二甲双胍减轻阿霉素诱导的心脏毒性:基于AMPK通路

目的 探究AMPK通路是否以及如何影响二甲双胍调节体内阿霉素心脏毒性的能力。方法 临床研究：以123例使用阿霉素进行阶段性化疗的髓系白血病、非霍奇金淋巴瘤、乳腺癌患者为研究对象,其中80例未联用二甲双胍（对照组）,43例联用二甲双胍（200 mg/d,试验组）治疗。首先对两组患者进行基线资料对比,再使用自身对照及组间对照方法,回顾分析两组患者用药前后心肌损伤指标[血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平、乳酸脱氢酶（LDH）]水平及心衰相关指标[血浆B型钠尿肽（BNP）、左心室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）]等的变化。基础研究：以24只6周龄AMPKα2基因敲除小鼠（AKO）为研究对象,24只6周龄C57BL/6野生型小鼠（WT）为对照,将AKO组和WT组小鼠组内再随机分为4组,分别是对照组（Con）、二甲双胍组（MET）、阿霉素组（DOX）及二甲双胍联合阿霉素组（MET+DOX）,6只/组。对上述各组小鼠行血清LDH、肌钙蛋白I(cTnI)、心肌细胞凋亡水平检测,心功能FS测定。结果 临床研究结果：两组患者化疗前血CK-MB、LDH、BNP水平及左心室EF、FS值无差别。化疗后...     

二甲双胍对顺铂诱导急性肾损伤大鼠的治疗作用

目的： 二甲双胍对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的治疗作用尚不明确,本研究采用顺铂诱导的 AKI 大鼠作为实验模型,给予二甲双胍药物干预,探索二甲双胍对AKI 大鼠的治疗作用,并初步探索其作用机制。 方法：18 只雄性SD大鼠适应性喂养1 周后,将其随机分为正常对照组、模型组及二甲双胍治疗组,每组6 只。模型 组和二甲双胍治疗组大鼠采用腹腔注射顺铂(8 mg/kg)的方法建立AKI模型。二甲双胍治疗组大鼠在造模前48 h 开始 给予200 mg/(kg·d)的二甲双胍灌胃,正常对照组及模型组大鼠用等体积的羧甲基纤维素钠灌胃,连续给药9 d。最后 一次灌胃给药后,留取大鼠24 h 尿液,检测中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)水平;取大鼠血液以检测肾功能;行肾组织切片HE染色后评估肾小管损伤程度;采用TUNEL法评估肾小管 上皮细胞凋亡情况。结果：与正常对照组相比,模型组血尿素、血肌酐、尿NGAL水平明显升高(均P<0.05),肾小 管损伤程度评分和肾小管上皮细胞凋亡数量明显增加(均P<0.05);与模型组相比,二甲双胍治疗组血尿素、血肌酐、 尿NGAL水平明显降低(均P<0.05),肾小管损伤程度评分和肾小管上皮细胞凋亡数量明显减少(均P<0.05)。结论：二 甲双胍对顺铂诱导AKI大鼠有治疗作用,可能减少肾小管上皮细胞的凋亡有关。     

二甲双胍改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素敏感性的机制

摘 要: 【目的】 探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素敏感性的作用及机制?【方法】 应用脱氢表雄酮制备PCOS大鼠模型20只,随机分为二甲双胍干预组?PCOS组各10只,同批大鼠设为正常对照组10只?干预前后检测大鼠胰岛素抵抗水平,酶法检测肝脏组织甘油三酯含量,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)?固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和磷酸化AMPKa蛋白(P-AMPKa)的表达变化?【结果】 PCOS 组大鼠表现明显胰岛素抵抗,肝脏组织甘油三酯含量?GRP78和SREBP-1c蛋白表达水平显著高于正常对照组(P < 0.05)?二甲双胍干预后PCOS大鼠胰岛素抵抗明显改善,且其明显抑制了PCOS大鼠肝脏甘油三酯含量升高(P < 0.05)以及GRP78和SREBP-1c蛋白表达的增高(P < 0.05),二甲双胍干预后上述指标与正常组无统计学差异?PCOS 组大鼠肝脏P-AMPKa蛋白表达显著低于正常对照组(P < 0.05),二甲双胍治疗后肝脏P-AMPKa蛋白表达增至正常对照组水平?【结论】 二甲双胍改善PCOS 大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪沉积,可能与其激活肝脏组织AMPK通路和降低内质网应激水平有关?     

乳化异氟醚预处理对大鼠内毒素所致急性肺损伤的作用

【摘要】 目的探讨二甲双胍联合单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)抑制剂α氰基-4-羟基苯乙烯(CHC)干扰乳酸代谢是否有抗肿瘤作用。方法体外检测对照组、二甲双胍组(1mmol/L、5mmol/L)、CHC组(5mmol/L)及联合用药组(二甲双胍5mmol/L和CHC 5mmol/L)24、48hLL/2细胞的增殖、乳酸代谢的改变及24h细胞凋亡变化。C57BL/6小鼠于右背侧皮下接种LL/2肿瘤细胞(5×105/只),建立小鼠Lewis肺癌模型,将28只荷瘤小鼠随机平均分为4组:对照组(0.1mL生理盐水灌胃,同时给予0.1mL生理盐水腹腔注射)、二甲双胍治疗组(二甲双胍灌胃,200mg/kg,0.1mL/只,同时给予0.1mL生理盐水腹腔注射)、CHC治疗组(CHC腹腔注射,100mg/kg,0.1mL/只,同时给予0.1mL生理盐水灌胃)和联合治疗组(同时给予上述剂量二甲双胍灌胃和CHC腹腔注射)。观察各组小鼠肿瘤生长、测量体积大小并进行肿瘤组织原位凋亡检测。结果在体外,联合使用二甲双胍和CHC可以显著增加肿瘤细胞的乳酸生成,同时抑制肿瘤细胞的增殖,与对照组、二甲双胍组和CHC组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。体内动物模型证实联合使用二甲双胍和CHC可以早期减缓肿瘤的生长,与对照组、二甲双胍组和CHC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)；同时促进肿瘤细胞的凋亡。结论二甲双胍联合CHC可以改变肿瘤细胞乳酸代谢,诱导细胞凋亡,具有一定的抗肿瘤作用。     

二甲双胍对糖尿病小鼠血管内皮细胞氧化应激的影响

目的:探讨二甲双胍对糖尿病模型小鼠血管内皮细胞中氧化应激的影响。方法:雄性小鼠(30只)随机分为正常对照组(枸椽酸钠缓冲液注射)、糖尿病模型组(链脲菌素注射)和二甲双胍模型组(链脲菌素注射+二甲双胍口服),每组10只。链脲菌素(80 mg·kg-1·d-1)诱导造模成功后二甲双胍模型组予二甲双胍(50 mg·kg-1·d-1),正常对照和糖尿病模型组正常饮水,定期称重,并检测各阶段血糖。1周后处死小鼠,取股直肌免疫组化染色,观察毛细血管内皮细胞氧化应激状态。结果:与糖尿病模型组比,二甲双胍模型组血糖降低,体质量增加(P<0.05)。免疫组化染色示小鼠肌间隙毛细血管内皮细胞氧化应激标志物水平均明显降低。结论:二甲双胍可缓解血管内皮细胞氧化应激,对糖尿病血管并发症的发生具有预防作用。     

二甲双胍对大鼠脂肪肝的防治作用

目的观察二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用.方法 42只SD大鼠随机分为正常组、对照组、二甲双胍组,对照组、二甲双胍组予高脂饮食,二甲双胍组同时予二甲双胍.12周后处死大鼠,称量大鼠体重和肝脏湿重,检测血糖、血脂、氨基转移酶,做肝组织病理学检查.结果 (1)对照组大鼠体重、肝湿重、肝指数(肝湿重/体重×100%)均升高;二甲双胍组大鼠体重与正常组无差别,肝湿重、肝指数低于对照组.(2)血糖对照组较正常组增加,而二甲双胍组低于对照组、正常组;对照组存在脂代谢紊乱,二甲双胍组脂代谢紊乱明显改善.(3)对照组有程度不同肝细胞脂肪变性,脂变程度以中、重度为主,二甲双胍组肝细胞脂肪变性以轻度为主,无重度病变.结论二甲双胍可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱和脂肪变性.     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠心功能及血清和心肌脑利钠肽的影响

目的观察新风胶囊（Xinfeng Capsules,XFC）对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠心功能及血清、心肌脑利钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）影响。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤（methopterin,MTX）组、雷公藤多苷片（Tripterygium glucosides Tablet,TGT）组和XFC组,每组12只,除正常对照组外,分别对其余各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂致炎,致炎后第19天开始给药。正常对照组及模型对照组均给予生理盐水,其余3组分别给予MTX、TGT、XFC。观察各组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数（arthritis index,AI）、心功能、血清BNP水平及心肌BNP mRNA表达的变化。结果①与正常对照组比较,模型对照组心率（heart rate,HR）、心脏指数（heart index,HI）、左室收缩期压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、左室舒张期末压（left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP）显著升高（P〈0.05）,左室内压上升下降最大速率（maximum rate of ventricular pressure of devel-opment or decline,±dp/dtmax）显著下降（P〈0.05）。与模型对照组比较,XFC组HI、LVSP和LVEDP显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）,±dp/dtmax显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）。与MTX组比较,XFC组LVSP、LVEDP显著降低（P〈0.05）,＋dp/dtmax显著升高（P〈0.05）。②与正常对照组比较,模型对照组血清BNP及心肌BNP mRNA表达水平显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）。与模型对照组比较,各治疗组血清BNP显著降低（P〈0.05）,仅TGT组BNP mRNA表达水平降低（P〈0.05）。结论 AA大鼠存在不同程度的心功能下降。XFC在改善AA大鼠足跖肿胀度和AI的同时,也能提高其心功能,其机制可能与XFC下调血清BNP水平,抑制心肌BNP mRNA表达,从而保护心肌细胞有关。     

改良法制备大鼠心肌梗死模型

目的 建立一种成功率高且术后死亡率低的大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型.方法 SD大鼠经水合氯醛麻醉后开胸结扎左冠状动脉前降支,在术前准备、气道建立、结扎位点等方面加以改进,4周后检测心功能并做心肌组织病理学观察.结果 ①术后4周大鼠存活率86.25%,光镜下见左室游离壁透壁性心肌梗死,室壁变薄,心肌细胞被胶原纤维广泛替代.②心肌梗死大鼠左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左室内压最大上升速率(maximum rising rate of left ventricular pressure, LV+dp/dt)及左室内压最大下降速率(maximum dropping rate of left ventricular pressure,LV-dp/dt)均低于假手术组(P＜0.01),左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)高于假手术组(P＜0.01).结论 通过改进操作,可以建立一套良好的大鼠心梗模型制备方法.     

腹主动脉缩窄大鼠心功能的动态变化及参附颗粒对其影响

目的观察缩窄腹主动脉致大鼠心力衰竭过程中心功能的动态变化和参附颗粒对实验性心力衰竭的防治作用。方法采用8号注射器针头行大鼠腹主动脉缩窄术。分为术后12周组、30周组和40周组,其中术后40周组又分为模型组,参附颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为4.2、2.1、1.0g/kg),阳性药马来酸依那普利组(1.0mg/kg)。于术后30周给药,连续10周。上述各组分别于术后12、30和40周检测大鼠心功能、左心室质量(left ventricular weight,LVM)、血清脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP),并计算左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)。结果腹主动脉缩窄术后12周,模型组大鼠LVM、LVMI明显增加;术后30周模型组左心室舒张末期内压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)明显升高,左心室内压最大下降速率(maximal descending rate of left ventricular pressure,-dp/dtmax)明显下降;术后40周模型组-dp/dtmax和左心室压力最大上升速率(maximal developing rate of left ventricular pressure,+dp/dtmax)明显下降,BNP明显升高;参附颗粒组LVSP、±dp/dtmax明显增加,LVEDP和BNP明显下降。结论采用8号针头缩窄大鼠腹主动脉后,大鼠先出现心肌肥厚,30周大鼠心脏舒张功能下降,40周心脏收缩功能下降,出现心力衰竭,参附颗粒对压力超负荷致大鼠心力衰竭有防治作用。     

黄芪多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的实验研究

目的观察黄芪多糖(APS)联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能机制。方法选取健康SD大鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和高脂组(40只),高脂组给予高糖高脂饮食喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,建立2型糖尿病模型。选取造模成功大鼠32只随机分为糖尿病心肌病组(DM组)、黄芪多糖治疗组(黄芪多糖400mg/kg)、二甲双胍治疗组(二甲双胍600mg/kg)及联合用药组(黄芪多糖200mg/kg+二甲双胍300mg/kg),每组8只;继续用药治疗8周后观察大鼠一般情况,检测空腹血糖、动物体重,放射免疫分析法检测血清胰岛素水平;酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、Ang-Ⅱ水平。结果与对照组比较,DM组大鼠血糖明显升高,体重下降,血清胰岛素水平明显下降,IL-6、Ang-Ⅱ水平显著升高;联合用药组大鼠空腹血糖、IL-6、Ang-Ⅱ低于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组;联合用药组的体重、胰岛素高于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组(P≤0.05)。结论黄芪多糖与二甲双胍联合应用可降低血糖、抑制IL-6、Ang-Ⅱ表达,促进胰岛素分泌,对糖尿病心肌有协同增强抗损伤的作用。     

β2受体对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流调控

 【目的】研究β₂肾上腺素受体(β₂受体)对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流(INCX)调控作用的信号转导途径。【方法】 雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为正常对照和心肌梗死(MI)组,制作MI模型。采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录INCX,予以β₂受体激动剂salbutamol、cAMP激动剂forskolin、抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS、 PKA抑制剂H89及Gi蛋白抑制剂后记录INCX的变化。【结果】 在正常和梗死后4周心肌细胞,forskolin可使INCX电流密度升高108.9%和70.3%(P < 0.05),抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用 (P < 0.05), PTX能增大salbutamol的作用,INCX电流密度较单独予以salbutamol升高36.8%和50.6%(P < 0.05), H89可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用(P < 0.05)。【结论】 β₂受体激动可能通过Gi-cAMP-PKA途径参与调节INCX。     

替米沙坦预处理对大鼠缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究替米沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后心肌细胞凋亡及核转录因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（MIRI组）、替米沙坦预处理Ⅰ组（TⅠ组）和替米沙坦预处理Ⅱ组（TⅡ组）,每组8只。TⅠ组灌胃替米沙坦5.0mg/（kg.d）,TⅡ组灌胃替米沙坦10.0mg/（kg.d）,其余每日灌胃等量生理盐水,持续一周。建立MIRI模型,光镜下观察心肌形态改变、测定血清CK-MB活性、TUNEL检测凋亡细胞及免疫组化测定NF-κBp65的表达。结果与Sham组相比,MIRI组与TⅠ、TⅡ组血清CK-MB活性、凋亡细胞、NF-κBp65表达明显升高（P〈0.01）;与MIRI组相比,TⅠ组血清CK-MB活性明显降低（P〈0.01）,凋亡细胞、NF-κBp65表达降低（P〈0.05）;TⅡ组血清CK-MB活性,凋亡细胞、NF-κBp65表达明显降低（P〈0.01）。结论替米沙坦预处理可降低心肌缺血再灌注血清CK-MB的含量,抑制NF-κBp65的表达,抑制细胞凋亡,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤起保护作用,而高剂量组的保护作用优于低剂量组。     

急性心肌梗死并泵衰竭早期应用主动脉内球囊反搏对心功能的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)并泵衰竭的患者早期应用主动脉球囊反搏术(IABP)对心功能的影响。方法选取AMI并泵衰竭、入院后6h内无心源性休克发生的患者共计54例,其中IABP组27例,在直接PCI、积极药物治疗基础上早期应用IABP辅助治疗;对照组27例,给予直接PCI及积极药物治疗,若病情进展至心源性休克,则给予IABP治疗。比较两组患者住院24h内及发病后随访6月时超声心动图及血浆BNP水平。结果 IABP组与对照组24h内纽约心功能分级、左心室功能指标及血浆BNP水平无显著差异(P﹥0.05),但发病6月IABP组BNP水平显著低于对照组(P﹤0.05),超声心动图示左心室功能指标IABP组显著优于对照组(P﹤0.05)。结论早期应用IABP能显著改善AMI并泵衰竭患者心功能。     

高血压伴2型糖尿病患者血清脑钠肽水平的临床价值

目的探讨高血压伴2型糖尿病患者BNP水平的临床价值。方法将70例原发性高血压患者分为高血压伴糖尿病组（HT＋DM组,35例）和高血压无糖尿病组（HT组,35例）;糖尿病无高血压组（DM组,35例）;健康对照组（D组,25例）。测定血糖、BNP指标。结果 HT＋DM组的BNP水平为（20.1±7.6）pg/mL,显著高于HT组（14.1±6.9pg/mL）和DM组（12.3±6.5）pg/mL（P〈0.01）,HT＋DM组显著高于D组（10.5±3.5）pg/mL（P〈0.01）。BNP与收缩压、舒张压均呈正相关（r=0.4621和0.3315,P〈0.05）。DM＋HT组中I、II、III级高血压者的BNP水平分别为（14.6±5.3）、（15.3±5.9）、（24.7±9.2）pg/mL,均显著高于DM组（P〈0.01）。结论高血压伴2型糖尿病患者的BNP明显升高,高血糖可加重高血压患者心室功能异常,BNP有利于早期预测高血压伴2型糖尿病患者的心脏负荷。     

右心室流入道起搏QRS波时限与心功能的关系

目的观察采用右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常时,QRS时限对心功能的影响及与心力衰竭的关系。方法随意选用44例病态窦房结综合征或三度房室传导阻滞的患者,采用右心室流入道起搏治疗,将患者起搏时QRS时限〈133ms的分为A组（n=28）;起搏时QRS时限≥133ms的分为B组（n=16）,测量起搏器植入时、起搏3个月和6个月不同时期,QRS时限、血浆心钠肽（BNP）、心排血量（CO）、每搏输出量（SV）、射血分数（EF）和左室舒张末内径（LVDd）的变化。结果术后即刻测两组QRS时限、BNP值和心脏超声指标无显著性差异（P〉0.05）,术后3个月、6个月QRS时限、LVDd、BNP,B组明显高于A组,而EF、SV、CO,B组明显低于A组。结论右室流入道起搏部位QRS时限和心功能密切相关,QRS时限越宽,心功能纠正就越不明显或心衰进一步加重,反之,QRS时限越窄,心功能改善就越明显。     

强心宁煎剂对充血性心力衰竭的心功能影响

目的观察强心宁煎剂对充血性心力衰竭的心功能影响。方法收集符合西医诊断标准的心力衰竭患者72例,随机分为治疗组和对照组各36例,对照组给予强心剂、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂治疗,心绞痛时加用硝酸酯类药物。治疗组在对照组的基础上加用强心宁煎剂口服,3周后观察患者治疗前后心功能;左心室舒张末期内经（LVDD）、左心室射血分数（LVEF）及血浆脑钠肽（BNP）的变化情况。结果治疗组在改善心功能;LVDD、LVEF及BNP值方面与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在西药常规治疗基础上加用强心宁煎剂对充血性心力衰竭疗效确切。     

慢性阻塞性肺病患者血清中钠尿肽水平变化和临床意义

目的测定早期慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者血清钠尿肽（BNP）水平的动态变化,以探讨早期COPD对左心功能的影响。方法 60例AECOPD患者分为〈75岁和〉75岁两个年龄组,检测治疗前后血清BNP含量,设60名健康体检者为对照组。结果两组AECOPD患者在治疗前后,与对照组比较,血清BNP含量均有明显升高（P〈0.05）,其中高年龄组升高更为显著（P〈0.01）,患者治疗前后无统计学差别（P〉0.05）。结论早期COPD患者左心功能即开始受损,且高龄患者更为敏感,急性加重后经积极治疗获得缓解仍不能改善左心功能。     

重组人促红细胞生成素对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的观察重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对小肠缺血再灌注(IR)的影响,探讨rHuEPO对IR的保护作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=30),缺血再灌注(IR)损伤组(n=30)和重组人促红细胞生成素(rHuEPO)干预+IR组(n=30)。采用肠系膜上动脉无创性暂时阻断30min,之后恢复肠系膜血流再灌注60min的方法构建大鼠肠系膜缺血再灌注损伤模型,在肠系膜上动脉阻断之前30min给予5000u/kgrHuEPO腹腔注射。心室穿刺取血制备血清样本,通过硫代巴比妥酸反应方法来测定血清丙二醛(MDA)含量;取大鼠远端回肠制备肠组织匀浆样本,比色法测定样本髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Park/Chiu对肠组织损伤程度进行组织病理学评分。结果假手术组大鼠没有观察到明显的肠黏膜损伤;IR损伤组大鼠肠黏膜表现出较为显著的组织病理学损伤,绒毛剥脱,上皮层和固有层大量分离,从绒毛尖端开始向浆膜层进展,毛细血管扩张充血;促红素处理组大鼠肠黏膜损伤显著减轻,仅有轻度的上皮下间隙形成,较轻微的上皮层从固有层分离及毛细血管充血。IR损伤组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著高于假手术组,相比较差异有显著性(r=6.912,24.376,19.553,P<0.05);经rHuEPO干预后,rHuEPO+IR组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著降低,与IR损伤组比较差异有显著性(r=3.853,7.835,4.851,P<0.05)。Chiu评分与血清MDA、MPO含量之间呈显著正相关性(r=0.915,0.904,P=0.010,0.013<0.05)。结论 rHuEPO可能通过其抗氧化、抗炎效应从而减轻大鼠肠缺血再灌注损伤。     

左卡尼汀治疗慢性心力衰竭所致心肾综合征临床效果研究

[目的]研究左卡尼汀对慢性心功能不全所致心肾综合征患者的心、肾功能的影响,为指导临床治疗提供理论依据.[方法]选择2007-2009年我院接诊的慢性心力衰竭合并肾功能损害患者63例,随机分为实验组31例和对照组32例,基础治疗相同,实验组联合应用左卡尼汀3g/d,静脉滴注,疗程14d,治疗后观察两组患者各项心肾功能指标变化情况,应用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析.[结果]两组患者治疗后心肾功能评价指标明显改善.联合左卡尼汀治疗组血红蛋白、CysC及BNP浓度较对照组改善更为明显(P＜0.05),LVEDD明显缩小(P＜0.05),LVEF显著提高(P＜0.05),两组血糖、血脂及血肌酐降低程度无统计学差异(P＞0.05).[结论]基础治疗联合左卡尼汀静脉滴注可进一步改善慢性心肾综合征患者的心肾功能指标.