不同程度的减轻,益肾化瘀方高剂量组与缬沙坦组的病理改变相当。与假手术组同时间点比较,其余各组大鼠在第14、28天时肾间质纤维化评分及肾组织中MMP-1mRNA、TIMP-1mRNA表达均明显升高(P0.05或P0.01);与模型组同时间点比较,益肾化瘀方高、中、低剂量组和缬沙坦组大鼠在第14、28天时肾间质纤维化评分明显降低,益肾化瘀方高剂量组在第28天时MMP-1mRNA表达继续增加,而在第7、14、28天时TIMP-1mRNA表达明显降低(P0.05或P0.01)。结论益肾化瘀方可能通过抑制肾组织TIMP-1的表达,纠正MMP-1/TIMP-1失衡,从而显示出拮抗肾间质纤维化的作用。     

和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织蛋白激酶C表达的影响

目的 观察和解聚散方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠的肾组织中蛋白激酶C-βⅡ(PKC-βⅡ)表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制.方法 采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、洛丁新组、和解聚散方组,每组10只;造模后第2日开始灌胃,洛丁新组按[ 1.0mg/(kg·d)],和解聚散方组按[9.8g/(kg·d)],假手术组、模型组灌胃生理盐水.于造模后7d取梗阻侧肾脏行HE、Masson染色,观察肾组织病理结构变化;采用免疫组化方法检测肾组织PKC-βⅡ的表达.结果 UUO模型组中PKC-βⅡ在术后7d表达明显高于假手术组,两个治疗组的表达水平明显低于UUO模型组.结论 和解聚散方可以降低肾组织中PKC-βⅡ的表达,这可能是和解聚散方抗肾纤维化的作用机制之一.     

保元排毒丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

观察保元排毒丸对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction UUO)模型大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:48只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、UUO组、厄贝沙坦组、保元排毒丸低、中、高剂量组各8只,假手术组只分离输尿管不结扎,其余均制备右侧UUO肾纤维化模型,造模第2天开始给予相应的药物灌胃,灌胃14 d。于末次灌胃后收集24 h尿液,眼眶采血,取右侧肾测24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮;HE和Masson染色观察肾脏病理改变,分别用免疫印迹和免疫组化测法测肾组织E-cadherin、а-SMA表达。结果:UUO组24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均高于其他各组,肾小管、间质病变及纤维化重于其他各组,а-SMA表达最强, E-cadherin表达最弱。保元排毒丸低、中、高剂量组和厄贝沙坦组24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均低于UUO组,肾小管、间质病变及纤维化程度轻于UUO组,а-SMA表达明显少于UUO组,E-cadherin表达高于UUO组。结论:保元排毒丸有改善肾脏纤维化的作用,其机理可能与调控肾小管上皮细胞转分化有关。     

基于免疫炎症介导角度的清肾颗粒对肾纤维化大鼠的干预作用探讨

目的探讨清肾颗粒对肾纤维化大鼠免疫系统及炎症反应的影响。方法采用单侧输尿管梗阻(UUO)建立肾纤维化模型,将38只SD大鼠随机分为清肾颗粒组(n=8)、百令胶囊组(n=8)、模型组(n=7)、假手术组(n=7)和正常组(n=8)。清肾颗粒组按0.3g/(100g·d)灌胃,百令胶囊组按0.06g/(100g·d)灌胃,模型组、假手术组及正常组每日给予等量温水灌胃,疗程3周。检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)和24h尿蛋白定量(U-Pro/24h)水平,采用流式细胞仪检测外周血CD_4~+T细胞、CD_8~+T细胞和Th17细胞含量,免疫组织化学法检测肾脏组织白介素-17(IL-17)、核因子-κB(NF-κB)p65和Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)相对含量。结果清肾颗粒组、百令胶囊组、模型组BUN、Scr、U-Pro/24h、外周血Th17细胞比例、CD_4~+/CD_8~+水平及肾组织中IL-17、NF-κBp65、Col-Ⅲ半定量评分均高于正常组和假手术组(P0.05);治疗后与模型组比较,清肾颗粒组和百令胶囊组上述水平显著降低(P0.01),清肾颗粒组优于百令胶囊组(P0.05)。结论清肾颗粒可以通过调节UUO模型大鼠免疫系统功能,抑制炎症反应发挥抗肾纤维化作用。     

益肾解毒汤对UUO实验性大鼠肾功能及CTGF、α-SMA蛋白表达的影响

目的:探讨益肾解毒汤对UUO实验性大鼠肾血清肌酐、血清尿素氮及血清CTGF、α-SMA的影响。方法:采用单侧输尿管结扎术(UUO)建立大鼠肾纤维化模型。90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组、益肾解毒汤低、中、高剂量组及贝那普利组。在7天、14天、21天不同时间点,观察实验大鼠治疗前后肾功能变化情况;采用免疫组化二步法检测肾组织中CTGF、α-SMA蛋白表达水平。结果:益肾解毒汤各治疗组大鼠血肌酐、血尿素氮水平均有所降低,与模型组比较有显著性差异(P0.05);益肾解毒汤高剂量组能减少肾间质中CTGF、α-SMA的过度表达,效果明显,与贝那普利组比较有显著性差异(P0.05)。结论:益肾解毒汤能下调肾间质组织CTGF、α-SMA蛋白表达水平,保护肾功能,对UUO模型大鼠肾间质纤维化进程有显著的干预作用。     

加味六味地黄汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织Notch1/jagged-1信号通路的影响

目的:观察加味六味地黄汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织Notch1、jagged1蛋白表达的影响。方法:健康成年SD大鼠90只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、中药组3组。假手术组和模型组给予生理盐水(2 ml/只/d)灌胃,中药组给予加味六味地黄汤组灌胃(2 ml/d)。HE染色和Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组化和Western blot观察大鼠肾组织Notch1、jagged1蛋白的表达。结果:假手术组大鼠肾组织结构正常,模型组大鼠出现肾间质纤维化,中药组大鼠小管间质病变减轻。与假手术组相同时间点相比较,模型组大鼠小管间质半定量评分、Notch1、jagged1蛋白表达均显著增高,差异有统计学意义;与模型组大鼠相同时间点相比较,加味六味地黄汤显著降低小管间质半定量评分、Notch1、jagged1蛋白表达。结论:加味六味地黄汤可能通过阻断Notch1/jagged1信号通路的活化,发挥抗肾间质纤维化作用。     

解毒活血法对UUO大鼠MCP-1的影响

目的 采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾小管间质纤维化模型,通过观察解毒活血法对大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只.除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型.所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/(kg-d);解毒活血低剂量组予解毒活血中药12 g生药/(kg·d);解毒活血高剂量组予24 g生药/(kg·d),假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天.左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中MCP-1的蛋白表达.结果 模型组大鼠MCP-1呈强阳性表达,各治疗组表达较模型组明显减弱.结论 解毒活血方药可降低肾组织中MCP-1的高表达,通过抑制炎症反应来减缓肾小管间质纤维化的进程.     

地龙组分对单侧输尿管梗阻大鼠的保护作用

目的:研究地龙组分对单侧输尿管梗阻大鼠的保护作用。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分组:假手术组+模型组+地龙低剂量组+地龙高剂量组。采用单侧输尿管结扎法复制肾间质纤维化大鼠模型,分别于术后2周、4周处死各组的6只大鼠,检测大鼠24 h尿蛋白定量及血肌酐、尿素氮。取梗阻侧肾组织标本,HE染色后光镜下观察肾脏病理改变。结果:地龙治疗组在对应时间点上较模型组梗阻侧肾脏的肿大及积水程度较轻,色泽较红润。在不同的时间点各组大鼠24 h尿蛋白定量无统计学差异(P﹥0.05);地龙治疗组大鼠的BUN、Scr水平在第2、4周时均低于模型组(P0.05);同个时间点,地龙低剂量组大鼠BUN、Scr水平低于地龙高剂量组。3 HE染色结果显示:在对应的时间点,地龙治疗组较模型组肾纤维化程度轻。结论:地龙组分能够改善单侧输尿管梗阻大鼠的肾功,降低血肌酐、尿素氮水平,并改善单侧输尿管梗阻大鼠的肾脏病理。     

解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA和AngⅡ的影响

目的:观察解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA、AngⅡ的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、解毒活血低剂量组、解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型,所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26mg/kg·d,解毒活血低剂量组给予解毒活血中药12g生药/kg·d,解毒活血高剂量组给予24g/kg·d,假手术组和模型组给予等容量生理盐水共14d。取左肾组织行HE、Masson染色观察病理形态学改变,用放射免疫法检测血及组织中的PRA、AngⅡ表达。结果:模型组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平明显升高(P<0.05)。经治疗各组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平显著下降(P<0.05)。结论:解毒活血方药能够降低PRA、AngⅡ水平,阻断RAS,保护肾功能,延缓肾间质纤维化进展。     

大黄素对肾纤维化大鼠肾组织MMP-9表达的影响

目的 探讨中药大黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中基质金属蛋白酶9 （MMP-9）表达的影响.方法 120只wister大鼠随机分成3组：假手术组、梗阻组及大黄素治疗组.制备单侧输尿管梗阻（UUO）模型.治疗组在UUO的基础上每天以大黄素40mg/kg灌胃,采用病理及免疫组化的方法动态观察各组大鼠术后1d、3d、7d、14d梗阻侧肾脏组织学变化和MMP9在梗阻肾小管间质中表达情况.结果模型组MMP-9的表达先增高后降低,治疗组MMP-9的表达水平高于模型组（P＜0 05）.结论 中药大黄素可以通过提高MMP9的表达,促进ECM的降解来发挥其延缓肾间质纤维化进程的作用.     

益肾抗纤中药复方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中巨噬细胞及核转录因子表达的影响

目的:益肾抗纤复方对单侧输尿管梗阻模型(UUO)大鼠的肾间质中ED1及NF-κB表达的影响.方法:造模大鼠随机分组:假手术组、模型组、益肾抗纤组、中药高剂量组、苯那普利组;制备UUO大鼠模型;观察术后21 d肾间质巨噬细胞(ED1)及核转录因子(NF-κB)表达.结果:中药各组较模型组大鼠肾间质ED1及NF-κB的表达均有显著性差异;苯那普利组对ED1的表达与模型组比较差异有显著性.结论:益肾抗纤复方对肾间质纤维化过程中ED1及NF-κB表达具有良好的防治作用,苯那普利组可以抑制UUO大鼠肾间质ED1的表达.