首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 9 毫秒
1.
DNA异常甲基化在肿瘤中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
刘棣  蔡建春 《医学综述》2006,12(10):598-600
DNA甲基化与肿瘤有密切的联系,DNA甲基化状态改变是致癌的一个关键因素,是抑癌基因失活的方式之一。本文对相关基因甲基化与肿瘤发生,肿瘤的早期诊断、预后判断及治疗的关系进行了阐述。  相似文献   

2.
DNA甲基化是一种重要的基因调控方式,DNA甲基化水平的改变在肿瘤的发生、发展中有重要的作用,DNA甲基化改变引起细胞中C→T突变、癌基因的低甲基化、抑癌基因的高甲基化、错配修复基因异常以及诱导染色体不稳定从而导致肿瘤的发生,利用肿瘤发生中DNA甲基化特征可对其进行有效的治疗。  相似文献   

3.
DNA甲基化与肿瘤   总被引:2,自引:0,他引:2  
DNA甲基化是最早发现的基因修饰途径之一,可引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变,控制基因表达。肿瘤中普遍存在DNA甲基化状态的改变,DNA甲基化在肿瘤的发生发展中的作用是当前的研究热点。  相似文献   

4.
DNA甲基化与肿瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
摘要 DNA甲基化是肿瘤发生发展过程中较常见的表观遗传学改变,它与肿瘤的关系己成为肿瘤发病机制研究中的热点。DNA启动子区域甲基化被认为是除突变和缺失以外的抑癌基因功能失活的关键机制。抑癌基因启动子区域发生异常甲基化是在肿瘤早期就发生而且一直进行的,导致恶性肿瘤表型的表达,因而检测体液中相关基因的甲基化状态可用于肿瘤的早期诊断和预后分析。由于DNA甲基化是可逆的,如5-氮杂胞苷(5'-azacytidine), 5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine), zebularine等胞苷类似物正被用来治疗各种肿瘤,已展现出可喜的前景。本文对DNA甲基化概念、意义及应用的问题进行了综述。  相似文献   

5.
郭维  魏品康 《广东医学》2011,32(21):2863-2866
摘要:胃癌发生的分子机制中,遗传和表观遗传机制均起着重要的作用。DNA甲基化是研究最多的一种表观遗传学表达机制。DNA异常甲基化在胃癌发生发展中有重要作用,可以影响基因转录活性而不涉及DNA序列的改变。目前,胃癌相关基因异常甲基化已成为胃癌发病机制研究中的热点。本文就基因异常甲基化与胃癌的关系作一综述  相似文献   

6.
7.
DNA甲基化是哺乳动物表遗传机制,也是哺乳动物DNA惟一的自然化学修饰方式。但异常甲基化则为肿瘤发生的重要因素,在人类多种妇科肿瘤中都可以发现不同程度的DNA异常甲基化现象。本文介绍了哺乳动物DNA甲基化的特点及其抑制转录、表达的机制,DNA异常甲基化与妇科肿瘤发生、发展的关系,甲基化的检测方法及展望等。  相似文献   

8.
张云  刘泽军 《医学综述》2003,9(7):423-424
细胞癌变是一个多阶段复杂过程 ,它包括原癌基因的激活和抑癌基因的失活 ,并涉及基因和基因外的多种改变。近来 ,人们发现肿瘤细胞的总体甲基化水平低于正常细胞 ,而在某些CpG岛甲基化程度增高。DNA甲基化在X染色体、基因表达及基因组印迹中[1 ] 起着重要作用。同时 ,近年来研究发现DNA甲基化的异常影响肿瘤的发生发展。1 DNA甲基化与基因表达1.1 DNA甲基化与去甲基化 DNA甲基化是指生物体在DNA甲基转移酶 (DNAmethyltransferase ,DMT)的催化下 ,以s 腺苷甲硫氨酸 (SAM)为甲基供体 ,将甲基转移到特定的碱基上的过程。DNA甲…  相似文献   

9.
DNA甲基化异常与胃癌研究进展   总被引:1,自引:1,他引:0  
在胃癌的发生机制中,遗传学和表观遗传学均起重要作用。随着近年来表观遗传学研究的逐渐深入,DNA甲基化异常所致的抑癌基因表达沉默与胃癌发生的关系得到越来越多的关注,本文对近年来DNA甲基化异常与胃癌的研究做一综述。  相似文献   

10.
肿瘤的形成受遗传学修饰和表观遗传修饰的影响,DNA甲基化是真核细胞正常的修饰方式,是一种重要的表观遗传修饰,其异常在肿瘤等多种疾病的发生、发展中有重要的作用。DNA甲基化是遗传外修饰的重要的调控方式,也是脊椎动物DNA唯一的自然修饰方式。DNA甲基化后核苷酸顺序未变,而基因表达受到影响。这种修饰反应通常发生在CDG二核苷酸上,  相似文献   

11.
何苗 《医学综述》2011,17(15):2296-2299
表观遗传学研究无DNA序列改变时可遗传的基因表达改变,DNA甲基化和RNA干扰(特别是小RNA)是其中研究最广泛的基因表达调控机制。异常DNA甲基化或RNA干扰会导致肿瘤发生,它们是肿瘤基因诊断和治疗的靶点。通常,DNA甲基化在转录水平调节基因表达,而小RNA在转录后水平调控之,但两者间却存在紧密联系。在此对DNA甲基化和小RNA基本理论作概述,并就它们在肿瘤中的关联研究进行综述,包括小RNA的DNA甲基化调控,间接及直接作用于DNA甲基化的小RNA等部分。  相似文献   

12.
在肿瘤形成过程中,启动子区异常高甲基化的抑癌基因始终保持沉默、功能丧失,而启动子区去甲基化后抑癌基因则可以重新激活。因此,DNA去甲基化药物可治疗肿瘤。本文阐述了DNA甲基化与肿瘤的关系,以及DNA去甲基化药物的研究现状。  相似文献   

13.
DNA甲基化与肿瘤的相关研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
钱芳  张刚 《医学综述》2013,19(3):445-448
表观遗传学改变是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化,如DNA甲基化和组蛋白修饰等。所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下,将S-腺苷甲硫氨酸提供的甲基基团共价结合到CpG二核苷酸的胞嘧啶5碳位上的过程。目前CpG岛异常高甲基化所致抑癌基因转录失活以及整个基因组异常低甲基化所致原癌基因的激活,已经成为肿瘤研究中的热点问题。  相似文献   

14.
但良英 《重庆医学》2012,41(9):919-922
肿瘤是危害人类健康的最大杀手,肿瘤的发病率近年来呈上升趋势,死于肿瘤的人数逐年增加。肿瘤的发生、发展不仅取决于遗传因素,同时也受到表观遗传修饰的影响。表观遗传通过启动子甲基化、组蛋白去乙酰化及非编码RNA等调控方式来实现对基因表达的调控,意味着异常的表观遗传修饰可能会参与肿瘤发生。肿瘤表观遗传学机制贯穿肿瘤发生、发展的  相似文献   

15.
肿瘤的研究,过去主要着眼于基因突变、缺失、染色体重排等遗传机制的改变,但是肿瘤的发生并非都可用癌基因突变学说加以解释。1983年Fcinberg等发现在肿瘤细胞中存在着基因总体低甲基化和局部高甲基化的现象。随着组蛋白修饰在肿瘤发生中的作用被发现,表观遗传修饰成为肿瘤发生机制研究的重要方向。所谓表观遗传(Epigcnetic)是指不涉及基因序列改变的可遗传的基因表达的变化,包括DNA甲基化和染色质结构的变化。  相似文献   

16.
孙婧悦  何敬东 《医学综述》2014,(23):4267-4268
胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,也是世界范围内癌症相关死亡的主要原因,其发生是由多因素参与的多阶段病理过程。近年来,随着对胃癌研究的不断深入,表观遗传学逐渐成为研究热点。表观遗传学改变包括DNA甲基化、组蛋白变体、基因组印记的缺失等,其中胃癌相关基因的异常甲基化最为重要,其改变能使抑癌基因失活、原癌基因激活,在胃癌的发生、发展中起着重要的作用。  相似文献   

17.
表观遗传学是指在不改变DNA序列的条件下所发生的可遗传基因表达的变化。DNA甲基化是表观遗传修饰中一种最为重要的DNA修饰。通常情况下,基因表达水平与DNA甲基化呈负相关,基因启动子区域甲基化从而导致该基因沉默。骨髓增生异常综合征(MDS)患者DNA异常甲基化与疾病的发生、发展、预后及治疗反应密切相关。文章就DNA甲基化机制及其特点、MDS患者异常甲基化、DNA甲基化在MDS进展中的作用、去甲基化药物的作用机制及其临床应用进行综述。  相似文献   

18.
表观遗传学是指在不改变DNA序列的条件下所发生的可遗传基因表达的变化。DNA甲基化是表观遗传修饰中一种最为重要的DNA修饰。通常情况下,基因表达水平与DNA甲基化呈负相关,基因启动子区域甲基化从而导致该基因沉默。骨髓增生异常综合征(MDS)患者DNA异常甲基化与疾病的发生、发展、预后及治疗反应密切相关。文章就DNA甲基化机制及其特点、MDS患者异常甲基化、DNA甲基化在MDS进展中的作用、去甲基化药物的作用机制及其临床应用进行综述。  相似文献   

19.
骨髓增生异常综合征DNA甲基化研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndrome,MDS)是一组异质性克隆性血液系统恶性肿瘤。近年来研究发现,骨髓增生异常综合征相关基因异常甲基化在MDS的发生、发展、药物反应及预后中扮演者非常重要的角色。文章就骨髓增生异常综合征中的基因异常甲基化及去甲基化治疗研究进展进行综述。  相似文献   

20.
结直肠癌中DNA甲基化异常已经被广泛地研究,特别是基因如APC的甲基化状态改变为结直肠腺瘤-癌的发展步骤之一已被广泛认同。回顾和总结国内外对结直肠癌相关基因甲基化异常改变的研究及其进展发现,结直肠癌中除有基因突变外,同时都存在启动子CpG岛的异常甲基化。现对CDKN2/p16、MGMT、p53、Maspin等基因甲基化与结直肠癌的关系及其在早期临床诊断中的应用进行综述。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号