少突胶质细胞瘤与星形胶质细胞瘤的临床特征及预后比较

背景神经胶质瘤是人类最常见的原发性中枢系统肿瘤,其中成人WHOⅡ级胶质瘤包括少突胶质细胞瘤和星形胶质细胞瘤两类。两类肿瘤起源不同,虽然目前都采用手术、放疗和辅助替莫唑胺化疗,但两者的生物学行为、分子病理、对放化疗敏感度和预后都存在不同程度的差异。目的 探讨少突胶质细胞瘤和星形胶质细胞瘤的侵袭部位、分子病理结果、替莫唑胺治疗后不良反应和预后的差异,为优化低级别胶质瘤患者长期替莫唑胺方案提供理论依据。方法 回顾分析2016年1月-2021年6月解放军总医院神经外科手术治疗并术后进行正规放化疗(替莫唑胺至少治疗3个周期)的60例低级别(WHOⅡ级)胶质瘤患者的临床资料,其中单纯少突胶质瘤37例,星形细胞瘤23例,对两组患者的肿瘤侵袭部位、分子病理结果、替莫唑胺不良反应发生率、无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总体生存期(overall survival,OS)进行比较。结果 星形细胞瘤相比少突胶质细胞瘤更易侵袭多个脑叶,少突胶质细胞瘤相比星形胶质细胞瘤发生MGMT启动子甲基化概率更高(81.08%vs 56.52%,P=0.04),Cox回归显示星形...     

高分级胶质瘤化疗的现状和进展

胶质瘤起源于神经胶质细胞的肿瘤。临床上将恶性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤统称为恶性胶质瘤，而将Ⅲ级胶质瘤（如间变性星形细胞瘤，间变性少枝胶质细胞瘤）、胶质母细胞瘤、胶质肉瘤等统称为高分级胶质瘤。当前手术切除病灶后放疗已是治疗高分级胶质瘤的常规方案，由于肿瘤呈弥漫性生长，并影响和侵袭正常的脑组织，手术常难彻底切除、术后放疗效果欠佳，辅助性化疗为患者提供了更多的选择。本文就高分级胶质瘤化疗的现状和进展做一简要综述。     

人脑星形胶质细胞瘤血管内皮生长因子表达、血管生成及细胞增殖活性的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)在星形细胞瘤中的表达,探讨VEGF与肿瘤血管生成和细胞增殖的关系.方法 SP免疫组化法对64例星形细胞瘤的VEGF和PCNA表达进行观察.CD31单克隆抗体免疫组化染色显示微血管,用微血管计数(MVC)测定肿瘤血管生成.结果 VEGF蛋白主要分布在高级别胶质瘤组织的瘤细胞和内皮细胞,低级别胶质瘤呈低表达,且与PCNA的表达成显著正相关(r=0.991,P＜0.01);高级别胶质瘤MVC显著高于低级别胶质瘤.结论 VEGF可能参与胶质瘤血管生成,对胶质瘤的恶性进展起促进作用,PCNA较能客观地反映肿瘤的恶性程度.     

脑胶质细胞瘤治疗新进展

按照2000年WHO神经系统肿瘤分类，胶质瘤共分为十类，严格意义上讲，胶质瘤只包括：星形细胞瘤，少突胶质细胞瘤，室管膜肿瘤，混合起源及不明起源的神经胶质肿瘤，共四类，由于恶性胶质瘤在采用手术、放疗和化疗等治疗方法，患者术后生命仍然不超过1年,因此在研究包括传统治疗方式的同时也在积极研究其他治疗方式。     

脊髓胶质瘤临床治疗进展

<正>脊髓胶质瘤为中枢神经系统发病率相对较低的肿瘤之一,约占整个椎管肿瘤的10%,年发病率约为0.22/10万~([1]),病理类型也较多,主要分为室管膜瘤、星形细胞瘤、神经节神经胶质瘤、神经节神经细胞瘤、混合型星形和胶质母细胞瘤等,而前两者最多见,大约各占40%。在成人中,大多数脊髓胶质瘤是室管膜瘤,而在儿童中最常见的病理学类型是星形细胞瘤~([2,3])。目前对于脊髓胶质瘤的治疗方案也呈现多样化,包括显微外科手术、放化疗、免疫治疗等。本文结合相关文献,对脊髓胶质瘤常见类型(室管膜瘤、星形     

高分级胶质瘤的化疗进展

胶质瘤起源于神经胶质细胞，临床上将恶性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤统称为恶性胶质瘤，而将Ⅲ级胶质瘤（如间变性星形细胞瘤，间变性少枝胶质细胞瘤）、胶质母细胞瘤、胶质肉瘤等统称为高分级胶质瘤。当前手术切除病灶后放疗是治疗高分级胶质瘤的常规方案。由于肿瘤呈弥漫性生长，并影响和侵袭正常脑组织，手术常难彻底切除，术后放疗效果欠佳，辅助性化疗为患者提供了更多选择。本文就高分级胶质瘤化疗的现状和进展做一简要综述。     

脑胶质瘤概述

分类 星形细胞瘤是最常见的脑胶质瘤。根据肿瘤的分化程度、侵袭性,星形细胞瘤可分为低级别的弥漫性星形细胞瘤（WHO分级为Ⅰ级和Ⅱ级）、间变性星形细胞瘤（AA,WHO分级为Ⅲ级）和更具侵袭性的多形性胶质母细胞瘤（GBM,WHO分级为Ⅳ级）。其中,AA和GBM为高度恶性脑胶质瘤。儿童脑胶质瘤中最常见的是髓母细胞瘤（WHO分类为Ⅳ级）。     

少突胶质细胞瘤的病理和分子生物学进展

少突胶质细胞瘤是颅内起源于少突胶质细胞的肿瘤,包括低级别少突胶质瘤、间变型少突胶质瘤和混合性少突-星形细胞瘤。经典的组织细胞学认为少突胶质瘤在光镜下最具特点,容易诊断,然而自从1988年Cairncross等首次报道少突胶质瘤对化疗敏感以来,大量的基础和临床研究探讨其发生机制和病理诊断,发现很多少突胶质瘤被误诊。笔者总结复习纯少突胶质瘤(不包括混合性胶质瘤)的组织病理特点、鉴别诊断及分子生物学相关进展。     

黄李法自拟“脑瘤平”方治疗脑胶质瘤思路与经验

正胶质瘤是指起源于中枢神经系统中神经胶质细胞或支持细胞的神经上皮肿瘤,占所有颅内肿瘤的46%~([1])。胶质瘤主要分为Ⅰ～Ⅳ级,Ⅰ～Ⅱ级为低级别胶质瘤,主要成分为少突胶质细胞瘤和星形细胞瘤。Ⅲ～Ⅳ级为高级别胶质瘤,如胶质母细胞瘤(GBM)~([2])。     

颅后窝肿瘤的术前术后护理

颅后窝肿瘤在颅内肿瘤中发病率比较高,约占颅内肿瘤的28%～33%.颅后窝肿瘤以胶质瘤最常见,其中又以室管膜瘤和星形细胞瘤为最多见,其次为髓母细胞瘤;发生于桥脑小脑角的听神经瘤占第二位,血管网状细胞瘤占第三位.从肿瘤良恶性程度看,与年龄密切相关,成人胶质瘤大部分也是分化良好的室管膜瘤和星形细胞瘤,而儿童胶质瘤中以髓母细胞瘤为主,多发于2～10岁,其它还有室管膜母细胞瘤、胶质母细胞瘤等.这些肿瘤恶性程度高,即使良性肿瘤者也易复发.     

髓内胶质瘤的分子遗传学研究进展

髓内胶质瘤包括室管膜瘤和星形细胞瘤,室管膜瘤通常为低度恶性,星形细胞瘤包括高度恶性的胶质母细胞瘤。室管膜瘤占髓内肿瘤发病率第一位,星形细胞瘤占第二位,由于占位特殊性,手术常难以切除干净,术后易复发,对患者生活质量造成极大危害,多数学者寻求更为彻底的治疗方式的同时也对髓内胶质瘤的基础发病原因进行了深入研究,在分子生物学快速发展的今天,深刻了解髓内胶质瘤的分子遗传学特征对理解髓内胶质瘤的发病与治疗具有重要意义,因此本文就髓内胶质瘤的分子遗传学研究进展做简要综述。     

MRI引导下I~(125)粒子植入治疗颅内胶质瘤

颅内神经胶质细胞瘤简称胶质细胞瘤或胶质瘤。起源于神经外胚层衍生的一些细胞成分,包括星形细胞瘤,多形性胶质母细胞瘤,少枝胶质细胞瘤,室管膜瘤,脉络丛乳头状瘤,胶样囊肿,髓母细胞瘤及松果体瘤。是最常见的颅内原发性肿瘤,发生率为0．005％。占全部颅内肿瘤的45％左右。颅内胶质瘤是脑实质内肿瘤,多为恶性,大多呈浸润性生长,无明显边界。     

低级别胶质瘤的外科治疗

目的探讨低级别胶质瘤的治疗方法及效果。方法对2007年9月-2011年9月手术治疗的21例颅内低级别胶质瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果肿瘤全切18例,肿瘤次全切2例,肿瘤部分切除1例。病理结果 ：Ⅰ-Ⅱ级星形细胞瘤12例,毛细胞型星形细胞瘤2例,多形性黄色瘤型星形细胞瘤1例,少枝胶质细胞瘤5例。所有患者通过门诊复查的方式随访2-6年,平均3.42年,所有患者均存活。复发4例,其中术中全切1例,次全切2例,部分切除1例。结论早期手术仍是治疗低级别胶质瘤的主要方法。     

胶质瘤150例临床病理分析

目的 观察胶质瘤演进异质化的细胞学分化特征,分析其对临床治疗和预后的影响.方法 收集 2005年 1 月～ 2006年9月在我院神经外科手术切除的150例胶质瘤病人的病理及临床资料,组织学观察、分析.结果 150例胶质瘤中共有69例(46%)瘤细胞出现2种以上胶质细胞分化特征,5%星形细胞瘤、77%间变性星形细胞瘤、26%少突胶质细胞肿瘤、60%胶质母细胞瘤及全部7例混合型胶质细胞瘤内部均出现2种以上组织学分化特征;8例复发型星形细胞肿瘤中,6例(75%)出现2种以上组织学分化特征.结论 星形细胞肿瘤在不断演进的过程中,其异质化的组织学分化特征也不断明显,进一步研究胶质瘤的组织学分化特征将会对胶质瘤的临床治疗及预后产生积极影响.     

脑胶质瘤的综合治疗

原发性颅内胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤，其中，大多数为星形细胞瘤。国内学者采用Kenlohan氏分类法将星形细胞瘤分为Ⅰ～Ⅳ级；国外学者则通常将其分为3种类型：低度恶性星形细胞瘤、间变性细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤，并能较好地判断胶质瘤患者的预后。多形胶质母细胞瘤的2年生存率仅为5％，而间变性星形细胞瘤可达50％。     

脑胶质瘤抑瘤基因p53、p16缺失、变异与肿瘤恶性程度的相关性

目的：探索肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６缺失、变异与肿瘤恶性程度的关系。方法：对３１例脑胶质瘤的原发肿瘤标本行ｐ５３、ｐ１６蛋白检测，用免疫组化ＬＳＡＢ法。结果：星形细胞瘤Ⅰ级１７例中，ｐ１６１０例表达３０％以下，７例不表达，ｐ５３４例表达３０％以下，１３例不表达；星形细胞瘤Ⅱ级９例中，ｐ１６１例表达３０％以下，８例不表达，ｐ５３３例表达３０％以下，１例表达３０％～６０％，５例不表达；星形细胞瘤Ⅲ级２例，ｐ１６均不表达，ｐ５３１例表达３０％以下，１例表达３０％～６０％；星形细胞瘤Ⅳ级３例，ｐ１６均不表达，ｐ５３表达均在３０％～６０％。结论：ｐ５３失活主要见于恶性胶质瘤和恶性发展中的胶质瘤，肿瘤的恶性程度越高，ｐ５３蛋白失活越严重。偏良性的胶质瘤ｐ５３呈轻度阳性表达时，提示肿瘤可能处于早期恶性变过程中。ｐ１６缺失主要见于星形细胞瘤Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级等恶性胶质瘤。     

荧光模式下胶质瘤显微切除体会

目的 探讨用荧光素钠标记的荧光模式下显微切除胶质瘤的安全性及可靠性.方法 应用Zeiss Pentero 900显微镜,结合荧光素钠标记的荧光模式和普通光模式切除胶质瘤,根据术中黄荧光判断肿瘤组织范围及边界,留取黄荧光组织做病理检查,术后72 h内复查头颅MRI,判断切除程度.结果 11例胶质瘤患者接受荧光模式下手术切除,其中多形性胶质母细胞瘤4例,间变室管膜瘤1例,间变少突胶质细胞瘤1例,星形细胞瘤2例,少突星形细胞瘤1例,毛细胞星形细胞瘤2例.11例胶质瘤中3例为复发胶质瘤.随访18个月,复发2例.高级别胶质瘤的黄荧光染色组织对应的胶质瘤病理结果,其强荧光组织敏感度为100.0%,特异度为83.3%.结论 荧光模式下的荧光素钠标记胶质瘤组织能帮助术者判断高级别胶质瘤的边界,强荧光组织对应的高级别胶质瘤有很好的敏感度和特异度,术中应尽量切除强荧光组织,提高肿瘤全切除率.但是对于低级别胶质瘤荧光显影不明显.     

bcl-2和P 53在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系

目的：探讨ｂｃｌ２和Ｐ５３在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法对３５例人脑胶质瘤石蜡标本中ｂｃｌ２和Ｐ５３进行检测。结果：ｂｃｌ２和Ｐ５３蛋白在胶质瘤中的表达率分别为６５７％和３７％。ｂｃｌ２阳性表达主要位于分化较好的星形细胞瘤;而Ｐ５３蛋白表达主要位于分化差的间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤。Ｐ５３阳性表达与肿瘤恶性度和病理分型均呈正相关。结论：在分化较高的肿瘤中以ｂｃｌ２表达为主,而在低分化肿瘤中以Ｐ５３表达为主,二者在调节胶质瘤的形成与分化方面可能起重要作用     

立体定向建立裸鼠人脑多形性胶质细胞瘤模型及生长特性研究

目的:体外原代培养人脑多形性胶质母细胞瘤细胞,应用不同细胞数量接种裸鼠脑内建立颅内胶质瘤实验动物模型,观察其生长特性。方法:采用酶消化法原代培养4例人脑多形性胶质细胞瘤,分别取生长状态良好的胶质瘤细胞悬液20μL,按1.0×105个/10μL,1.0×106个/10μL,1.0×107个/10μL立体定向接种于裸鼠脑右侧尾状核区。在整体、组织和细胞水平观察并记录肿瘤生长情况,于成瘤后第5wk处死荷瘤鼠检测是否存在肿瘤远处转移,同时对肿瘤组织行HE和免疫组织化学染色检测胶质瘤的病理学特征。结果:细胞悬液接种可成功获得多形性胶质细胞瘤模型,成功率较高,但潜伏期延长,各种接种量的实验组成瘤率均为100%,未见颅外转移病灶,在组织病理学上接近人脑胶质瘤。结论:多形性胶质细胞瘤细胞接种裸鼠建立脑胶质瘤动物模型,成瘤率高,颅内生长稳定,肿瘤组织病理学及形态学特性与人脑胶质瘤相似,可作为临床胶质瘤基础研究的理想模型。     

MRI在脑胶质瘤诊断及治疗随访中应用

目的探讨MRI在脑胶质瘤诊断及治疗随访中的应用价值。方法回顾性分析2008年3月-2011年10月我院收治的32例经手术病理证实的脑胶质瘤患者的临床资料,所有病例患者均进行MRI诊断,观察患者MRI表现及肿瘤病理类型,患者术后进行随访,分析患者治疗随访后其MRI平扫和增强扫描影像学表现,以探讨MRI在脑胶质瘤治疗随访中的应用价值。结果32例病例患者中星形细胞瘤18例(包含毛细胞型星形细胞瘤,弥漫型星形细胞瘤以及胶质母细胞瘤等);少突胶质瘤6例,室管膜肿瘤5例,脉络丛乳头状瘤3例,各类型脑胶质瘤其MRI影像学表现各异。治疗后随访观察发现18例表现为反应性强化,5例残余肿瘤,9例复发,MRI表现亦各不相同。结论 MRI在脑胶质瘤诊断的中价值较高,治疗随访中可依据病灶影像学征象不同加以判断预后状况。