缺血缺氧性脑损伤对新生鼠脑内神经干细胞的影响

目的观察新生鼠缺血缺氧性损伤后皮层及海马神经干细胞的变化。方法采用新生7d龄SD大鼠制作新生鼠缺血缺氧性脑病模型（HIE），行免疫组化染色，巢蛋白（Nestin）标记神经干细胞。结果正常SD大鼠新生早期的皮层及海马存在一定数量的Nestin阳性细胞，随年龄增加而减少；缺血缺氧后．新生SD大鼠皮层损伤区及其周围、对侧镜区和双侧海马都出现Nestin阳性细胞增多，并以病灶边缘曼加突出，在皮层伤后3d即出现高峰，而海马的高峰期在伤后7d，然后都逐渐减少，至伤后28d均与正常组无差别。结论缺血缺氧能促使新生SD大鼠皮层及海马的神经干细胞增多。     

大鼠中度液压颅脑损伤后氧化应激反应的实验研究

目的：通过建立大鼠中度颅脑液压损伤模型,检测损伤病灶生化指标脂质氧化终产物丙二醛及抗氧化剂谷胱甘肽含量的变化,探讨其与继发性脑损伤之间的关系,为后续研究提供实验基础。方法雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分成中度颅脑损伤组（mTBI组）和假手术组（sham-TBI组）,各24只。以液压中度颅脑损伤指标致伤TBI组。并于伤后6h、24h处死大鼠,通过ELISA技术测定抗氧化剂谷胱甘肽和脂质氧化产物丙二醛在两组的不同表达,采用独立样本t检验评价大鼠颅脑创伤后的氧化应激损伤。结果mTBI组脑组织见损伤灶及蛛网膜下腔出血,HE染色后可见神经元损伤核固缩,细胞坏死呈空泡状,而sham-TBI组未见神经元损伤表现。TBI后mTBI组中丙二醛浓度较sham-TBI组显著升高,随伤后时间延长丙二醛浓度显著升高（t6h＝6.49,P＜0.01;t24h＝11.22,P＜0.01）;而TBI后mTBI组谷胱甘肽浓度显著低于sham-TBI组,随伤后时间延长谷胱甘肽浓度显著降低（t6h＝9.25,P＜0.01;t24h＝11.24,P＜0.01）。结论液压颅脑损伤模型致伤能量能够测量,稳定性及重复性良好,伤情可能分级。中度闭合性颅脑外伤可导致脑组织病理学改变和氧化应激损伤,且氧化应激损伤指标与脑损伤时间有关,外伤后早期阻断氧化应激过程可以起到脑保护作用。     

大鼠颅脑损伤后ICAM-1在神经细胞中表达谱及其意义

目的探讨大鼠颅脑损伤后ICAM-1的表达。方法将50只大鼠随机分为10组,采用改进的Feeney自由落体硬膜外撞击方法制造大鼠颅脑损伤模型,各型损伤分别于伤后15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、24 h、72 h、96 h及120 h处死,免疫组化法检测ICAM1的表达,采用CMIAS多功能真彩色病理图像分析系统测量神经细胞内平均灰度值。结果 ICAM1在颅脑损伤3 h后表达增高(P<0.05),至120 h表达接近正常。结论大鼠颅脑损伤后ICAM1表达随时间变化,很可能在颅脑损伤修复中发挥重要功能,且对颅脑损伤的早期判定具有重要意义。     

缺血再灌注损伤后大鼠脑神经细胞巢蛋白的表达

将30只成年健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组.实验组以线栓法建立大脑中动脉缺血后再灌注模型,应用免疫组化SABC法观察再灌注后各观察部位不同时间神经细胞巢蛋白(Nestin)的表达情况.发现缺血再灌注6 h,Nestin阳性细胞少量表达,1 d时数量增多,3 d时明显增多,7 d时Nestin阳性细胞数的量和形态变化最为显著.认为Nestin阳性细胞在正常成年脑组织中广泛表达,再灌注损伤后大脑各部位Nestin阳性细胞的表达呈一致性增强,各部位Nestin阳性细胞数目的 增加量在不同时间又有所不同.     

脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21的表达变化及意义

目的观察大鼠脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21表达变化,探讨其与预后的关系。方法 196只大鼠随机分为假手术对照组（对照组）和创伤组,各98只。前者行头皮切开和磨除骨窗,保持硬膜完整,不进行打击;后者以液压打击法制作大鼠脑外伤模型后,分别在创伤后2、12、24、48、72 h和7、14 d行神经行为学评分,之后处死大鼠,取创伤区脑组织采用定量PCR检测miRNA-21,石蜡切片采用原位末端标记法（TUNEL法）行凋亡神经细胞染色并计数。采用Pearson积差相关检验分析miRNA-21表达水平与神经行为学评分和凋亡细胞的相关关系。结果对照组相当于创伤区脑组织中的miRNA-21表达并未随创伤时间的增加而变化。创伤组创伤区脑组织中miRNA-21表达随伤后时间延长而逐渐上升,于48 h达峰值,而后逐渐降至基础水平（P〈0.05）;神经行为学评分于48～72 h时升至最高而后逐渐恢复（P〈0.05）;凋亡的神经细胞计数于伤后72 h达高峰,而后逐渐减少,于伤后7～14 d稳定于一定水平（P〈0.05）。创伤组miRNA-21表达变化与神经行为学评分和凋亡的神经细胞呈正相关（r=0.430、0.411,P均〈0.01）。结论脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21表达上调,其表达水平与脑创伤预后有关。     

颅脑损伤大鼠脑组织中HIF-1α的表达变化及其意义

目的观察颅脑外伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α（H1F-1α）的表达变化,探讨其与脑水肿、微血管密度（MVD）的关系。方法将90只大鼠随机分为两组,观察组制作脑外伤动物模型,对照组仅切开头皮和颅骨开窗。采用称重法测定脑组织含水量,免疫组化法检测脑组织中的HIF-1α,用CD34标记血管内皮细胞并计数MVD。结果大鼠脑组织中HIF-1α脑损伤早期表达滞后于脑水肿,后期与脑水肿变化基本一致,均在创伤后3h明显升高,伤后1d达高峰,伤后7d下降,14d恢复正常。MVD在伤后30min即下降,持续至伤后3d开始恢复,14d基本恢复正常。大鼠损伤脑组织中HIF-1α表达与脑组织含水量呈正相关（r=0．922,P〈0．05）,而HIF-α与MVD无关（r=0．004,P〉0．05）。结论HIF-1α在脑外伤后高表达,与脑水肿相关,与MVD无关。     

大鼠液压冲击颅脑损伤后核因子KB在脑组织的表达变化的研究

目的 探讨成年大鼠液压冲击性脑损伤后核因子kB（NF—kB）表达变化和意义。方法 建立液压损伤模型，观察成年性Wistar大鼠168只，其中实验组（126只）和对照组（42只）。实验组分为3个亚组，每组各42只大鼠。实验组用液压冲击致伤，造成大鼠轻、中、重型脑损伤模型，分别在0．5h、2h、6h、12h、24h、48h、72h进行大体标本观测、病理切片观察；应用免疫组化方法研究两组大鼠中NF-kB在脑组织皮层创伤区的表达。结果 实验组大鼠皮层损伤区NF-kB表达明显高于相应时间（除0．5h外）的假手术组（P〈0．05或P〈0．01）。核因子出在对照组低水平表达，在损伤组伤后0．5h即开始增高，2h即开始明显增高，6h和12h逐步升高，24h和48h达到峰值，72h开始下降，24h和48h实验组随损伤程度的增加而增高。结论 创伤性脑损伤后核因子出早期显著表达，在创伤性脑损伤时的损伤与抗损伤机制中起着重要作用。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后X-连锁凋亡抑制蛋白和活化半胱氨酸蛋白酶-3 p17的表达

目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注（IR）后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白（Xlinked inhibitor of apoptosis protein，XIAP）和Caspase-3 p17的动态表达。方法30只雄性Wistar大鼠，分为假手术组、缺血1．5h后再灌注6、12、24、48和72h组，每组5只。采用线栓法制作局灶性脑缺血1．5h再灌注动物模型。用免疫组化法分别观察脑组织XIAP、Caspase-3 p17表达。结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量XIAP阳性细胞，但未见Caspase-3 p17阳性细胞；与假手术组相比，XIAP阳性细胞再灌注6h开始增加（P=0．00），12h达高峰，24h下降，48h趋于正常（P=0．549）；而再灌注6h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞，24h达到高峰，至72h仍较多，显著高于再灌注6h时（P=0、004）。结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加，且前者表达的高峰时间早于后者。     

大鼠脑缺血再灌注后神经细胞NOS表达与细胞凋亡及米帕明的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺向再灌注后神经细胞一氧化氮合酶（NOS）的表达与神经细胞凋亡的关系及米帕明的保护作用。方法采用大脑中动脉内栓线阻断法（MCAO）造成局灶性脑缺血再灌注模型。用原位细胞凋亡检测方法观察神经细胞凋亡;用免疫组织化学方法检测大鼠神经细胞（nNOS、iNOS）的阳性表达的细胞数目。结果与假手术对照组比较,脑缺血再灌注2h后缺血侧神经细胞nNOS、iNOS表达升高,并出现神经细胞凋亡,随着再灌注时间的延长,神经细胞iNOS的表达明显增强,凋亡神经细胞数逐渐增多,至24h达高峰,但神经细胞nNOS的表达并未见明显增强。米帕明保护组神经细胞nNOS、iNOS的表达和凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组（p〈0．01）。结论脑缺血再灌注后缺血侧神经细胞nNOS的表达增强,iNOS的表达显著升高,使NO的形成增加,这可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。米帕明具有下调神经细胞nNOS、iNOS的表达,减少NO的生成、抑制细胞凋亡．减轻缺血再灌注对大鼠神经细胞损伤的作用。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的观察丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注（I/R）后大脑皮质缺血灶周围区Caspase-3、Survivin的时相表达及对神经细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红注射液治疗组（治疗组）时检测,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型。假手术组于术后,模型组、治疗组于缺血2 h后再灌注6 h2、4 h、48 h、72 h时检测,应用免疫组化技术和原位末端标记法（TUNEL）检测不同时相各组缺血灶周围脑区Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达。结果大鼠I/R后在缺血灶周围区各个时间点均可见到Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达,治疗组与模型组比较,两组Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达趋势基本一致,Caspase-3和TUNEL阳性细胞的表达高峰在I/R后24 h,Sur-vivin的表达高峰在I/R后48 h。治疗组各时间点Caspase-3和TUNEL阳性细胞的光密度值较模型组明显降低（P〈0.05）,Sur-vivin的光密度值较模型组明显升高（P〈0.05）。结论丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与丹红注射液促进Survivin的表达,抑制Caspase-3表达,减轻迟发性神经元的凋亡有关。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.