损毁大鼠下丘脑室旁核对垂体、脊髓和血浆内加压素、催产素和β-内啡肽含量的影响

采用放免法检测了损毁大鼠双侧下丘脑室旁核(PVN)后垂体,脊髓和血浆内精氨酸加压素,催产素和β-内啡肽免疫活性物质(AVP-ir,OXT-ir,β-Ep-ir)含量。     

大鼠孤束核中的加压素与催产素对迷走加压反应的影响

本实验应用神经核团微量注射的方法,观察了大鼠孤束核内加压素及催产素对迷走加压反应的影响。孤束核注入加压素抗血清后,迷走加压反应减弱;注入催产素抗血清后,迷走加压反应增强,而催产素则使该反应减弱。结果提示:室旁核通过投射纤维向孤束核释放的加压素可能促进迷走加压反应,而催产素则抑制该反应。     

纳洛酮对家兔迷走神经中枢端加压反应的影响

已证明,刺激头躯完整的狗、猫、猪、羊、猴和大鼠的双侧颈迷走神经中枢端,都能出现动脉血压先降后持续升高的反应,简称为迷走—加压反应.乙酰胆硷和加压素的释放是形成此反应的重要环节.Rossier等证明,视上核和室旁核存有亮—脑啡肽能神经元,其轴突也沿视上垂体束共同终止于神经垂体.Martin提出脑啡肽、加压素和催产素三者是并存的并合多肽.目前认为,脑啡肽参与神经垂体释放加压素的功能调节,其调节作用,迄今尚存在两种相反的见解.我们曾采用放射免疫测定法证明了,刺激颈迷走神经中枢端,可引起脑内不同胸区和垂体的脑啡肽含量发生显著变化.     

下丘脑室旁核参与诱发癫痫对细胞免疫功能的抑制作用

目的：探讨下丘脑室旁核在致痫大鼠对细胞免疫功能的影响及机制。方法：大鼠大脑皮层应用化学致痫荆马桑内酯引起痫样放电，以刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应为指标，观察电损毁和电刺激下丘脑室旁核对致痫动物细胞免疫功能的影响。结果：马桑内酯诱发动物脑细胞异常放电时，可抑制刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应，电损毁双侧下丘脑室旁核可减弱这种抑制效应，电刺激室旁核可增强这种抑制效应。结论：下丘脑室旁核参与了诱发脑细胞异常放电时对细胞免疫功能的抑制作用。     

损毁下丘脑不同脑区对折断腿骨所致血浆皮质酮变化的影响

清醒sprague-Dawley雄性大鼠64只,以折断胫腓骨造成应激。观察非内侧基底下丘脑脑区损毁对应激前(Bo)、后(Bs)血浆皮质酮变化的影响。以Bs/Bo及Bs-Bo的值衡量应激反应的大小。根据所损毁脑区的部位及范围将动物分为6组:假手术组、室旁核损毁组、室旁核部分损毁组、室旁核少量损毁组、下丘脑前部—视前区损毁组、下丘脑后部损毁组。用统计学方法比较了6组动物的Bs/Bo及Bs-B0值,以及根据4例室旁核完全损毁动物仍保持有应激反应的事实,我们得出结论:(1)在清醒大鼠的损伤性应激反应中,下丘脑室旁核较其他非基底内侧下丘脑区具有较重要的作用。(2)室旁核以外的促肾上腺皮质激素释放因子神经元可能也参与应激反应。     

大鼠的迷走—加压反应

已经证明,刺激头躯完整的狗、猫、猪、羊和猴的迷走神经向中端,动脉血压出现先下降后升高,并持续一定时间的反应。血压的这种双相反应,简称为迷走—加压反应。此加压反应被认为是由于迷走神经传入冲动,使脑内释放乙酰胆碱,通过血液运送至肾上腺和下丘脑—垂体系统,促使它们分别释放肾上腺素和加压素的作用结果。但是,刺激头躯完整的大鼠迷走神经向中端,是否也可出现迷走—加压反应?迄今为止,尚未见报道,本文对此进行初步探讨。     

下丘脑室旁核下行植物性投射的HRP顺行追踪研究

将HRP泳入大鼠室旁核,在其延髓孤束核—迷走背核复合体与脊髓侧索后部、侧角、中央灰质等处出现顺行标记的纤维与终末。连续追踪时,可以区分两条室旁核下行径路。外侧径路自室旁核入下丘脑外侧区与未定带;至下丘脑尾侧部行于被盖腹侧区及其背外侧,在内侧丘系与大脑脚间。至中脑、脑桥时,随外侧丘系移向腹侧;继则行于脑干腹外侧浅部;延入脊髓侧索,最后入灰质。内侧径路经间脑室周、中脑中央灰质、第四脑室底、孤束核—迷走背核复合体、延髓与脊髓中央管周下行。     

大鼠脑中催产素和加压素免疫反应性物质的分布

用卵白素生物素过氧化物酶复合物(ABC)法研究大鼠脑中催产素(OT)和加压素(VP)免疫反应性物质的分布。阳性细胞主要局限于下丘脑,而阳性纤维则广泛分布于下丘脑和脑干等部位。OT和VP的分布情况有差别。在视上核和室旁核大细胞后部,VP阳性大细胞明显比OT大细胞密集;同样,在向正中隆起方向行走的阳性纤维束中,VP纤维也占大多数。而在室旁核尾部的小细胞内侧部,中小型OT阳性细胞比VP细胞密集;并且,在脑干的孤束核、三叉神经脊束核、迷走背核、疑核、臂旁核和蓝斑核中,OT阳性纤维也占主要地位。 实验结果提示,下丘脑的OT和VP能神经元除参与垂体后叶内分泌外,还可能直接支配一些脑干内脏核。推测在一般正常生理状态下,垂体后叶的VP分泌可能比OT分泌占有更重要的地位;而OT则可能在充当神经递质或调制物,参与下丘脑对脑干内脏核的调节中有更重要的位置。     

臂旁核内注入乙酰胆碱新斯的明及胆碱能受体阻断剂对迷走——加压反应的影响

探讨孤束核经臂旁核至视上核，室旁核的上传通路对迷走－加压反应的影响。方法采用药物微量注射的方法，臂旁核内注入乙酰胆碱，新斯的明及胆碱能受体阻断剂，观察对瞳－加压反应的影响。结论臂旁核参与迷走－加压反应过程。     

加压素神经元在下丘脑的分布及其与垂体后叶的关系——辣根过氧化物酶(HRP)与免疫组化双重标记法研究

本文应用HRP与免疫组化结合的方法研究加压素神经元在下丘脑的分布及其与垂体后叶的关系,结果表明:下丘脑视上核、室旁核、视上核后部、视交叉上核、前连合核、终纹床核、环形核、穹窿核、视前区、下丘脑内、外侧区、室周灰质、室管膜层及下丘脑一些血管周围均有加压素神经元分布。室管膜层、视上核的软膜面及一些大血管周围有丰富的神经元突起,有些甚至接触到脑脊液或游离到血管腔中。除视交叉上核外,上述其余核区均有发纤维投射到垂体后叶。本文结果提示:加压素可能通过三种途经释放:①释放到垂体后叶;②直接释放到脑脊液;③直接释放到下丘脑的血管腔内。     

电刺激大鼠脊髓、孤束核对下丘脑室旁核单位放电的效应

本文主要报道电刺激胸脊髓和孤束核对PVH单位的效应。用大鼠105只,尿酯麻醉,以玻璃微电极记录PVH单位放电,电刺激脊髓和孤束核观察其对PVH单位的效应。实验共记录了1365个PVH单位,其中对电刺激脊髓反应单位67个,对电刺澈孤束核反应的单位42个。电刺激脊髓可使PVH单位出现易化反应、兴奋反应、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋反应以及抑制反应。本文就上述结果讨论了以下的可能性。(1)脊髓向PVH投射多数是多突触的,少数是少突触甚至是单突触的。并且脊髓向上投射可能存在快、慢两个途径。(2)孤束核头端到PVH的上传有多突触途径。     

脑室注射依托啡及纳络酮对大鼠迷走—加压反应的影响

电刺激完整大鼠的颈迷走神经中枢端,可获得迷走-加压反应。侧脑室注射依托啡或吗啡拮抗剂纳络酮,分别抑制和加强此反应.提示内源性吗啡肽可能是参与迷走-加压反应发生机制的重要物质。     

电刺激颈迷走神经中枢端引起两相加压反应的不同中枢机理——Ⅰ.迷走加压反应

乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,电刺激颈迷走神经中枢端可引起“迷走加压反应”。分别向双侧蓝斑(LC)内注入普鲁卡因或向双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内注入阿托品,间脑-中脑之间横断脑干或双侧室旁核(NPV)内注射普鲁卡因均可明显衰减该反应。心得安(i.v.)也能衰减之,但酚妥拉明(i.v.)则否。以上实验结合以往结果提示:迷走加压反应系通过LC-NPV(主)和LC-RVL加压系统实现。     

辣根过氧化酶法研究大鼠下丘脑室旁核至脊髓背角的定位投射

脊髓腰段微量注射和微电泳辣根过氧化酶(HRP)研究都证明,下丘脑室旁核(PVH)与脊髓有直接的纤维联系。PVH—脊髓投射纤维可发自PVH的大细胞区和小细胞区的各部,以背侧、外侧和内侧小细胞部为主。腰髓背角电泳导入HRP的动物,仅在PVH的小细胞区找到标记细胞,以外侧小细胞部为主。PVH至脊髓背角的这种定位投射说明,PVH可能参与脊髓背角神经元对躯体传入信息的初级调制作用。     

大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走—加压反应的影响

用放射免疫分析及核团微量注射法,探讨了大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应的影响。实验结果,电刺激双侧颈迷走神经向中端,蓝斑核区神经降压素免疫活性物的含量明显增高(P<0.05);蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(P<0.01)。提示大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应有抑制作用。     

电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。     

损毁下丘脑室旁核对大鼠空腹血糖浓度的影响

本文观察了损毁大鼠下丘脑室旁核(Paraventricular nucleus of hypothalamus,PVH)对空腹血糖浓度的影响。结果表明:慢性损毁PVH后可引起大鼠空腹血糖明显降低(P<0.001),摄食次数增多。提示,室旁核对摄食行为的调节作用可能与糖代谢过程有关。     

脊髓刺激降低大白鼠血压心率机制的初步分析

在18只用戊巴比妥钠麻醉的大白鼠中,用一单电极在硬膜外正中线上刺激脊髓(SCS)。6只完整大白鼠表现为心率进行性逐渐减慢和血压即刻下降。在6只切除双侧颈迷走神经的大白鼠中,SCS同样引起相似的反应,但幅度较小。另外6只切去迷走神经且于C_7水平横断脊髓的大白鼠中,SCS引起与完整大白鼠几乎相同的反应。这表明SCS的降心率降血压效应是在脊髓水平直接抑制侧角交感神经元以及兴奋迷走中枢的结果。脊髓以上水平的心血管交感中枢也可能参与此过程,但其确切机制有待于进一步研究。     

延髓—脊髓P物质能神经元下行通路参与毒扁豆碱的中枢升压反应

大鼠延髓腹侧面头端应用毒扁豆碱引起血压升高和心率加快,伴有延髓腹侧面头端胆碱酯酶活性降低和脊髓蛛网膜下腔灌流液中P物质样免疫反应活性升高。在延髓腹侧面头端应用阿托品或脊髓蛛网膜下腔注射P物质拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质均可阻断毒扁豆碱的心血管效应。脊髓蛛网膜下腔注射P物质抗血清或辣椒素均可减弱毒扁豆碱的升压反应。实验结果提示,毒扁豆碱作用于延髓腹侧面头端的M受体,兴奋了延髓-脊髓P物质能神经元下行通路,使之释放P物质,引起交感肾上腺髓质系统兴奋,从而使血压升高和心率加快。