基于NF-κB信号通路探究狼疮定对红斑狼疮MRL/lpr小鼠炎症反应的调节作用

[目的] 研究狼疮定对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)MRL/lpr小鼠炎症反应的影响，并分析其对核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路的调节作用。[方法] 将12只MRL/lpr小鼠随机分为模型组(6只)、干预组(6只)，另选取C57BL/6小鼠6只为对照组。干预组灌胃给予0.1 mL/10 g狼疮定浓缩液，对照组、模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液，所有动物均干预8周。给药前后分别测定血清炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、α-干扰素(interferon-α，IFN-α)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)及NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitor ɑ，IκBα)、NF-κB抑制蛋白α p50(NF-κB inhibitor ɑ p50，IκBαp50)、NF-κB抑制蛋白α p65(NF-κB inhibitor ɑ p65，IκBαp65)表达水平，采用扩增阻碍突变系统-聚合酶链式反应(amplification refractory mutation system Real time fluorescence-quantitative polymerase chain reaction，ARMS-q PCR)检测NF-κB信号通路相关mRNA表达情况。通过苏木精-伊红染色检测肾组织损伤情况，采用免疫印迹法检测肾组织中炎性因子表达水平。[结果] 与对照组比较，模型组血清炎性因子IL-6、IFN-α、TNF-α、NF-κB信号通路相关蛋白(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平、NF-κB信号通路相关mRNA(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平均显著升高(P<0.05)，肾组织中IL-6、IFN-α、TNF-α表达水平升高(P<0.05)。模型组小鼠肾组织损伤明显，主要表现为肾小管扩张，肾小球硬化，结构严重破坏，且肾小球、肾小管周围出现明显的炎症反应。干预后，MRL/lpr小鼠血清各指标水平均出现明显降低(P<0.05)，肾组织炎性损伤较模型组减轻。[结论] 狼疮定可抑制MRL/lpr小鼠炎症反应，从而减轻炎性肾损伤，其作用机制可能与下调NF-κB信号通路有关。     

NF-κB和TNF—α在烟曲霉菌感染小鼠肺组织中的表达

目的探讨核因子-κBB（NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在小鼠抗烟曲霉菌早期感染中的作用。方法将小鼠分4组：正常组、免疫抑制组、正常＋烟曲霉菌接种组和IPA模型组。小鼠鼻吸人烟曲霉菌48h处死，取肺组织用western blot法检测胞核NF-κB p65蛋白和细胞中TNF-d的表达。结果正常＋烟曲霉菌接种组和IPA模型组小鼠肺组织细胞核NF-κB p65蛋白和细胞中TNF—α表达的量高于正常组和免疫抑制组；正常组小鼠中检出NF-κB p65蛋白和TNF-α表达的量高于免疫抑制组；免疫抑制组肺组织细胞核NF-κB p65蛋白量最低，并且未检出TNF-α的表达。结论烟曲霉菌早期感染可激活小鼠肺组织中NF-κB并上调TNF-α蛋白的表达。     

胰高血糖素样肽-1对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用及机制探讨

目的探究在博莱霉素（BLM）诱导的小鼠肺纤维化疾病上,胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的治疗价值和可能机制。方法采用气管内一次性灌注BLM（3 mg/kg）的方法建立小鼠肺部纤维化模型,同时腹腔注射GLP-1类似物利拉鲁肽（2 mg/kg）,每天1次,连续给药28 d。在注入BLM 28 d后,测定肺泡灌洗液中的细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的数量以及转化生长因子-β1(TGF-β1)的质量浓度;取肺组织进行HE染色和Masson染色;采用Ashcroft评分标准评定纤维化程度等级,测定羟脯氨酸(HYP)的含量;实时荧光定量PCR和免疫印迹法测定α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达;免疫印迹法评估核因子（NF）-κB p65的磷酸化,通过核转录因子酶联免疫试剂盒测定NF-κB p65与DNA的结合。结果GLP-1降低了BLM小鼠肺组织炎症细胞的浸润和肺泡灌洗液中TGF-β1的含量,Ashcroft评分等级和HYP含量亦降低,同时,BLM导致的α-SMA和VCAM-1的过表达也被阻止,磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值减小,NF-κB p65的DNA结合活性减弱。结论GLP-1可能通过抑制NF-κB激活,减轻BLM诱导的小鼠肺部炎症和纤维化。     

肺气虚模型大鼠介导TNF-α-MAPK信号途径对肾AQP2表达的影响

目的:通过观测肺气虚大鼠血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,肾组织水通道蛋白2(AQP2),丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和核因子-κB(NF-κBp65)表达的变化,探讨中医藏象中肺与肾在水液代谢之间关系的现代科学内涵。方法:将SPF级健康雄性Wistar大鼠20只随机分为正常组和模型组,采用ELISA法检测血浆TNF-α含量、Western法检测肾组织AQP2、免疫组化法检测肾组织p38MAPK和NF-κB p65表达变化。结果:与正常组比较,模型组血浆中TNF-α含量升高,肾组织AQP2、p38MAPK和NF-κB p65表达上调(P<0.01)。结论:肺气虚状态下肾组织AQP2表达变化可能是通过TNF-α-MAPK信号转导途径实现的。     

NF-κB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用

目的建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以肿瘤坏死因子α（TNF-α,10 ng/mL）刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子κB（NF-κB）p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度,MTT法检测细胞存活率。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位;同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低。预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高（P〈0.05）。结论 NF-κB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低;沉默NF-κB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤。     

紫檀芪通过TLR4/NF-κB信号通路对肺纤维化大鼠的保护作用

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路观察紫檀芪(PTE)对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠炎症反应和氧化应激的影响。方法:采用气管内注射博来霉素溶液制备大鼠肺纤维化模型。随机分为正常对照组、模型组、紫檀芪组(30 mg/kg)及强的松组(强的松3 mg/kg)。取肺组织进行Masson染色,试剂盒检测羟脯氨酸(HYP)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及谷胱甘肽(GSH)表达水平,免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶(iNOS)的含量,Western Blot和PCR检测大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白和mRNA的表达。结果:与模型组比较,紫檀芪组大鼠肺组织中HYP、TNF-α、IL-1β、iNOS蛋白表达量下降,T-AOC、GSH表达增强,TLR4和NF-κB p65的蛋白和mRNA表达水平明显下调。结论:紫檀芪能有效缓解肺纤维化,其机制可能与通过调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制肺纤维化过程中的炎性因子、减弱氧化应激反应有关。     

脂多糖经不同给药方式致急性肺损伤小鼠模型的比较研究

目的比较脂多糖(LPS)经三种不同给药方式复制急性肺损伤(ALI)小鼠模型的病理损伤特征及炎症反应程度,优化ALI小鼠造模方法。方法 BLAB/c小鼠麻醉后分别采用气管内雾化(ITA组)、气管内滴入(ITI组)和腹腔注射(IPI组)LPS(5 mg/kg)的方法复制ALI小鼠模型,同时用伊文斯蓝取代LPS显示气管内雾化和滴入时药物的肺内分布。LPS给药2 h后处死小鼠,分别取肺组织行干湿重比、HE染色及病理评分,Western blot检测肺组织IκB-α含量及IκB-α、NF-κB p65磷酸化水平,qRT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录强度。结果 ITA组伊文斯蓝在小鼠各肺叶中分布较ITI组更均匀。LPS给药2 h后ITA组、ITI组和IPI组小鼠肺组织干湿重比和病理损伤评分均显著高于正常对照组(NC组,P<0.01),其中ITA组病理损伤评分最重(P<0.05)。Westernblot结果显示ITA组小鼠肺组织IκB-α降解程度、IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平均显著高于ITI组(P<0.05),而ITI组又显著高于IPI组(P<0.05)。qRT-PCR结果显示ITA组小鼠肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录强度均显著高于ITI组(P<0.05),而ITI组又显著高于IPI组(P<0.05)。结论气管内雾化LPS造成的肺组织病理损伤和炎症反应更加广泛和严重,且具有手术创伤小、操作方便等特点,是复制急性肺损伤小鼠模型的优选方案。     

脂氧素A4对重症急性胰腺炎肺损伤小鼠的保护作用

目的 观察脂氧素A4(LXA4)对小鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤的作用.方法 将30只ICR小鼠随机分为对照组即假手术组、SAP组及LXA4治疗组,每组10只小鼠.SAP组及LXA4组小鼠采用逆行胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎模型,术后1h,LXA4小鼠尾静脉给予LXA4 0.1 mg/kg,建模后24 h处死小鼠,检测肺湿干重比,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10,观察小鼠肺组织病理变化并评分,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO),TBA法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及Western Blot检测肺组织核转录因子-κB p65、IκBα的表达情况.结果 与SAP组相比,LXA4治疗组血清TNF-α,肺组织病理评分、肺湿干重比、MPO活性、MDA含量及NF-κB p65表达均有所降低,血清IL-10及肺组织IκBα表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LXA4对小鼠重症胰腺炎相关肺损伤有保护作用,其机制可能是通过下调NF-κB的表达实现的.     

参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及炎症反应的影响

目的探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及炎症反应的影响。方法随机选择20只小鼠作为空白对照组,82只小鼠使用TNBS法(三硝基苯磺酸)及环境和饮食干预法构建脾虚湿困型UC模型,选择2只小鼠判断造模是否成功,剩余80只随机分为模型组、西药组、中药组和联合组各20只,西药组给予美沙拉嗪0. 2 g/(kg·d),中药组给予参苓白术散煎剂12 g/(kg·d),联合组给予相同剂量的美沙拉嗪和参苓白术散煎剂联合治疗,模型组和空白对照组给予等量生理盐水,1次/d,连续21 d。取小鼠结肠组织制作病理切片,使用ELISA法检测血清中白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)水平,RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA表达量,免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达。结果西药组、中药组和联合组小鼠结肠黏膜形态均好于模型组。模型组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均明显高于空白对照组(P 0. 05);西药组、中药组和联合组中结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均低于模型组(P 0. 05),联合组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23低于西药组和中药组(P 0. 05),西药组和中药组各项指标比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论参苓白术散联合美沙拉嗪通过调节NF-κB p65蛋白表达和炎症因子水平,从而促进结肠黏膜修复,改善脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠症状。     

槲皮素治疗大鼠肺纤维化的作用及相关机制研究

目的 探讨槲皮素对肺纤维化大鼠肺组织细胞间质转化、炎症及对NOX4-P62信号途径的影响,为进一步阐明槲皮素对肺纤维化的作用机制提供实验依据。方法 将实验大鼠分为对照组、博来霉素组(BLM组)和博来霉素+槲皮素组(BLM+QUE组),分别于造模后第7、14、28天观察各组肺组织外观,利用苏木素-伊红染色法(HE染色)评价肺纤维化情况,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组肺组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、自噬蛋白P62、核因子κB(NF-κB)的蛋白表达情况,反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人肺腺癌细胞株A549细胞血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和钙粘附蛋白E(E-cadherin)的mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 BLM组随时间增加大鼠肺纤维化呈进行性加重,BLM+QUE组在第7天时症状较BLM组轻,在第28天时症状明显减轻。BLM组的TGF-β1、IL-1β、TNF-α、NOX4、P62、NF-κB蛋白表达...     

核因子κB和细胞间粘附分子-1在大鼠肺纤维化发生过程中的动态表达及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达在肺纤维化发生发展过程中的作用。方法用Wistar雄性大鼠一次性气管内注射博来霉素（BLM,5mg/kg）制成肺纤维化模型,治疗组于BLM灌注后隔日1次腹腔注入地塞米松,对照组和模型组腹腔内注射生理盐水。3组动物分别于第1、3、7、14、28d处死大鼠（n=6/组）,留取肺组织,对其进行HE染色,观察其病理学改变,碱水解法测定其中羟脯氨酸的浓度,免疫组化法测定肺组织中NF-κB和ICAM-1的含量。结果与正常组相比,模型组、治疗组肺组织中NF-κB和ICAM-1表达水平均显著升高。模型组NF-κB和ICAM-1的表达分别于第1、7d达高峰,以后逐渐下降。治疗组NF-κB、ICAM-1在各时间点均表达降低。结论 NF-κB和ICAM-1在IPF病理的早期阶段,可能在肺纤维化发展中起重要作用。     

人参平肺方对二氧化硅所致大鼠肺纤维化的作用及机制探讨

目的?在二氧化硅粉尘悬液致大鼠纤维化模型上观察人参平肺方的作用并探讨其可能机制。方法?SD大鼠麻醉后在气管内注入二氧化硅粉尘悬液以建立肺纤维化模型,然后随机分为模型组、泼尼松组(5.0mg/kg)、人参平肺方3.0、6.0、12.0g/kg剂量组,同时另设空白对照组。连续给药48d后取大鼠肺组织测定肺系数,HE及Masson染色观察肺泡炎症及纤维化程度,测试盒检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量,ELISA法检测肺泡灌洗液TGF-β1、NF-κB、PDGF、TNF-α及IFN-γ水平,免疫组织化学染色检测肺组织TGF-β1、Samd2/3及ERK1/2蛋白的表达。结果?人参平肺方能够显著降低肺纤维化大鼠的肺系数（P<0.05）,降低肺泡炎症及纤维化程度,降低肺泡灌洗液TGF-β1、NF-κB、PDGF及TNF-α水平（P<0.05）,升高肺泡灌洗液IFN-γ水平（P<0.05）,降低肺组织TGF-β1、Samd2/3及ERK1/2的蛋白表达（P<0.05）。结论?人参平肺方对肺纤维化大鼠有治疗作用,其机制可能与TGF-β/Smad/ERK信号通路有关。      

不同剂量甲泼尼龙对肺炎支原体肺炎模型小鼠肺组织TLR4/NF-κB通路的影响

目的 探究不同剂量甲泼尼龙对肺炎支原体肺炎模型小鼠肺组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）/核因子κB（nuclear factor κB ,NF-κB）通路的影响。 方法 选取40只SD健康雄性小鼠,随机选取10只为正常小鼠组,其余30只建立肺炎支原体肺炎小鼠模型,建模成功后随机选取10只做模型组,其余20只分别为低剂量干预组、高剂量干预组,其中低剂量干预组小鼠以低剂量甲泼尼龙进行注射,高剂量干预组小鼠以高剂量甲泼尼龙进行注射。比较各组间TLR4、NF-κB表达,免疫组织化学法检测TLR4、NF-κB水平,酶联免疫法检测及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）。 结果 相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB表达均较高,低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB表达低于模型组,且高剂量干预组TLR4、NF-κB表达低于低剂量干预组（P＜0.05）;相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB水平均较高,低剂量干预组与高剂量干预组TLR4、NF-κB水平低于模型组,且高剂量干预组TLR4、NF-κB水平低于低剂量干预组（P＜0.05）;相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组TNF-α、IL-1β水平均较高,低剂量干预组与高剂量干预组TNF-α、IL-1β水平低于模型组,且高剂量干预组TNF-α、IL-1β水平低于低剂量干预组（P＜0.05）;相比正常小鼠组,模型组、低剂量干预组与高剂量干预组MDA水平较高、SOD水平均较低,与模型组相比,低剂量干预组与高剂量干预组MDA水平较低、SOD水平较高,且高剂量干预组MDA水平低于、SOD水平高于低剂量干预组（P＜0.05）。 结论 在肺炎支原体肺炎模型小鼠中,应用甲泼尼龙能够显著改善出现的肺组织损伤,抑制TLR4/NF-κB通路表达,降低炎症反应程度,改善氧化应激,且高剂量效果较为显著。     

布洛芬对小鼠肺纤维化的保护作用

  目的 研究布洛芬对博莱霉素诱导的肺纤维化的治疗保护作用。方法 通过气管内滴注博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,实验分为正常对照组、模型组、布洛芬5 mg/kg治疗组、布洛芬10 mg/kg治疗组和布洛芬20 mg/kg治疗组。采集血清行一氧化氮（NO）化学法检测小鼠血清中NO含量;收集肺泡灌洗液行ELISA方法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量;留取肺组织行HE染色观察各组小鼠肺组织形态变化,制备肺组织匀浆测定匀浆中丙二醛（MDA）含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2和p-Smad2的表达水平。结果 与正常对照组比较,肺纤维化模型组肺组织中发生炎性细胞浸润、肺泡间隔增厚情况,同时血清中NO含量和肺泡灌洗液中炎性因子TNF-α和IL-6含量显著增加,小鼠肺组织中MDA含量也有所增加,TGF-β1和p-Smad2的表达显著升高。经布洛芬给药治疗后,各项生化指标有所下降,同时肺纤维化损伤得以缓解。结论 布洛芬可缓解由博莱霉素诱导的肺纤维化,其作用机制可能与下调NO含量、TNF-α和IL-6等炎性因子含量及调控TGF-β信号通路有关。     

蛋白质指纹图谱技术探索硒诱导金属硫蛋白对小鼠肺纤维化的防护作用

【目的】利用蛋白质指纹图谱技术探索硒诱导金属硫蛋白（metallothionein,MT）对小鼠肺纤维化的防护作用。【方法】利用表面增强的激光解析离子化-飞行时间-质谱（SELDI-TOF-MS）技术测定硒对MT的诱导,寻找小鼠肺纤维化的异常蛋白表达标志并评估硒代MT的防护作用。【结果】IMAC-Cu芯片表达的蛋白质中发现分子量为6277 Da的一组脱金属MT2蛋白表达增强证实硒对MT的高诱导作用;在WCX2和H4芯片中,发现肺纤维化小鼠中肺组织和血清中存在分子量分别为3880 Da和3 364 Da的两蛋白的表达与正常组比较明显受到抑制,硒诱导MT增高后上述异常表达均有改善,说明有机硒可能对肺纤维化诱导产生的蛋白异常具有一定的防护作用。【结论】利用蛋白质指纹图谱技术分析组织和血清的蛋白特异性表达可以作为肺纤维化疗效监测和评价的一类标志物,为今后进行更多的药物或方法筛选提供了一种可以尝试的实验模式。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB及TNF-α表达的影响.方法:对大鼠肝脏建立部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,应用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB的活化程度及TNF-α的表达,测定肝脏丙二醛(MDA)含量并对肝组织行常规病理学检查以及电镜观察.结果:大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝组织NF-κB活化程...     

氢气对吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用及量效研究

目的：探讨不同剂量氢气饱和生理盐水（HS）对烟雾吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用.方法：30只SD大鼠随机分为5组：对照组（C）、吸入性损伤组（Ⅰ）、氢气饱和生理盐水低剂量组（2.5 mL/kg,HSL）、中剂量组（5mL/kg,HSM）、高剂量组（10 mL/kg,HSH）,24 h后留取标本,透射电镜观察肺组织病理变化,检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,肺组织匀浆的丙二醛（MDA）含量,免疫组织化学法测定肺组织核因子-κBp65（NF-κBp65）的表达,TUNEL检测肺组织凋亡情况.结果：中、高剂量氢气饱和生理盐水能明显减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,降低炎性因子（TNF-α）的释放,减轻组织氧化损伤（MDA低于致伤组）,抑制肺组织NF-κBp65的活化及细胞凋亡,且HSH优于HSM,HSM、HSH组间差异有统计学意义（P＜0.05）,而HSL组效果不明显.结论：氢气饱和生理盐水可减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,且存在一定的量效关系.     

舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肺组织损伤的影响

目的探讨舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肺组织损伤的影响。方法将40只成年雄性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（I/R组）及舒芬太尼1μg/kg、5μg/kg、10μg/kg后处理组（SP1-3组）。采用放射免疫法测定血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量;免疫组织化学法测定肺组织中NF-κB表达水平。结果与S组相比,其余各组TNF-α含量及NF-κB表达水平升高（P〈0.05）;与I/R组相比,SP1-3组TNF-α含量及NF-κB表达水平降低（P〈0.05）;SP1-3组间上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论舒芬太尼后处理减轻大鼠肠缺血再灌注时肺损伤的机制可能与下调NF-κB的表达、降低肺组织炎性反应有关。     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。