急性重症多发性肌炎六例死亡误诊分析

多发性肌炎多为慢性经过,但部分患者可为急性起病,临床易误诊,导致对疾病的预后判断发生偏差,病死率高.本资料收集并分析我院2009年11月至2010年7月收治的6例急性重症多发性肌炎住院死亡病例,以引起重视.     

皮肌炎和多发性肌炎的误诊分析：附13例报告并文献复习

鉴于皮肌炎(DM)和多发性肌炎(PM)的症状多样化等原因,发病早期常引起误诊,尤其病人常在基层医院首诊。故有必要对误诊问题进行总结。我院近5年来收治DM和PMl7例。其中绝大多数(13例),入院前曾被误诊过。现就误诊病例报告如下,并结合文献进行分析。 1 临床资料 1.1 一般情况 男7例,女6例,年龄12～61岁;起病至确诊时间半年至四年半,均无明显诱因。 1.2 症状 DM中8例先有皮疹,经半个月至3个月后出现肌炎,3例皮疹与肌炎同时发生。2例仅有     

成人甲状腺功能减退性肌病的临床表现

目的 了解成人甲状腺功能减退性肌病(HTM)的特点.方法 对19例成人HTM的临床资料和实验审检查进行分析.结果 成人HTM可表现为肢体近端肌无力、肌肉酸痛、肌痉挛、肌强直样改变、活动后肌僵硬,也可伴发全身多处肌肉肥大,咀嚼时出现颞肌肿胀.给予甲状腺素替代治疗可获得满意效果.甲状腺功能减退还可引起重症肌无力.需与多发性肌炎相鉴别.结论 对有肌病表现,肌酶升高的患者,应检查甲状腺功能,避免误诊为多发性肌炎或其他疾病.     

颈部骨化性肌炎多次误诊一例诊疗反思

目的 探讨骨化性肌炎的临床特点,以减少误诊误治.方法 对我院收治的1例多次误诊的骨化性肌炎的临床资料进行回顾性分析.结果本例因颈部疼痛伴活动受限就诊,初诊为寰枢椎半脱位,入院后又按颈部脓肿、结核性病变予抗感染和试验性抗结核治疗均无效.2次经皮穿刺活检分别诊断为慢性肌炎、神经源性肿瘤,行肿物探查切除术,术中见颈部肌纤维色泽、质地无明显异常,局限性肿块,无包膜,有骨化碎片,连同部分肌纤维完整切除,术后病理诊断为骨化性肌炎,患者恢复良好.结论脊柱部位的骨化性肌炎较少见,临床接诊颈部肿物者需将临床、影像学和病理检查资料综合分析,以减少骨化性肌炎的误诊误治.     

炎性肌病分子免疫学研究的新进展

在炎性肌病中，除外病毒、细菌感染性肌炎，剩余的大部分是属于特发性肌炎范畴的多发性肌炎(PM)和皮肤肌炎(DM)。PM／DM常合并其他类型的自身免疫性疾病；存在自身抗体；对免疫抑制剂有反应；基于以上特点考虑，认为：PM／DM属于自身免疫性疾病。标识靶抗原目前尚未检出。笔者以PM／DM的发病机制、分子免疫学研究的新进展、逆转录病毒感染伴肌炎及包涵体肌炎为中心进行概述。     

多发性肌炎/皮肌炎自身抗体谱的研究进展

多发性肌炎/皮肌炎是一种较常见的风湿性疾病。由于其临床表现的多样性和复杂性,易造成误诊和漏诊。随着免疫学的进展,除了常用的诊断方法外,对自身抗体的检测也受到重视。多发性肌炎/皮肌炎的自身抗体主要包括3大类肌炎特异性抗体、肌炎相关性抗体和组织特异性抗体。对这些自身抗体的研究有助于疾病的诊断、分型、疾病活动情况和预后的判断等。     

脂质沉积性肌病误诊为多发性肌炎1例分析

对脂质沉积性肌病误诊为多发性肌炎1例分析如下。     

甲状腺功能减退伴发的肌炎5例

皮肌炎／多发性肌炎(DM／PM)是一种并不少见的风湿性疾病，有严格的诊断标准，其他系统疾病也会有肌肉方面的表现，如不仔细加以区分，极易造成误诊。现将我院甲状腺功能减退(甲减)伴发的肌炎5例，报道如下。     

血浆置换治疗多发性肌炎1例报告

<正> 多发性肌炎是皮肌炎的一个临床类型,属于自身免疫性疾病范畴,目前尚无满意的治疗手段。我院对1例多发性肌炎病人,以血浆置换术治疗,随访1年以上,病情仍稳定。总结其临床资料,报告如下。临床资料与方法1.临床资料徐××,女,34岁,住院     

甲减性类多肌炎样综合征与特发性炎性肌病合并甲状腺功能减退症鉴别

目的探讨甲减性类多肌炎样综合征与多发性肌炎或结缔组织病伴肌病间的异同点,从而减少误诊、漏诊。方法分析6例甲减性类多肌炎样综合征与4例甲状腺功能减退症伴多发性肌炎或结缔组织病伴肌病患者的临床资料以寻找规律并复习相关文献。结果甲减性类多肌炎样综合征与特发性炎性肌病在肌肉方面的表现相似,均有肌痛、肌无力、肌酶升高,但甲状腺功能、自身抗体、肌电图及肌肉病理多有不同,治疗方法迥异。急性炎症指标鉴别价值不大。结论对于肌肉无力和肌酶升高的患者需常规检测甲状腺功能。甲状腺功能及肌肉病理对鉴别甲减性类多肌炎样综合征和特发性炎性肌病所致肌肉病变至关重要。     

多发性肌炎及包涵体肌炎的病理和免疫病理变化

目的：综述多发性肌炎和包涵体肌炎的普通病理及免疫病理变化，以及其可能的发病机制。 资料来源：应用计算机检索Medline1990—01／2006—04与多发性肌炎和包涵体肌炎相关文章，检索词“Polymyositis，Inclusion body myositis．pathology”，并限定文章语言种类为“English”。同时手工检索／或计算机检索万方数据库1990-01／2006—04的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“多发性肌炎、包涵体肌炎、病理、免疫发病机制”。 资料选择：对检索到的文献进行筛选，选择有关多发性肌炎和包涵体肌炎病理、免疫病理及其发病机制的文献，然后筛除明显不随机临床实验研究，对剩余的文献查找全文，进一步判断是否为随机对照临床研究（RCT）。纳入标准为RCT，无论是否为单盲、双盲或非盲法。 资料提炼：共收集到30篇关于多发性肌炎和包涵体肌炎病理、免疫病理及发病机制研究方面的文献，18个实验符合纳入标准，排除的均为同一重复性研究。 资料综合：18个实验包括580例患者，分别对多发性肌炎、包涵体肌炎病理和免疫病理及发病机制进行了阐述。多发性肌炎及包涵体肌炎均属于炎性肌病，两者有不同的临床及病理所见，但其免疫病理表现均为肌细胞膜表达主要组织相容复合体-1分子，肌内膜浸润的炎性细胞主要为CD8^＋T淋巴细胞；而且两者的免疫病理机制均为以下几点：主要组织相容复合体-1复合体的抗原提呈作用、T细胞受体基因的重排、协同刺激分子的作用、以及细胞因子及黏附分子的分泌和表达等。 结论：多发性肌炎和包涵体肌炎在免疫病理上有共同的特性，二者的发病机制也类似，均为异常免疫介导的自身免疫病。     

特发性肌炎相关自身抗体临床应用新进展

特发性肌炎(idiopathic inflammatory myopathies, IIMs)是一组慢性、进展性、自身免疫性疾病,可累及多个组织和器官。IIMs的诊断相对困难,尤其是无肌病性肌炎,自身抗体的检测是诊断IIMs的重要参考指标,与疾病的诊断、分型、治疗和预后相关,本文就特发性肌炎病最新生物学标志物的研究进展做一综述。     

多发性肌炎及包涵体肌炎的病理和免疫病理变化

目的:综述多发性肌炎和包涵体肌炎的普通病理及免疫病理变化,以及其可能的发病机制。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2006-04与多发性肌炎和包涵体肌炎相关文章,检索词“Polymyositis,Inclusionbodymyositis,pathology”,并限定文章语言种类为“English”。同时手工检索/或计算机检索万方数据库1990-01/2006-04的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“多发性肌炎、包涵体肌炎、病理、免疫发病机制”。资料选择:对检索到的文献进行筛选,选择有关多发性肌炎和包涵体肌炎病理、免疫病理及其发病机制的文献,然后筛除明显不随机临床实验研究,对剩余的文献查找全文,进一步判断是否为随机对照临床研究(RCT)。纳入标准为RCT,无论是否为单盲、双盲或非盲法。资料提炼:共收集到30篇关于多发性肌炎和包涵体肌炎病理、免疫病理及发病机制研究方面的文献,18个实验符合纳入标准,排除的均为同一重复性研究。资料综合:18个实验包括580例患者,分别对多发性肌炎、包涵体肌炎病理和免疫病理及发病机制进行了阐述。多发性肌炎及包涵体肌炎均属于炎性肌病,两者有不同的临床及病理所见,但其免疫病理表现均为肌细胞膜表达主要组织相容复合体-Ⅰ分子,肌内膜浸润的炎性细胞主要为CD8 T淋巴细胞;而且两者的免疫病理机制均为以下几点:主要组织相容复合体-1复合体的抗原提呈作用、T细胞受体基因的重排、协同刺激分子的作用、以及细胞因子及黏附分子的分泌和表达等。结论:多发性肌炎和包涵体肌炎在免疫病理上有共同的特性,二者的发病机制也类似,均为异常免疫介导的自身免疫病。     

肢带型肌营养不良2例报告

1引言 肢带型肌营养不良是进行性肌营养不良中最复杂、异质性最高的一种类型,发病率约为1/10 000[1].该病常误诊为多发性肌炎、线粒体肌病.现报告对一家系2例的10年诊治观察.     

1例重症多发性肌炎病人的护理

特发性炎症性肌病(idiopathic inflammatory myopathies,IIM)是1组病因未明的骨骼肌非化脓性炎症[1],包括多发性肌炎( polymyositis,PM)、皮肌炎(dermatomyositis,DM)和包涵体肌炎(inclusion body myositis,IMB)等类型.PM是一组主要影响四肢近端骨骼肌、颈肌及咽肌的慢性炎性肌病.我科于2010年1月收治1例重症PM病人,现将护理体会报道如下.     

多发性肌炎并横纹肌溶解1例分析

多发性肌炎是主要累及横纹肌的非化脓性炎性疾病，属自身免疫病，合并横纹肌溶解非常罕见，很易误诊。现将我们收治的1例分析如下。     

皮肌炎和多肌炎合并肺间质病变

皮肌炎(dermatomyositis,DM)和多肌炎(polymyositis,PM)是一种横纹肌非化脓性炎性肌病,DM指伴有皮肤损害的肌炎,而不伴皮疹的肌炎则称为PM.其是一种系统性的自身免疫性疾病,可累及全身多个系统和器官.     

风湿性多肌痛47例误诊分析

目的探讨风湿性多肌痛（polymyalgia rheumatica,PMR）的临床特点,提高对PMR的认识,减少误诊。方法回顾性分析我院2006年1月—2011年1月风湿科就诊的47例误诊的PMR的临床资料。结果 47例入院前误诊为多发性肌炎13例（27.7%）,腰肌劳损11例（23.4%）,上呼吸道感染10例（21.3%）,类风湿关节炎8例（17.0%）,肩周炎4例（8.5%）,纤维肌痛综合征1例（2.1%）。根据临床表现结合实验室检查均确诊为PMR,予泼尼松、甲氨蝶呤等治疗后,症状均明显改善。结论 PMR缺乏特异性诊断指标,临床应加强对本病的认识,以提高诊治水平,减少误诊、误治。     

多发性肌炎或皮肌炎临床特征及其误诊20例原因分析

多发性肌炎或皮肌炎(PM或DM)在临床上并非罕见.特发性炎症性肌病是指病因不明,临床上少数多发性肌炎或皮肌炎患者出现典型的近端肌无力、肌痛和血清肌酶升高.临床上把伴有皮肤损害的肌炎称为DM,不伴有皮肤损害的肌炎为PM[1].现对我院收治的5例及市第一医院15例多发性肌炎或皮肌炎共20例病患诊治经过回顾性分析如下.     

特发性炎性肌病自身抗体与临床表型间关联的研究进展

肌炎特异性自身抗体（myositis specific autoantibody,MSA）对于特发性炎性肌病（idiopathic inflammatory myopathy,IIM）的诊断及分型具有重要的意义。IIM有多种临床表型,包括抗合成酶综合征、免疫介导的坏死性肌病、皮肌炎、临床无肌病性皮肌炎、幼年型皮肌炎、肿瘤相关性肌炎和包涵体肌炎等。不同MSA与以上疾病独特的临床表现及病理表型密切相关,同时部分自身抗体的滴度也与肌炎活动度评分及患者预后间具有一定相关性。因此,MSA检测有助于临床鉴别疾病亚型、实施个性化治疗及判断预后。