醋酸棉酚对大鼠肾上腺皮质超微结构的影响

本文用电子显微镜比较了灌饲不同剂量棉酚对大鼠肾上腺皮质各带微细结构的影响,并对球状带细胞作了立体计量分析。研究表明10毫克剂量组大鼠球状带腺细胞未发现有超微结构的改变,然而25毫克剂量组则可见线粒体略有增多,嵴突减少,光面内质网略见扩张,高尔基体增大,扁平囊扩张,脂滴也略有增多。立体计量分析表明线粒体和高尔基体在服药组有增加的趋势,但无统计学差别。 25毫克剂量组束状带出现了对照组未曾见过的“异常细胞”。该细胞体积缩小,细胞质浓缩核膜皱缩,光面内质网减少,线粒体基质变性,但在另一些细胞中出现表示代偿性增强的光面内质网,糖原增多,膜轮体也略有增多,并有胆固醇结晶的出现。网状带未发现明显改变。最后讨论了这些变化的意义。     

大鼠肾上腺皮质的超微结构及其机能意义

本文从形态上研究大鼠肾上腺皮质激素合成途径、分泌粒排出方式、网状带结构特点以及血管类型等,并按合其机能意义加以阐述。观察结果:1.球状带内多数线粒体环绕于类脂滴周围,即醛固酮的形成方式,不经SER酯酶的催化。束状带及网状带内SER或溶酶体,常与类脂滴贴近,说明皮质激素合成多经SER或溶酶体的酯酶作用。2.分泌物排出,多以胞吐方式,其次为分泌小泡整个脱出。少数通过简单扩散,将皮质激素渗入细胞间质。3.网状带并非退化带,而是机能旺盛,激素合成丰富的区域。胞质内含大量SER、核蛋白体及管泡状嵴线粒体,此带并有繁殖增生力。4.皮质血管类型有三种,即连续性毛细血管、穿孔隔膜型及穿孔型,其中以穿孔隔膜型为多见,连续型多分布于球状带。     

雌性大鼠肾上腺皮质形态及功能的增龄变化

30只Wistar雌性大鼠分为青年组(3～4月龄)、中年组(12～14月龄)及老年组(24～26月龄)。用光镜、电镜及放射免疫技术对其肾上腺皮质进行了形态及功能增龄变化的研究。见老年大鼠球状带变薄,血浆醛固酮浓度下降;束状带结构紊乱,出现出血灶,部分线粒体嵴退化、消失,滑面内质网扩张,胞浆呈现空泡,脂滴减少;网状带溶酶体及脂褐素增多,细胞间胶原纤维增多,血浆脱氢表雄酮(DHEA)浓度下降。提示老年大鼠肾上腺皮质发生了退行性变化。     

重症急性胰腺炎大鼠肾上腺病理及超微结构变化

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾上腺皮质的病理和超微结构变化。方法:采用5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射法建立SAP模型,分别于术后3、12、24h测定血淀粉酶,观察胰腺、肾上腺皮质病理变化,透射电镜观察12h肾上腺皮质束状带细胞超微结构。结果:SAP造模成功后,血淀粉酶、胰腺病理评分进行性升高。3h时肉眼见肾上腺包膜轻度水肿,并逐渐加重,24h最为明显;3h肾上腺组织出现血窦扩张,12h可见肾上腺组织水肿、腺体结构轻度破坏、少量炎性细胞浸润,24h肾上腺皮质部分细胞变性及出血性坏死,腺体结构破坏严重;12hSAP大鼠肾上腺皮质束状带细胞超微结构损伤和分泌功能降低等改变。结论:随着SAP病情进展,肾上腺组织病理及超微结构损害加重。肾上腺功能减退可能与其病理、超微结构损伤有关。     

超剂量RU_(486)对大鼠肾上腺和甲状腺细胞超微结构的影响

用电镜方法观察了超剂量ＲＵ４８６对大鼠肾上腺和甲状腺细胞超微结构的影响。实验大鼠给药７ｄ、１４ｄ、２８ｄ,每天３０ｍｇ／ｍｌ／只。结果：肾上腺皮质束状带细胞溶酶体增多增大,胞质内和细胞间出现髓样小体,巨噬细胞胞质中形成巨大残余样结构,其超微结构改变随用药时间延长加重。球状带、网状带、髓质细胞以及甲状腺滤泡上皮细胞、滤泡旁细胞超微结构与对照组无显著差别。提示超剂量ＲＵ４８６对大鼠肾上腺皮质束状带细胞有一定损害,但对肾上腺其它部位及甲状腺影响不明显。     

磷脂类对肾上腺的作用——一、肾上腺皮质细胞形态观察

一、本实验共用小白鼠38只,家兔17只,大鼠8只,全部为成年雄性,其中实验组每日喂以浓缩黄豆磷脂,定期杀死取两侧肾上腺,制作线粒体、高尔基体、核酸及冰冻切片标本,观察肾上腺皮貭的细胞形态学变化。二、喂磷脂后发现肾上腺皮貭细胞 1.线粒体的数目和大小有轻微增多增大现象,小白鼠的束状带和网状带以及家兔的交错带较为显著些。 2.高尔基体网架较为粗大,网团范围较广,结构较复杂,对锇酸还原力较强,在皮貭的可见范围较大。 3.类脂貭稍见增多。 4.细胞核较有增大,核仁数目也加多。三、喂磷脂后尽管由于个体或细胞类型的不同,以致它们所表现的结果也不完全相似,但总起来看,对细胞结构都具有一定的加强作用。四、文中对高尔基体和类脂貭在皮貭的出现,以及它们与线粒体的关系进行了讨论。并认为网状带是一层活性很强的细胞。     

鼠肾上腺束状带对延长4——氨基吡唑——嘧啶治疗的形态和功能的应答,一种胆固醇合成抑制剂,MEVINOLIN效应

<正> 鼠肾上腺皮质细胞几乎完全地取决于血清脂蛋白源胆固醇的连续补充。然而,延长(5天)4——氨本吡唑——嘧啶给药(4—APP)一种能降低血胆固醇药物,虽能明显地诱发降低肾上腺内脂化浓度和游离胆固醇,但并不严重地影响血浆皮质酮的基础水平。形态测量显示束状带细胞明显肥大,与滑面内质网、过氧化物酶体明显增生偶合和与深部脂滴消耗偶合。束状带细胞对AC     

赛庚啶对大鼠垂体-肾上腺皮质轴的作用观察

目的　研究赛庚啶 (cyproheptadine ,CYP)对大鼠垂体、肾上腺皮质超微结构的影响。 方法　用透射电子显微镜观察经 4 6mg/kg/d赛庚啶灌胃后垂体、肾上腺皮质超微结构的改变。结果　实验组大鼠肾上腺皮质束状带细胞线粒体结构不清 ,异染色质边集 ,核周隙明显增宽 ,细胞核固缩 ,出现退行性改变。垂体促肾上腺皮质激素细胞线粒体嵴肿胀、断裂 ,出现髓样变 ,粗面内质网脱颗粒 ,胞浆内分泌颗粒明显减少。结论　赛庚啶对大鼠垂体、肾上腺皮质超微结构产生明显影响     

促肾上腺皮质激素对肾上腺皮质作用的组织化学观察

促肾上腺皮质激素(简称AGTH)的作用,一般认为是增强肾上腺皮质束状带及网状带的分泌,促使皮质激素排出增多。但AGTH的作用机制问题,至今仍未获得统一见解。多数学者认为AGTH主要是加速胆固醇的侧链分裂,形成孕酮。Symington(1960)等应用组织化学方法,发现AGTH可促使皮质细胞内的线粒体、核糖核酸、碱性     

超致死剂量γ射线全身照射后大鼠肾上腺束状带超微结构的改变

本文研究大鼠受~(60)coγ射线2000 rad照射后第12、24、48和72小时束状带细胞超微结构的改变。照后12小时,脂滴数量锐减,线粒体基本正常。24小时起,少数细胞线粒体发生显著改变:出现巨大及异形线粒体;界膜消失;基质内包含物增多;嵴呈平行或同心性排列。内质网重叠成同心性板层小体。48小时,少数细胞已严重退变。72小时,相当多的细胞已坏死,但大多数细胞结构基本正常或显示有功能增强的表现。显然,肾上腺束状带对辐射损伤是具有明显抵抗力的组织。本文并对脂滴、线粒体、内质网形态分布关系进行初步探讨。上述结果,对进一步探讨放射损伤中肾上腺皮质的机能意义时,提供有关形态方面的依据。     

慢性低氧大鼠肾上腺皮质球状带的变化

将Ｗｉｓｔａｒ大鼠喂养在逐渐降低的常压低氧条件下，用氮气和空气的混合气体调节氧含量。氧浓度由正常逐步降低为１５％、１２％、１０％、８％，最后降至７％，实验共进行１１２ｄ，结果显示低氧动物体重下降，肾上腺重量减少，肾上腺皮质球状带萎缩，脂质丢失，球状带细胞线粒体肿胀和空泡变性，溶酶体增多，表明在慢性常压低氧中，当吸入气氧含量降至７％时，可导致肾上腺皮质球状带细胞超微结构改变，从而影响醛固酮的合成与分     

肾上腺皮质与Cortisol放射免疫分析的临床应用

左右肾脏上端各有一个肾上腺器官,分为髓质和皮质内、外两层。肾上腺皮质分泌多种类固醇激素,在糖皮质类固醇(Glucocorticoid)中,皮质醇(Cortisol)是具有代表性的激素之一。 一、肾上腺皮质的结构:按组织学细胞排列的形态不一祥,由外向内可分为球状带、束状带及网状带三部分。 (一)球状带(Zona Glomerulosa):此带紧靠肾上腺皮质被膜,腺细胞排列成球团状态,主要分泌调节机体水、盐代谢的皮质激素,称为盐皮质激素或盐皮质类固醇(Mineralocoftkoids),不为本文讨论之内容。 (二)束状带(Zona Fasiculata):此带最厚,由多形细胞呈单行或双行排成索条状。束状带分泌与糖、脂肪和蛋白质代谢有密切关系的皮质激素,如     

电针“足三里”穴对肾小体及肾小管超微结构的作用

电针“足三里”穴引起肾小体过滤膜通透性增强,表现为毛细血管内皮小孔轻度扩张、基膜增厚、密度变浅。但足细胞裂孔直径未改变,同时,肾小管机能活性升高。近端与远端小管曲部上皮微绒毛加长、顶端小泡及溶酶体数目增多、基底皱褶伸长。近小球体细胞合成肾素的机能亦增加。总之,针刺后肾脏的过滤、重吸收、排泄及分泌功能均加强。本文还探讨了针刺镇痛与肾超微结构变化之间的相互关系、联系方式及其机能调整等问题。     

椎管内麻醉和全麻对患者血清Cortisol、IL-6、TNF-α水平的影响

文献报告，细胞因子在镇痛中的作用广泛受到临床和科研工作者的关注。IL-6是体内许多细胞产生的一种具有生物活性的刺激因子，为机体复杂的细胞因子网络中的重要成员。皮质醇（Corfisol）是从肾上腺皮质束状带分泌到血循环中，一般以多种形式存在：一种结合状态，主要与糖皮质类固醇结合蛋白结合，占90％，少量与白蛋白结合。     

先天性肾上腺增生的近代研究进展

儿童期肾上腺皮质功能 成人肾上腺双侧共重10—15克,初生婴儿重7克,较成人相对重。生后几天内,胎儿皮质开始消失,6个月时消退完全,此时约重5克,分为球状带、束状带和网状带三层。肾上腺皮质类固醇是以胆固醇作为原料,形成孕烯醇酮,它是各种类固醇激素的前驱物。肾上腺皮质内层中含有17羟化酶,孕烯醇酮能形成糖皮质类固醇,主要是皮质醇和性激素,受ACTH调节。在外层无17羟化酶,未经过17羟化作用的孕烯醇酮形成盐皮质类固醇,主要是醛固酮,受肾素-血管紧张素系统调节,其中血管紧张素Ⅰ起主要调节作用。所经各步骤,均需要酶参与,不同酶分别存在与细胞的内质网和线粒体中。     

CO/HO体系影响缺氧性肺动脉高压幼年大鼠肺动脉超微结构的研究

目的 探讨血红素加氧酶，一氧化碳(HO/CO)体系对缺氧性肺动脉高压幼年大鼠肺动脉超微结构的影响。方法 将26只Wistar大鼠随机分为4组：对照组、低氧组、低氧 锌原卟啉(ZnPP)组和低氧 一氧化碳(CO)组。以右心导管法测定肺动脉压力，并对大鼠肺动脉进行超微结构观察。结果 低氧组大鼠肺动脉超微结构发生明显改变：内皮细胞呈柱状，部分核突入管腔，排列呈栅状，内皮细胞肿胀，胞浆内可见大量空泡，线粒体肿胀，内质网扩张；平滑肌细胞胞体肥大，胞浆中肌丝和致密斑减少。线粒体、粗面内质网和游离核糖体等三田胞器增多。约半数平滑肌细胞处于收缩表型，余呈过渡表型或合成表型，有肺血管结构重构形成。低氧 ZnPP组肺血管结构重建程度较低氧组加重：内皮细胞呈柱状，呈栅状排列，部分脱落致管腔，胞浆内可见大量空泡，线粒体肿胀，内质网扩张；平滑肌细胞形态不规则，胞体肥大，胞浆中肌丝和致密斑明显减少，粗面内质网和游离核糖体等细胞器明显增多。低氧组 CO组肺血管结构重建程度较低氧组减轻；内皮细胞胞体扁平，内衬血管内壁，其肿胀程度较低氧组减轻，空泡明显减少；平滑肌细胞改变较低氧组为轻，约半数平滑肌细胞处于收缩表型，余呈合成表型或过渡表型。结论 HO/CO系统对缺氧性肺动脉高压的形成以及缺氧性肺血管结构重建有重要的调节作用。     

家兔实验性骨折愈合过程中肾上腺皮质的组织 学和组织化学的研究

本实验系用成年雄性家兔140只,经外科手术造成骨折。手术后1—42天之内,分批取肾上腺,进行组织学及组织化学观察。从这些观察中得到下列的结果: 1.在骨折愈合过程中,肾上腺皮貭的组织学未见显著改变。仅骨折后第三天,部分动物皮貭束状带出现致密细胞及血窦轻度扩张。 2.在骨折愈合过程中,肾上腺皮貭的组织化学变化主要见于束状带和网状带。出现嗜苏丹滴减少,萘甲酸酰肼反应增强,类皮貭激素的α-乙酮醇基反应不同程度地减弱。浆醛反应有增强的趋势,杭坏血酸增多,磷酸酶反应增强,核糖核酸增多等。这些变化在骨折后1—7天之内显著,10—14天以后则恢复正常。 3.根据以上结果认为,在骨折愈合初期,肾上腺皮貭处于机能增高的状态。     

针刺镇痛中大致密核心小泡非突触部位的胞吐及胞吐过程的研究

本文首次采用形态与机能相结合的方法研究了大致密核心小泡(LDV)非突触部位的胞吐和胞吐的动态过程。电镜下观察了在针刺镇痛中三叉神经尾侧脊束核胶状质亚核内出现的各阶段的胞吐影像。据此认为,胞吐是按下列过程连续进行的:1.LDV趋近并伸出一细颈与质膜接触、融合,融合后形成只有一层单位膜的隔,进而隔部分地开放,小的通道形成。2.通道进一步扩大,此时LDV是典型的“Ω”断面像,递质开始排入细胞间隙。3.随通道的进一步扩大,LDV内腔完全开放于细胞间隙,成为间隙的一部分。4.LDV的膜并入终末质膜,仅呈弧形弯曲,其凹侧仍留有少量致密物质,随胞吐物质的弥散,弯曲部分的质膜展平,胞吐的痕迹消失。在针刺镇痛过程中,实验组动物出现的非突触部位胞吐影像比对照组明显增多,两组间的差异非常显著(P<0.01),从而有力地说明与痛觉相关的神经元主要是通过非突触部位胞吐LDV内的递质而参与镇痛过程的。本研究为进一步揭示针刺镇痛机理提供了形态学依据,同时也有力地支持了LDV非突触部位胞吐可能是神经肽释放的主要方式的学说。     

对正常动情周期大鼠卵巢颗粒细胞黄体化过程的电镜观察

用透射电镜和扫描电镜技术,对大鼠在动情周期中卵巢颗粒细胞的超微结构进行了超薄切片、割断扫描及冷冻复型观察。结果表明,从早期生长卵泡到成熟卵泡,颗粒细胞的核、细胞器及细胞连接均有改变,并发现颗粒细胞在排卵前已发生黄体化,胞质内出现管状嵴线粒体,滑面内质网(SER)广泛发育,出现电子密度较高的类脂滴。扫描电镜下可见细胞表面高度皱褶并伸出球形突起,细胞表面浮有絮状物。与动情期末(排卵后)功能黄体的颗粒细胞相比,明显不同,尤其是颗粒黄体细胞向细胞间隙突出大量球形泡,部分泡已破裂,并皱缩变扁。表明动情前期末颗粒细胞已开始合成并分泌类固醇激素,动情期末颗粒黄体细胞大量分泌类固醇激素。扫描电镜下所见的微顶浆分泌方式可能是大鼠卵巢类固醇激素分泌方式之一。     

蛋白质如何输入线粒体

绝大多数的线粒体蛋白质是由核-胞浆遗传系统制造,然后再输送到细胞器内。某些输入的蛋白质不仅仅作为单纯的结构单位,也作为一种信息,藕此细胞核对线粒体的生长和分裂进行调节。那么,蛋白质如何穿过线粒体膜并到达它在线粒体内适当的位置呢?一般认为,多肽输送到线粒体内包括以下步骤,前体多肽的合成,这种前体与线粒体表面受体结合并易位(translocation)进入或穿过线粒体膜.根据多肽是否被输入到内膜-基质区域、膜间间隙(intramembrane space)还是外膜,其转运方式明显不同。