β－受体激动剂对血小板激活因子致肺水肿的抑制作用

用离体灌注肺模型研究了异丙肾上腺素（ＩＰＮ）对血小板激活因子（ＰＡＦ）所致肺血管壁通透性增高的抑制作用。豚鼠肺用Ｔｒｉｓ－缓冲Ｒｉｎｇｅｒ液作恒流灌注，通过气管将肺悬吊于张力传感器上，连续记录肺重量变化。用恒压灌注测定微血管对液体的滤过系数（Ｋｆ）。结果，灌注液中加１０－９ｍｏｌ／ＬＰＡＦ，灌注１５ｍｉｎ后肺增重由对照组的０．３２±０．０８ｇ上升到２．４４±０．４４ｇ，Ｐ＜０．０１，Ｋｆ值由对照组的３．０６±１．０２×１０－３上升到１６．８４±１．５０±１０－３（ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｋＰａ－１）。如在ＰＡＦ作用前先加β－受体激动剂ＩＰＮ１０－４ｍｏｌ／Ｌ可明显降低ＰＡＦ引起的肺增重和Ｋｆ变化；β－受体阻断剂心得安（２．５μｇ／ｍｌ）能逆转ＩＰＮ的作用。说明ＩＰＮ通过激活β－受体增强血管壁屏障功能，减轻ＰＡＦ引起的水肿。     

小剂量胺碘达隆联合β受体阻滞剂治疗复发性阵发性房颤

目的：探讨小剂量胺碘达隆联合β受体阻滞剂治疗阵发性房颤的疗效和安全性。方法：将４４例复发性阵发性房颤（ＲＰＡＦ）随机分成单用胺碘达隆组（ＡＤ）２０例和胺碘达隆＋β受体阻滞剂组（ＡＤ＋βＢ）２４例，观察两组房颤发作控制效果及药物长期使用的副作用。结果：ＡＤ组和ＡＤ＋βＢ组追踪时间分别为［２４～４８（３１．０±９．６）］月及［１４～６０（３５．０±１７．９）］月，长期维持窦性心律，平均最小有效维持量分别为：（２３３．０±１０３．３）ｍｇ和（１５４．４±５２．５）ｍｇ／ｄ（Ｐ＜０．００５）。两组控制房颤复发的有效率分别为１１例（５５％）和２２例（９１．６％）（Ｐ＜０．０２５），两组均未见明显副作用。结论：胺碘达隆＋β受体阻滞剂联合治疗ＲＰＡＦ，不仅其疗效明显提高，且由于用量明显减少，故可减轻胺碘达隆长期应用的潜在副作用。     

再生障碍性贫血与难治性贫血骨髓长期培养比较及其意义

比较正常人、再生障碍性贫血（ＡＡ）、难治性贫血（ＲＡ）患者的骨髓长期培养（ＬＴＢＭＣ）结果。正常人骨髓培养后３～４周融合并出现脂肪细胞和“鹅卵石区”；ＡＡ骨髓于３～４周后呈融合、部分融合和完全不融合３种；ＲＡ细胞易于聚集呈局灶性生长，１～２周内出现形态大小不一的脂肪细胞，于２～３周融合。培养４周时，正常、ＡＡ、ＲＡ的“鹅卵石区”（２２ｍｍ×２２ｍｍ）、每高倍视野的巨噬细胞数量分别为１２８．６±１２．８．１７．５±６．５，４３．０±６．０；２５．４±２．１，１３．４±２．８，４３．０±３．３。表明不同造血状态的ＬＴＢＭＣ存在明显差异。ＬＴＢＭＣ对慢性ＡＡ与ＲＡ有鉴别诊断价值。     

血清HA RIA在肝脏疾病的应用

本文测定正常人血清ＨＡ值为５１．１７±１７．１３μｇ／Ｌ（男５６．６±１９．８μｇ／Ｌ，女４５．５±１１·５μｇ／Ｌ）．肝癌ＨＡ均值高度升高，５２０．８２±１８３．５３μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００５；肝硬化中度升高４４６．２４±２２３．μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００５；急性黄疸型肝炎中度升高３０８．５７±２５８．１μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１；急性肝炎轻度升高２０９．４８±１８６．１６μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５，慢性肝炎轻度升高２２７．１２±１９７·９７μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００５．ＨＡ阳性率：肝硬化９７．２％，肝癌９０．９％，急性黄疸型肝炎５１．５％，在性肝炎４２．３％，急性肝炎３１．３％。ＨＡ，ＡＦＰ、ＣＥＡ、ＳＦ、ＣＧ联合ＲＩＡ有助于肝脏疾病鉴别诊断。     

HCV感染者T细胞表面抗原及RCIA改变

报告用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联免疫（ＡＰＡＡＰ）技术检测２０例抗－ＨＣＶ阳性者Ｔ淋巴细胞亚群及红细胞免疫粘附功能的结果。抗－ＨＣＶ阳性者的ＣＤ３＋、ＣＤ４＋阳性细胞、ＣＤ４／ＣＤ８比值和ＲＢＣＣ３ｂＲＲ分别为４５．２５％±９．１４％、３２．２５％±６．８％、１．２７±０．２７和１２．７５％±４．３１％，显著低于正常对照（Ｐ＜０．０１）；而ＢＲＣＩＣＲ为１２．２８％±４．８８％，显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明ＨＣＶ感染者的细胞免疫功能和红细胞免疫功能均受损。     

低密度脂蛋白-阿克拉霉素复合物抗小鼠肝癌H22的实验研究

形成小鼠皮下实体瘤型及腹水型肝癌Ｈ２２模型，观察低密度脂蛋白－阿克拉霉素（ＬＤＬ－ＡＣＭ）复合物和阿克拉霉素（ＡＣＭ）在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明：（１）对照组Ｈ２２实体瘤瘤重为１．７４±０．６０ｇ，ＡＣＭ组为１．３０±０．５７ｇ，ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组为０．８６±０．４４ｇ，与对照组差异有显著性（Ｐ＜０．０５），与ＡＣＭ组差异不明显（Ｐ＞０．０５）；（２）对照组、ＡＣＭ组及ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷腹水型肝癌Ｈ２２小鼠的平均生存时间分别为２４．６±７．５０ｄ，２３．４±７．６７ｄ和１７．１±３．４４ｄ。ＡＣＭ组和ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷瘤小鼠存活期均明显长于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组效果好于ＡＣＭ组（Ｐ＜０．０５）。     

慢性乙肝急性加重期患者自然恢复和短期抗病毒干预 过程中的乙肝表面抗原定量———变化研究

本文旨在探讨慢性乙肝急性加重期患者自然恢复和短期抗病毒干预过程中的乙肝表面抗原（ＨＢ ｓＡｇ）定量变化。方法　选择２０１２年７月—２０１４年２月于我院诊断为乙型肝炎急性加重期的患者共７０例,随机 分为Ａ组和Ｂ组,每组３５例。Ａ组给予８周恩替卡韦抗病毒治疗,Ｂ组采取常规综合治疗。由专业医护人员分 别记录其ＨＢｓＡｇ定量结果、ＨＢＶＤＮＡ载量及终末期肝病模型（ｍｏｄｅｌｆｏｒｅｎｄ－ｓｔａｇｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ,ＭＥＬＤ）评分。 两组患者在性别、年龄、住院天数及病程发展时间等方面无明显差异（Ｐ＞００５）,具有可比性。结果　Ａ组患者 极期及恢复期（４６±０９、３４±１１,ｌｏｇ１０ＩＵ／ｍｌ）比Ｂ组患者（５６±１５、４３±１４,ｌｏｇ１０ＩＵ／ｍｌ）的ＨＢＶＤＮＡ载 量高,其差异具有统计学意义（Ｐ＜００５）。两组ＭＥＬＤ评分、ＨＢｓＡｇ定量各期及ＨＢＶＤＮＡ载量入院期指标等均 无统计学差异（Ｐ值均＞００５）。在Ａ组中,患者ＨＢｓＡｇ定量结果在组内各期之间无统计学差异（Ｐ＞００５）,而 其ＨＢＶＤＮＡ载量处于下降趋势中,各期内的差异具有统计学意义（５９±１７、４６±０９、３４±１１,Ｐ＜００５）。 ＭＥＬＤ评分在入院时到极期改变无意义（Ｐ＞００５）,但在恢复期明显下降（１７５±５１、１９２±４９、７８±３６,Ｐ ＜００５）。Ｂ组患者的ＨＢｓＡｇ定量在组内各期无统计学意义（Ｐ＞００５）,ＨＢＶＤＮＡ载量及ＭＥＬＤ评分在病程初 期改变均无意义,而在恢复期明显下降,差异具有统计学意义（Ｐ＜００５）。结论　恩替卡韦等核苷类似物对患 者ＨＢＶＤＮＡ复制具有有效抑制作用,但对体内ＨＢｓＡｇ定量消除无明显积极作用。在短期使用抗病毒药过程 中,血清中ＨＢｓＡｇ水平不发生改变。     

亮氨酸脑啡肽对缺氧时肺动脉平滑平细胞增殖的影响

目的：研究缺氧对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖、ＤＮＡ合成和细胞周期的作用,并观察亮氨酸脑啡肽（Ｌ－Ｅｎｋ）和阿片受体阻断剂纳洛酮（Ｎａｌ）的影响．方法：离体培养兔ＰＡＳＭＣ,采用四唑盐比色试验（ＭＴＴ）,３Ｈ－ＴｄＲ参入技术和流式细胞仪分析细胞周期等方法,观察ＰＡＳＭＣ增殖、ＤＮＡ合成和细胞周期的变化．结果：ＰＡＳＭＣ缺氧培养１２ｈ,２４ｈ后,ＭＴＴ的Ａ值和３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别为（１７９±１９．１）％,（１８５±２０．３）％和（１５８±１３．６）％,（１６７±１７．４）％,比常氧对照组（１００％）显著增加（Ｐ＜０．０１）．缺氧培养２４ｈ后,在Ｇ２,Ｍ期的细胞比例显著升高,Ｇ０,Ｇ１期的细胞比例显著减少（Ｐ＜０．０１）．Ｌ－Ｅｎｋ（１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）可明显抑制缺氧促进ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成的作用（Ｐ＜０．０１）,该抑制作用可被Ｎａｌ阻断．结论：Ｌ－Ｅｎｋ可抑制缺氧时ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成作用,该抑制效应是通过阿片受体介导的．     

脂类代谢测定在肾脏疾病中的临床意义

目的通过测定脂类代谢有关指标，为早期发现肾脏疾病患者继发性高脂、动脉粥样硬化性心血管并发症提供诊断依据。方法采用免疫透射比浊法及酶法，测定５５例尚无心血管并发症的肾脏病患者及５２例健康人的血清载脂蛋白（Ａｐｏ）Ａ１、Ｂ，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ），低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）。结果肾病组的ＡｐｏＡ１，ＡｐｏＢ，ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ，ＨＤＬＣ，ＬＤＬＣ水平分别为１．２０±０．１９ｇ／Ｌ，１．０７±０．４７ｇ／Ｌ，１．２３±０．３２，１．１４±０．３８ｍｍｏｌ／Ｌ，５．６１±３．１６ｍｍｏｌ／Ｌ。对照组分别为１．３４±０．２２ｇ／Ｌ，０．７４±０．１２ｇ／Ｌ，１．７５±０．２４，１．３７±０．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，２．２９±０．７０ｍｍｏｌ／Ｌ。两组间的各项结果差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）。不同类型肾病患者该５项指标的阳性率及异常幅度各不相同。结论联合测定ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＢ、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ、ＨＤＬＣ、ＬＤＬＣ能提高危险因素的检出率，对早期发现及预防肾脏心血管并发症具有重要意义。     

新生儿缺氧缺血性脑病对心,肝,肾损伤的观察

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病（Ｈｙｐｏｘｉｃ Ｉｓｃｈｅｎｉｃ Ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ,ＨＩＥ）对心、肝、 肾的损伤。方法：３５例重度ＨＩＥ和３２例轻度ＨＩＥ作为研究组,３０例正常新生儿作为对照组。入院后 翌日晨空腹股静脉穿刺抽血,验测肝功能 ＡＬＴ,肾功能 ＢＵＮ和 Ｃｒ,心肌酶 ＡＳＴ、ＬＤＨ和 ＨＢＤＨ．结 果：重度组ＡＬＴ７１．５±２５．５Ｕ／Ｌ,ＢＵＮ６．５±２．３ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｃｒ９０±３３ｕｍｏｌ／Ｌ,ＡＳＴ１３１±６１ｕ／Ｌ, ＬＤＨ７００±２８５ｕ／Ｌ,ＨＢＤＨ７０７．５±２３０．５ｕ／Ｌ,与正常对照组有显著差异（Ｐ＜０．０１）。轻度组ＡＬＴ２０± ５．７５ｕ／Ｌ,ＢＵＮ２．７±１．０ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｃｒ６８±２３ｕｍｏｌ／Ｌ,与正常对照组无显著差异（Ｐ>０．０５）ＡＳＴ５７．５± ２４．５ｕ．／Ｌ,ＬＤＨ５４３±１９９．５ｕ／Ｌ,ＨＢＤＨ４４１．５±２０．５ｕ／Ｌ与正常对照组有显著差异（Ｐ＜０．０１）。重度组 与轻度组比较也有显著差异（Ｐ<０．０１）。结论：ＨＩＥ对心、肝、肾有损伤作用,重度ＨＩＥ的损伤较轻度 ＨＩＥ严重。     

M细胞脊髓EPSP前电位的生理特性

直接刺激脊髓可在鲫鱼Ｍ细胞体诱发脊髓ＥＰＳＰ前电位（简称前电位）。前电位以较短的潜伏期〔（１．３３±０．２１）ｍｓ〕、较低的幅度〔（２．２２±１．０８）ｍＶ〕、较短的持续期间〔（２．６５±０．８３）ｍｓ〕和较低的刺激阈值〔（３．４９±０．７４）Ｖ〕区别于脊髓ＥＰＳＰ。前电位对Ｍ细胞的兴奋性具有调制作用，它可能由脊髓内直径较粗、传导速度较快、只经过一次混合突触接替的传入途径中介。     

围术期红细胞丙酮酸激酶活性的变化

目的：观察围术期红细胞内丙酮酸激酶（ＰＫ）活性的变化。方法：将３０例上腹部手术病人分成硬膜外阻滞（ＥＢ）和静脉普鲁卡因复合麻醉（ＩＰＢＡ）两组。结果：两组病人血糖于手术６０分时均开始明显升高，术后第一天值与基础值比较，ＥＢ组：（８．２９±５０），（４．８０±０．１８）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；ＩＰＢＡ组：（６．３６±０．３３），（４．５５±０．１８）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。红细胞内２，３－ＤＰＧ浓度无明显改变。但两组ＰＫ活性于术毕６０分时明显下降。其术后第一天值与基础值分别相比较，ＥＢ组：（７．５９±１．０１），（１１．６２±１．０６）ＩＵ／ｇＨｂ（Ｐ＜０．０５）；ＩＰＢＡ组：（７．７５±０．９４），（１１．８４±１．１２）ＩＵ／ｇＨｂ（Ｐ＜０．０５）。结论：在手术创伤后的高血糖反应下，红细胞内ＰＫ活性明显下降，２，３－ＤＰＧ浓度无变化。这可能与红细胞内糖酵解通路受抑制有关。     

Ｈ 型高血压合并冠心病 ＭＴＨＦＲ 基因 Ｃ６７７Ｔ 多态性 与冠状动脉病变的分析

目的：探讨 Ｈ 型高血压合并冠心病病人亚甲基四氢叶酸还原酶（ＭＴＨＦＲ）Ｃ６７７Ｔ 基因多态性、血清 同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）与冠状动脉病变的关系。方法：选取 ２０１７－１０ ～ ２０１８－１１ 期间我院心内科诊断为 Ｈ 型高血 压合并冠心病病人 １２０ 例作为试验组,其中合并稳定型心绞痛（ＳＡＰ）４０ 例为 Ａ 组,合并不稳定型心绞痛（ＵＡＰ） ４２ 例为 Ｂ 组,合并急性心肌梗死（ＡＭＩ）３８ 例为 Ｃ 组,Ｈ 型高血压病人 ４０ 例作为对照 Ｄ 组,检测 ＭＴＨＦＲ Ｃ６７７ Ｔ 基因、血清同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）,根据冠状动脉造影结果采用 Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分法评估冠状动脉病变程度。结果：Ｈ 型高血压合并冠心病组 Ｈｃｙ ２５．３４±９．２５μｍｏｌ ／ Ｌ 较 Ｈ 型高血压组１６．４６±８．１２μｍｏｌ ／ Ｌ 明显增高。ＴＴ 型 Ｈｃｙ ３２．１４± １２．４４μｍｏｌ ／ Ｌ 较 ＣＴ 型２３．２６±１０．２７μｍｏｌ ／ Ｌ、ＣＣ 型１４．５２±８．２３μｍｏｌ ／ Ｌ 明显增高。Ｈ 型高血压合并冠心病组 ＴＴ 型 （３３％）、Ｔ 等位基因频率（５４％）较 Ｈ 型高血压组 ＴＴ 型（１８％）、Ｔ 等位基因频率（４０％）明显增高。ＴＴ 型 Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分４１．５６± ４．４８明显高于 ＣＣ 型２８．４２ ± ３．２３,有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５）。Ｂ 组 ＴＴ 型（３６％）、Ｔ 等位基因频率 （５６％）、Ｃ 组 ＴＴ 型（３７％）、Ｔ 等位基因频率（５８％）较 Ａ 组 ＴＴ 型（２８％）、Ｔ 等位基因频率（４９％）增高,有统计学 意义（Ｐ＜０．０５）。Ｂ 组、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论：Ｈ 型高血压合并冠心病组 Ｈｃｙ 水平、ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率较 Ｈ 型高血压组明显增高。ＴＴ 型 Ｈｃｙ、Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分明显增高。Ｂ 组、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率较 Ａ 组增高,Ｂ、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率无统计学意义。     

重度充血性心力衰竭对甲状腺素影响的临床观察

对７３例患者血清甲状腺素（ＴＨ）浓度进行了检测，结果显示：重度充血性心力衰竭（ＣＨＦ）组治疗前的Ｔ３和ｒＴ３浓度均值为１．１７±０．５４μｇ／Ｌ和９８．６７±３９．２１ｎｇ／Ｌ，分别明显低于和高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），且Ｔ３与心功能级数、病程呈负相关，ｒＴ３则呈正相关，两组Ｔ４、ＦＴ３和ＴＳＨ无明显差异（Ｐ＞０．０５）。心衰控制后Ｔ３和ｒＴ３则趋向正常。提示Ｔ３和ｒＴ３可作为ＣＨＦ的诊断、病程、病情、疗效及预后的指标。     

外源性透明质酸在愈合口伤口的生化分析

目的 探讨外源性透明质酸（ＨＡ）抑制瘢痕形成的作用及其可能机制。方法 健康ＳＤ大鼠４５只，复制背部创伤模型，随机分成２％ＨＡ治疗组（Ａ组）、１％ＨＡ治疗组（Ｂ组）、ＰＢＳ对照组（Ｃ组），观察创面大体形态、平均愈合时间和残留面积的大小，测定愈合部位组织蛋白、羟脯氨酸（Ｈｙｐ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）的含量。结果 （１）３组的平均愈合时间为（１５．２±２．０）ｄ、（１４．２±１．６）ｄ和（１３．４±１．     

癫痫患者脑脊液中5－羟吲哚乙酸浓度变化及其临床意义

用荧光分光光度法，测定１００例癫痫患者脑脊液（ＣＳＦ）中５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）的含量。结果表明，癫痫组５－ＨＩＡＡ含量（３５．８９±２．９７ｎｇ／ｍｌ）明显低于对照组（５１．１７±３．８３ｎｇ／ｍｌ），Ｐ＜０．０１。症状控制后，５－ＨＩＡＡ含量显著回升（５２．５８±２．８９ｎｇ／ｍｌ）．癫痫发作越频繁，５－ＨＩＡＡ降低越显著（２７．４０±４．７２ｎｇ／ｍｌ）。癫痫发作３天内，５－ＨＭＡ含量降低最明显（２７．０３±３．５６ｎｇ／ｍｌ）。     

几株细胞中期染色体NORs与间期核AgNORs活性比较

对在咽癌细胞株ＨＮＥ＿３以及ＨｅＬａ、Ｒａｊｉ、人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）等的中期染色体ＮＯＲｓ表达及其间期核ＡｇＮＯＲｓ活性进行了对比检测与分析。染色体ＮＯＲｓ依次为８．２±２．８，１１．０±２．７，１４；６±４．３，１７．８±２．２．间期核Ａ８ＮＯＲｓ依次为３５．２±３．３，３２．３±３．１，２４．４±３．０，２．８±１．７。结果表明，染色体ＮＯＲｓ与问期核ＡｇＮＯＲｓ呈高度负相关（ｒ＝－０．９３３）。     

维生素E,普罗布考对溶血卵磷脂引起的脑微血管细胞损伤和增殖的…

目的：研究维生素Ｅ（ＶＥ）、普罗布考（ＰＲＢ）对溶血卵磷脂（ＬＰＣ）引起的脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）损伤的保护作用和脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的抑制作用。方法：以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放及结晶紫染色法分别测定ＢＣＭＥＣ损伤和ＢＣＭＳＭＣ的增殖。结果：ＶＥ５～５０μｍｏｌ／Ｌ时显著抑制ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＥＣ释放ＬＤＨ，释放率下降至（３６．８±１．０）％～（１６．２±２．９）％；显著抑制ＬＰＣ１０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖，抑制率为（３７．６±７．０）％～（６１．３±０．６）％。ＰＲＢ５～５０μｍｏｌ／Ｌ时显著抑制ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＥＣ释放ＬＤＨ，释放率下降至（３４．２±３．３）％～（１９．１±２．４）％；显著抑制ＬＰＣ１０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖，抑制率为（４０．９±２．４）％～（４７．０±３．７）％。结论：ＶＥ和ＰＲＢ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＥＣ损伤有保护作用，对ＢＣＭＳＭＣ增殖有抑制作用。     

二氢埃托啡对大鼠伏隔核多巴胺含量的影响

目的：研究二氢埃托啡（ＤＨＥ）对大鼠伏隔核（ＮＡｃ）多巴胺（ＤＡ）含量的影响。方法：采用荧光分光光度法测定脑组织中ＤＡ浓度。结果：给大鼠ＤＨＥ（１．０μｇ／ｋｇ,ｓｃ）后４５ｍｉｎ,ＮＡｃ内ＤＡ浓度达（３．５９０±０．７６５）μｇ／ｇ,显著高于对照组（０．５１５±０．２５４）μｇ／ｇ）（Ｐ＜０．００１）。而２ｈ后,ＮＡｃ内ＤＡ浓度下降至（１．０３５±０．４２４）μｇ／ｇ,比对照组略高。结论：ＤＨＥ能升高大鼠ＮＡｃ内ＤＡ含量     

大鼠海马内注入普萘洛尔对ACTH易化条件性回避反应的拮抗作用

以大鼠条件性回避反应的习得作为学习的指标，观察了海马内注射ＡＣＴＨ的促学习作用，以及海马内注射β受体阻断剂普萘洛尔对这一作用的拮抗效应。结果如下：（１）ＡＣＴＨ组（０．２ＩＵ／２μｌ，ｉｈ）和生理盐水组（２μｌ，ｉｈ），随着训练，条件性回避反应的习得率呈逐日上升的现象，尤以ＡＣＴＨ组更为显著（Ｐ＜０．０５～０．０１）；（２）普萘洛尔（０．１ｍｇ／２μｌ，ｉｈ）有显著拮抗ＡＣＴＨ易化条件性回避反应的作用（Ｐ＜０．０１～０．００１）。由此表明，ＡＣＴＨ通过海马起促学习作用，海马中去甲肾上腺素能系统β受体介入了这一促学习过程。