幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的关系

目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)与儿童过敏性紫癜(HSP)的关系,寻求HSP的病因治疗。方法检测HSP特别是腹型HSP患儿及正常无症状儿童血Hp抗体(Hp-IgG)的阳性率;通过快速尿素酶的方法检测腹型HSP患儿的胃黏膜Hp感染发生率;将Hp感染相关的HSP患儿随机分为2组,分别用根除Hp治疗加常规治疗和单用常规治疗,比较两组复发率。结果HSP患儿150例,特别是90例腹型紫癜患儿Hp感染率明显高于正常儿童,且与腹部症状严重程度呈正相关;对于Hp感染相关的HSP患儿加入根除Hp三联治疗2周可减少HSP复发。结论Hp感染可能是儿童HSP的病因之一,根除Hp治疗可减少HSP的复发。     

过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染

目的 为了解幽门螺杆菌感染和过敏性紫癜的关系。以探讨过敏性紫癜的病因并指导治疗。方法 对6例过敏性紫癜患儿取血检测幽门螺杆菌抗体（HP-IgG)，做^13C-尿素呼吸试验（^13C-UBT)，同时结合胃镜检查分析；确诊幽门螺直菌感染后给予“三联”方案治疗并进行随访。结果 本组6例过敏性紫癜患儿的血HP-IgG均为阳性；4例胃镜检查有胃炎和（或）十二指肠炎，其中3例胃镜检见幽门螺杆菌病原体（HP）。结论 幽门螺杆菌感染是过敏性紫癜的病因之一。对过敏性紫癜患儿做有关HPI检查是必要的；对于确诊HPI的患者应及时螺杆菌感染是过敏性紫癜的病因之一，对过敏性紫癜患儿做有关HPI检查是必要的；对于确诊HPI的患者应及时给予“三联”方案治疗。     

儿童腹型过敏性紫癜研究进展

过敏性紫癜是儿童时期最常见的一种以小血管炎为主要病变的血管炎性疾病。以消化道症状为主要临床表现的称为腹型过敏性紫癜,部分患儿在皮肤紫癜前出现腹部症状,甚至病程中始终无皮肤紫癜,这部分患儿极易误诊。现就腹型过敏性紫癜的临床诊治进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染与过敏性紫癜相关性的研究

目的　研究幽门螺杆感染与过敏性紫癜的关系并指导治疗。方法　对1 0 2例过敏性紫癜患儿全部进行幽门螺杆菌的检测,阳性者在常规治疗的基础上进行抗幽门螺杆菌治疗。结果过敏性紫癜患儿中4 3 1 4 %感染幽门螺杆菌,给与对抗HP正规治疗,过敏性紫癜症状控制快,复发少。结论　幽门螺杆菌感染是过敏性紫癜的诱因之一     

50例儿童腹型过敏性紫癜临床分析

目的 探讨腹型过敏性紫癜的临床特点.方法 对我院2009年12月至2010年9月收治的50例腹型过敏性紫癜患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 本组误诊15例,分别误诊为急性阑尾炎、肠系膜淋巴结炎、急性胃肠炎、急性细菌性痢疾.给予H2受体阻滞剂或肾上腺皮质激素及抗血小板聚集药物治疗,全部治愈.结论 腹型过敏性紫癜临床上虽常见,但由于部分患儿在皮疹出现之前往往以消化道症状为主,易误诊、漏诊.     

过敏性紫癜的胃肠道表现及其与幽门螺杆菌的关系

目的 了解过敏性紫癜的胃肠道表现及胃镜下粘膜改变特点,探讨其与幽门螺杆菌(HP)的关系。方法 对83例腹型过敏性紫癜进行分析,19例行胃镜检查。结果 腹型过敏性紫癜以腹痛、呕吐等为主要胃肠道表现,胃镜下粘膜呈斑、点状出血或糜烂改变,HP阳性率78.9%,抗生素治疗有效。结论 腹型过敏性紫癜可能与HP感染相关。     

儿童腹型过敏性紫癜胃肠表现和内镜观察

为探讨腹型过敏性紫癜胃肠表现及其在胃镜下改变，分析1998年8月-2001年9月收治的61例腹型过敏性紫癜病儿的胃肠表现及胃镜资料。结果显示：胃肠道症状主要为腹痛61例，消化道出血15例，其次是呕吐11例和腹泻3例。内镜检查12例，见胃肠粘膜有紫癜样改变11例，胃、十二指肠均可受累，食管粘膜均无异常发现。提示腹型过敏性紫癜临床症状程度与胃肠粘膜病变的程度密切相关，胃镜检查在小儿过敏性紫癜诊断中具有重要意义。     

慢性过敏性紫癜合并幽门螺杆菌感染一例

患儿男 ,1 4岁。因皮疹、尿检异常 5d入院。于上呼吸道感染、过度运动、食猪肉后出现紫癜样皮疹伴腹痛 ,尿色正常。体格检查 :神清、精神反应好 ,营养发育正常 ,双下肢可见鲜红色高于皮面的斑丘疹 ,大片融合 ,臀部及双上肢散在皮疹 ,并见较多陈旧皮疹痕迹 ,心肺检查无异常 ,腹软 ,无压痛 ,四肢关节无肿痛 ,眼睑及下肢无浮肿。实验室和辅助检查 :血常规 :白细胞、血小板正常。尿常规 :蛋白 (+)～(+++) ,潜血 (- )～ (+++)。便潜血 (- )。血白蛋白、尿素氮、肌酐正常 ,胆固醇正常。ASO稍高 ,CRP、ESR正常。血C3、C4 正常 ,循环免疫复合物…     

儿童过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染关系初步探讨

过敏性紫癜(HSP)为儿童时期常见病,占小儿风湿性疾病首位。其临床表现多样,其中约60％出现消化道症状,以腹痛最多见。发病诱因以感染占第一位,可为链球菌、支原体、EB病毒及微小病毒B19感染,而幽门螺杆菌(H．pylori)感染诱发儿童过敏性紫癜国内尚未见报道。本研究通过对过敏性紫癜伴腹痛患儿行胃镜检查及H．pylori检测,探讨H．pylori感染与过敏性紫癜发病及复发的关系。     

过敏性紫癜伴幽门螺杆菌感染患儿肠道菌群变化的研究

目的 研究过敏性紫癜(HSP)伴有幽门螺杆菌(H.pylori)感染患儿肠道菌群的变化.方法 随机收集40例HSP患儿及40例正常儿童的粪便标本,先用快速免疫检测卡进行粪便幽门螺杆菌抗原(HpSA)检测,判定有无H.pylori感染.然后提取两组粪便标本目标细菌DNA,采用16SrRNA荧光定量PCR技术对两组粪便标本中的双歧杆菌和大肠杆菌进行定量分析和比较.并计算双歧杆菌/大肠杆菌(B/E)比值.结果 HSP患儿H.priori检出率为50.0%,正常儿童为27.5%(x2=4.266.P<0.05).双歧杆菌在HSP伴H.Pylori感染组和HSP非H.pylori感染组分别与正常儿童H.pylori感染组和非H.pylori感染组相比,数鼍明显减少(P<0.008 3);大肠杆菌在正常儿童H.pylori感染组和非H.pylori感染组分别与HSP非H.pylori感染组相比,数量明显升高(P<0.008 3),在HSP伴H.pylorii感染组与HSP非H.pylori感染组相比,数量明显升高(P<0.008 3).B/E值在HSP伴H.pylori感染组分别与HSP非H.pylori感染组、正常儿童H.priori感染组和正常儿童非H.pylon感染组相比,数值明显降低(P<0.008 3).结论 HSP患儿H.pylori检出率较正常儿童明显增多,HSP发病可能与H.pylori感染有关.HSP伴H.pylori感染和HSP非H.pylori感染患儿肠道双歧杆菌均较正常儿童减少,HSP伴H.pylori感染患儿肠道大肠杆菌较HSP非H.pylori感染息儿升高,HSP伴H.pylori感染患儿B/E值明显降低,提示HSP患儿肠道菌群失调明显.     

幽门螺杆菌感染与儿童特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是以自身抗体介导的血小板破坏为特征的一组疾病,近年来许多研究显示部分成年人ITP的发生与幽门螺杆菌(Hp)感染密切相关,清除Hp后ITP患者的血小板数量有明显提高.研究认为Hp相关的ITP与抗原交叉反应有关,但其确切机制目前尚不明确;儿童ITP是否需要清除Hp治疗,国内外也存在争议.     

有消化道症状儿童幽门螺旋杆菌现症感染的调查

目的：了解有消化道症状的儿童幽门螺杆菌（H. pylori）现症感染状态,并调查H. pylori感染的危险因素。方法：选择有上消化道症状的376例患儿进行胃镜检查,同时取3块胃黏膜分别作快速尿素酶及病理组织学检查。部分患儿行13C-尿素呼气试验。上述3种方法中2项或2项以上阳性者诊断为H. pylori感染。同时对患儿居住环境、家庭经济状况、父母文化程度、消化道疾病家族史进行问卷调查。结果：376例患儿中,H. pylori现症感染率为44.9%（169例）。男女H. pylori感染率差异无统计学意义（P>0.05）。3岁~、8岁~、13~16岁年龄组H. pylori阳性率分别为39.5%（47/119）、41.0%（55/134）、54.5% (67/123）,不同年龄组间患儿H. pylori感染率差异有统计学意义（χ2=6.76,P<0.05）。儿童全托及中小学生寄宿、集体居住及用餐者H. pylori阳性率高于非集体居住及用餐者（53.6% vs 40.6%, P<0.05）。家庭经济收入高者H. pylori阳性率低于中低收入者（36.9% vs 48.3%,P<0.05）。父母文化程度高者H. pylori阳性率低于父母文化程度较低者（39.5% vs 50.8%,P<0.05）。有胃炎或消化性溃疡病家族史者H. pylori感染率高于无家族史者（52.9% vs 41.2%,P<0.05）。结论：随着年龄的增长,H. pylori感染率逐渐增加。集体居住、共同用餐、家庭低收入、父母受教育程度低以及有上消化道疾病家族史的患儿有较高的H. pylori感染率,因此以上因素是儿童感染H. pylori的危险因素。     

Helicobacter pylori infection in children with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura

BACKGROUND: Recently a high prevalence of Helicobacter pylori infection has been reported in adult patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura (cITP). Furthermore, after H. pylori eradication therapy in such patients, their platelet counts have been observed to increase, suggesting that H. pylori may be a causative agent of adult cITP. However, there have been only a few reports of children with cITP. The purpose of the present paper was to examine the association between H. pylori infection and cITP in Japanese children. METHODS: Helicobacter pylori stool antigens (HpSA) were measured and the prevalence of H. pylori infection was determined in 10 children with cITP. RESULTS: Helicobacter pylori infection was found in only two of the subjects. In a boy, the urea breath test (UBT) was also positive and the patient received eradication therapy using amoxicillin, clarithromycin, and lansoprazole for 1 week. The therapy was successful and the patient's platelet count increased. The response was maintained throughout more than 1 year of follow up. CONCLUSIONS: The prevalence of H. pylori infection in children with cITP is not high. However, the platelet count increased after eradication therapy in a boy with cITP. It is suggested that the eradication of H. pylori infection would be valuable in children, as well as in adults, with cITP.     

The role of Helicobacter pylori infection in children with acute immune thrombocytopenic purpura

The outcome of immune thrombocytopenic purpura (ITP) is classified as acute or chronic depending on whether platelet count returns to normal. The prevalence of Helicobacter pylori infection increases with age and is independent of gender. We investigated the prevalence of H. pylori infection in Chinese children from Northern Taiwan and analyzed the association between H. pylori infection and acute ITP. Our prospective cohort studies found no statistically significant relation between H. pylori infection and acute ITP. There is therefore no indication to screen children with presumed acute ITP for H. pylori infection.     

儿童紫癜性肾炎临床与病理相关性分析

目的：通过对95例紫癜性肾炎（HSPN）患儿临床表现及肾脏病理分析,阐明其临床及病理之间的联系。方法：对HSPN患儿进行临床分型及病理分级,对其进行综合分析。结果：①临床分型以肾病综合征型(27.4%)、蛋白尿＋血尿型(24.2%)多见,病理分级以Ⅲb(42.1%)最多见;②尿检正常者可见肾脏病理改变。尿检正常型、孤立性血尿或蛋白尿型以及血尿和蛋白尿型病理改变差异无显著性(P>0.05);③孤立性血尿或蛋白尿型以及血尿和蛋白尿型病例,病程越长病理分级也越重(P＜0.05);④免疫复合物沉积以IgA+IgG+IgM（58%)同时存在比例最高;病理分级越重,病程越短,IgA+IgG+IgM比例越高。结论：HSPN患儿临床表现为肾病综合征和肾炎型者病理改变相对较重,临床症状与病理不一定平行,尿检正常者病理改变也很明显,病程越长,病理改变呈加重趋势。免疫复合物沉积为IgA+IgG+IgM的病理改变相对较重。［中国当代儿科杂志,2007,9（2）：129-132］     

儿童幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8含量的关系

目的：白细胞介素-8(IL-8)作为趋化因子,可引起粒细胞在局部组织聚集,介导炎症反应。该文探讨小儿幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜及血清IL-8含量的关系。方法：53例患儿进行胃镜检查,采集胃粘膜标本用快速尿素酶试验及病理组织学方法检测胃粘膜Hp,同时用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定其胃粘膜及血清中IL-8的含量。结果：53例患儿中29例Hp阳性,24例阴性;Hp感染患儿胃粘膜中IL-8含量显著高于非Hp感染患儿,差异有显著性(P<0.01),而血清IL-8含量在Hp感染组与非Hp感染组无显著差异(P>0.05),经根治Hp治疗后,Hp感染患儿胃粘膜中IL-8含量下降,差异有显著性(P<0.01),而血清IL-8含量无显著变化(P>0.05)。结论：Hp感染可以诱导胃粘膜炎症细胞合成IL-8,IL-8在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病机制中起着重要作用。     

Current views of the relationship between Helicobacter pylori and Henoch-Schonlein purpura in children

Helicobacter pylori (H. pylori) is one of the factors involved in the pathogenesis of various gastrointestinal diseases and may play a potential role in certain extra-intestinal diseases. H. pylori infection are mainly acquired during childhood, and it has been reported that in endemic areas of China the infection rates are extraordinarily higher in HSP children, particular those with abdominal manifestations. Furthermore, eradication therapy may ameliorate Henoch-Schonlein purpura (HSP) manifestations and decrease the recurrence of HSP. Therefore, results suggested that detection of H. pylori infection by appropriate method ought to be applied in HSP children. Current evidences indicate that local injury of gastric mucosa and immunological events induced by H. pylori infection are involved in the development of HSP. Increased serum IgA, cryoglobulins, C3 levels, autoimmunity, proinflammatory substances and molecular mimicry inducing immune complex and cross-reactive antibodies caused by H. pylori infection might play their roles in the course of HSP. However, there are no investigations confirming the causality between H. pylori infection and HSP, and the pathogenesis mechanism is still unclear. More bench and clinical studies need to be executed to elaborate the complex association between H. pylori and HSP.