茂名市苯并（a）芘污染特征分析

环境中苯并(a)芘的污染是环境质量评价中的重要指标之一。为了了解茂名市环境中的苯并(a)芘的含量水平,我们对茂名市环境中苯并(a)芘进行了调查,包括大气环境和所属地区的土壤、食物及水体等     

自来水中苯并（a）芘含量调查

自来水中苯并（ａ）芘含量调查广东省职业病防治院（广州市怡乐路），５１０２６０黄淑莲，梁丹涛，叶能权苯并（ａ）芘是一种有代表性的强致癌物质，它对人体有严重的危害，已引起了世界各国卫生和环境组织的重视。由于环境污染的影响，苯并（ａ）芘也存在于地面水中，所...     

寒区部队居室苯并（a）芘调查报告

本文调查了寒区部队三市六个营区冬、夏、两季室内外苯并(a)芘的含量。结果表明,冬季室内外苯并(a)芘浓度0.00001～0.1796μg/100m~3,检出率100％;夏季0～0.0085μg/100m~3,检出率27.％8。一日内从早到晚呈上升趋势,但未超过参考标准(0.1μg/100m~3);旧营房居室分别是新营房的3.2、46.0和43.3倍。燃煤取暖的旧营房冬季是夏季的200多倍,提示燃煤取暖是苯并(a)芘含量增高的主要原因。     

大气中苯并（a）芘容许浓度的研究

依据郑州地区大气中苯并(a)芘监测和肺癌标化死亡率调查,经相关回归分析,两者间存在高度正相关(r=0.97,P<0.01)得出回归方程y=3.94+5.57X。结合我国城市大气中苯并(a)芘污染情况和肺癌死亡率水平综合分析认为:大气中苯并(a)芘容许浓度以0.5～0.6μg/100m~3为宜。     

地表水中苯并（a）芘的调查研究

为加强水源卫生防护,我们于1989年3月～1990年10月对本市地表水中苯并(a)芘[Benzo(a)Pyrene简称BaP]等有机物污染状况进行了调查研究。1 材料与方法 1.1 材料 地表水取自水源水的不同断面;对照水为水渠的进水口;饮用水采自出厂水和管网水;污水取自沿途重点污染源的排污口;泥土为洗车场表层污泥。 1.2 分析方法 采用毛细管气相色谱法。为了核实检测数据,对实际作品与萤光法及送美国罗     

苯并（a）芘对人血淋巴细胞的细胞遗传学损伤研究

以不同浓度苯并（ａ）芘（ＢａＰ）对人血淋巴细胞进行体外染毒，运用微核（ＭＮ），染色体畸变（ＣＡ）和姊妹染色单体交换（ＳＣＥ）试验，综合评价了ＢａＰ对人血淋巴细胞的细胞遗传学损伤作用，结果表明，经Ｓ９代谢活化，ＢａＰ可诱发细胞ＮＭ率，ＣＡ率和ＳＣＥ率显著增高，并呈现明浓度－反应关系。上述三指标的变化相互间呈高度正相关。三项指标中与ＢａＰ染毒浓度的对数值呈高度正相关。三项指标中ＳＣＥ试验的浓度－反应关     

苯并（a）芘多次灌胃对小鼠体液免疫功能的影响

苯并（ａ）芘多次灌胃对小鼠体液免疫功能的影响北京医科大学卫生毒理学教研室（１０００８３）雷志明，赵西龙，薛彬苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］是环境中重要的致癌物之一。近年来的大量动物实验表明［１～３］，用Ｂ（ａ）Ｐ对小鼠进行皮下、腹腔或气管内注入的途径染毒...     

苯并（a）芘对小鼠腹腔巨噬细胞功能影响的研究

以２０、１０、５ｍｇ／ｋｇ Ｂ（ａ）ｐ连续灌胃１０天染毒小鼠，观察Ｂ（ａ）ｐ对小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＥＣ）吞噬功能及Ｆｃ受体功能的影响。结果表明，总剂量为２００ｍｇ／ｋｇ的Ｂ（ａ）ｐ染毒组，小鼠ＰＥＣ吞噬率为２５．９％，对照组为４３．９％，吞噬率下降近５０％；剂量为１００、５０ｍｇ／ｋｇ的Ｂ（ａ）ｐ染毒组，未见ＰＥＣ吞噬率有明显变化。在三个染毒剂量组，均未见小鼠ＰＥＣ Ｆｃ受体功能有明显的变化。     

工业区与非工业区农作物中苯并（a）芘的污染调查

本文报道山西省工业区与非工业区农作物中ＢａＰ的污染状况。非工业区粮食样品１５２份，含量在０．５ｐｐｂ以下的占样品总数的８６．２％；工业区粮食样品１５８份，含量在０．５ｐｐｂ以下的只占总数的２４％，≥０．５ｐｐｂ的占７６％，其中＞２．５ｐｐｂ的占４８％。认为空气污染是粮食中ＢａＰ污染的主要来源，土壤被污染，尘土飞扬也是另一不可忽视的因素。     

炼焦工人淋巴细胞微核率与血浆苯并(a)芘浓度相关性研究

目的探讨炼焦工人淋巴细胞微核率与血浆苯并（ａ）芘浓度的关系。方法分别抽取炼焦和非炼焦职工各１００名进行流行病学调查,对每一位对象进行微核检测计数和血浆苯并（ａ）芘浓度的检测,并检测空气中苯并（ａ）芘浓度。结果炼焦工人与非炼焦职工血浆苯并（ａ）芘的浓度差异有非常显著性,且人体苯并（ａ）芘浓度与空气中苯并（ａ）芘浓度有相关性。微核阳性率和微核细胞率：炼焦工人分别为６０％和１．７９‰,非炼焦职工分别为２９％和１．０１‰,两者差异有非常显著性。以不同血浆浓度为暴露指标分级,显示微核阳性率与血浆苯并（ａ）芘浓度存在剂量反应关系。多因素分析显示,对微核阳性率起作用的因素依次为血浆苯并（ａ）芘浓度、经济水平、生活是否规律和吸烟。结论血浆苯并（ａ）芘的蓄积是导致微核形成的主要因素。对炼焦工人进行微核检测,可反映炼焦作业对机体早期的危害。     

多氯联苯、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺细胞DNA损伤的影响

目的研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺(HEL)二倍体细胞DNA损伤的影响。方法培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50μmol/L,染毒2 h)组和DMSO(10 mL/L)组分别作为阳性对照和溶剂对照。采用碱性单细胞凝胶电泳方法测定DNA损伤情况,并用Dunnett-t检验分析各组彗星的Olive尾矩(OTM)的差异。结果Aroclor1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理后,OTM值分别为0.79±0.24、0.82±0.19、0.87±0.23、0.94±0.26,与溶剂对照(0.78±0.11)相比均无明显变化(P>0.05),而苯并(a)芘组OTM值(1.86±0.25)高于溶剂对照组(P<0.05);联合作用组的OTM值随Aroclor1254浓度的增加而增加,分别为2.29±0.41、2.37±0.37、2.39±0.5、3.01±0.76,且与溶剂对照组、苯并(a)芘组相比均明显增加(P<0.05)。结论HEL细胞DNA的损伤可能与多氯联苯1254预处理后,协同增强苯并(a)芘的遗传毒性作用有关。     

DNA聚合酶β对苯并[a]芘致细胞遗传毒性及基因组遗传不稳定性的影响

目的 研究DNA聚合酶β(polβ)表达水平对苯并[a]芘(BaP)致细胞遗传毒性及基因组遗传不稳定性的影响,为BaP的致癌分子机制提供实验依据.方法 采用3种具有相同遗传背景的小鼠胚胎成纤维细胞[polβ野生型(polβ+/+)、polβ缺陷型(polβ-/-)和polβ高表达型(polβoe)]作为模型,检测BaP对细胞的氧化损伤作用,细胞遗传毒性和基因组遗传不稳定性.结果 随着BaP浓度的增加,3种细胞的存活率和克隆形成能力均下降.5.00和20.00 μmol/L BaP染毒时,polβ-/-细胞产生的ROS荧光强度均大于polβ+/+和polβoe细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).在5.00和20.00μmol/L时,polβ-/-卢细胞SOD活力为(76.56±2.84)和(62.78±4.28) U/mg pro,低于对照组[(84.85±3.59) U/mg pro]和polβ+/+细胞[(85.21 ±3.20)和(76.90±3.38) U/mg pro],20.00 μmol/L BaP染毒组polβoe细胞SOD活力[(82.59±4.64) U/mg pro]低于对照组[(88.58±6.77) U/mg pro]但高于相同浓度染毒的polβ +/+细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).1.25、5.00和20.00 μmol/L BaP染毒组的polβ-/-细胞的微核形成率明显高于polβ +/+细胞,5.00和20.00 μmol/LBaP染毒组的polβ oe细胞的微核形成率明显低于pol β+/+细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).5.00和20.00 μmol/L BaP染毒组polβ-/-细胞的HPRT基因突变频率为26.16×10-6和37.51×10-6,polβ oe细胞为27.68×10-6和38.63×10-6,均明显高于polβ +/+细胞(19.76×10-6和24.78×10-6),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Polβ在保护细胞免受BaP造成的细胞毒性和遗传毒性方面具有积极的作用,其正常表达对于维持细胞基因组遗传稳定性具有重要的意义.     

青石棉、苯并(a)芘气管染尘大鼠血中SOD和LPO变化的研究

为了观察青石棉、苯并（ａ）芘染尘大鼠血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，以探讨其致癌机制，用气管内染尘法，在染尘后９０，１８０，２７０，３６０和５４０天时观察大鼠ＳＯＤ、ＬＰＯ及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值的变化，采用方差分析处理数据。结果提示，青石棉、苯并（ａ）芘可致ＳＯＤ活性降低、ＬＰＯ含量升高、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值降低的趋势。表明体内抗氧化和脂嵵使趸胶馐У鳌     

多氯联苯、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺细胞热休克蛋白70表达的影响

目的 研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘(BaP)及其联合作用下人胚肺(HEL)二倍体细胞热休克蛋白70(HSP70)的表达规律及其可能的意义.方法 培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor 1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor 1254(6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor 1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50 μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50 μmol/L,染毒2 h)和DMSO(10 mL/L)分别作为阳性对照组和溶剂对照组.利用免疫印迹方法(Western-blot)检测HEL细胞中HSP70、β-actin的表达水平,采用灰度比(HSP70/β-actin)定量分析.结果 Aroclor 1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L)处理后,灰度比分别为0.98±0.05、0.97±0.09、0.99±0.06、0.95±0.08,与溶剂对照组(0.99±0.05)及阳性对照组(1.01±0.06)相比无明显变化(P＞0.05);联合作用组,灰度比随多氯联苯1254浓度的增加而逐渐下调,分别为0.89±0.03、0.83±0.02、0.81±0.05、0.72±0.03,与溶剂对照组及阳性对照组相比均明显下调(P＜0.05).结论 HSP70表达下降可能与多氯联苯1254增强BaP代谢活化产物的遗传毒性作用有关.     

固相萃取-反相高效液相色谱法检测植物油中的苯并(a)芘

目的:建立固相萃取-反相高效液相色谱法测定植物油中苯并(a)芘的检测方法。方法:植物油中的苯并(a)芘经正己烷超声提取后,用中性氧化铝柱净化,采用ZORBAX SB–Phenyl色谱柱(4.6×250 mm,5μm)分离,以乙腈-水为流动相,荧光检测器检测,激发波长384 nm,发射波长406 nm。结果:方法回收率为87.2%～97.0%,标准偏差(RSD)为2.48%。结论:植物油中苯并(a)芘经中性氧化铝柱净化后,杂质干扰明显减少,采用反相高效液相色谱法、荧光检测器对苯并(a)芘进行分离检测,灵敏度较高,分离度良好、回收率满意,适于植物油中苯并(a)芘的测定。     

卷烟烟气焦油量与B(a)P含量分析

「目的」探讨香烟烟气焦油和苯并（ａ）芘「Ｂ（ａ）Ｐ」含量的关系。「方法」测定９种市售香烟烟气焦油和Ｂ（ａ）Ｐ含量,并测定了滤嘴对焦油中Ｂ（ａ）Ｐ的吸附效果。「结果」香烟烟气中焦油含量为４．６～１９．７ｍｇ／支,焦油中Ｂ（ａ）Ｐ含量为１５．７～２７．１ｍｇ／支,滤嘴对焦油中Ｂ（ａ）ｐ的哨附率达５７．６％～８４．７％。」结论「不同牌号香烟烟气中焦油含量与Ｂ（ａ）Ｐ含量无相关性,滤嘴可胡附部分烟气焦油中     

热休克蛋白70的表达在苯并[a]芘致DNA损伤中的作用

目的　探讨苯并 [a]芘 (BaP)作用下人肺腺癌A5 4 9细胞热休克蛋白 70 (HSP70 )表达改变及其在DNA损伤中的作用。方法　离体培养A5 4 9细胞 ,以不同浓度的BaP(0、1.2 5、2 .5 0、5 .0 0、10 .0 0μmol L)染毒 6h或 10 μmol L的BaP染毒不同时间 (0、4、8、12、16、2 4、4 8h) ;分别以Western blot和单细胞凝胶电泳方法检测细胞HSP70表达和DNA损伤情况 ;并进一步分析HSP70表达和DNA损伤之间的关系。结果　 1.2 5、2 .5 0、5 .0 0、10 .0 0 μmol L的BaP作用 6h时 ,A5 4 9的HSP70积分光密度分别为4 9.6 3± 1.30、4 5 .72± 1.0 3、4 0 .5 3± 0 .95、37.5 0± 1.2 0 ,均低于对照组 (5 9.4 3± 1.17) ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;10 μmol L的BaP作用 4、8、12、16h时 ,HSP70的积分光密度分别为 33.33± 0 .80、2 9.2 3± 0 .91、12 .5 1± 0 .96、9.5 0± 1.2 5 ,而在 2 4、4 8h时 ,HSP70的积分光密度分别为 2 0 .0 6± 1.38、2 4 .5 1± 1.39,与对照组 (5 6 .5 9± 0 .85 )比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 1.2 5、2 .5 0、5 .0 0、10 .0 0 μmol L的BaP作用 6h时 ,在 10 6 个细胞中 ,DNA损伤积分分别为 10 0 82± 75 80、2 3718± 2 938、30 12 8± 2 937、4 4 2 31± 384 6 ,其中 2 .5 0～ 10 .     

苯并[a]芘诱导内皮细胞细胞色素P4501A1表达的研究

目的：探讨苯并[a]芘(BaP)诱导猪主动脉内皮细胞细胞色素P4501A1(CYP1A1)表达及活性的影响。方法：离体培养猪主动脉内皮细胞，不同浓度BaP(0、0．5、1．0、5．0、10．0μmol／L)染毒24h，分别以Western-blot法和免疫组化方法检测不同浓度BaP诱导内皮细胞合成CYP1A1的影响，同时还探讨了乙氧基异吩噁唑-o-去乙氧基酶(EROD)活力的变化规律。结果：Western-blot法未能检测出对照组CYP1A1的表达，而各染毒组均检出了CYP1A1的表达；免疫组化结果显示染毒组仅在部分内皮细胞呈阳性反应；EROD活力诱导高峰的BaP浓度为0．5～1.0μmol／L。结论：BaP可诱导部分猪主动脉内皮细胞合成CYP1A1；EROD活力诱导高峰的BaP浓度为0．5～1．0μmol／L。     

Immunoassay procedures to detect exposure to aflatoxin B1 and benzo(a)pyrene in animals and man at the DNA level

Summary Immunological methods were used to examine human liver for the presence of aflatoxin-DNA adducts and human lung for benzo(a)pyrene diol-epoxide DNA (BPDE-DNA) adducts. Eight liver samples obtained from Czechoslovakian patients with primary hepatocellular carcinoma were studied, seven of which had detectable anti-aflatoxin inhibitory material. Values ranged between 0.63 and 3.51 picomoles aflatoxin per mg DNA. In a separate, independent study performed in another laboratory the one sample with no aflatoxin bound to DNA also had no free aflatoxin present in the liver. In the case of the human lung DNA samples, 12 samples were examined, the samples having been removed during thoracic surgery, and five had detectable anti-BPDE-DNA antibody activity. The positive samples were all from smokers and had inhibitory values ranging from 4 to 12 femtomoles per mg DNA. Samples were prepared by immunoconcentration prior to analysis. These preliminary results support the view that immunological methods can be used to examine human tissue DNA for carcinogen adducts.