内皮素受体阻断剂抑制磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞钙化

目的：在离体钙化的血管平滑肌细胞上，观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响，探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法：β-磷酸甘油制备钙化VSMCs；通过细胞钙含量,［45Ca2+］摄取，碱性磷酸酶活性测定，判断钙化程度，［3H］-胸腺嘧啶（［3H］-TdR）和［3H］-亮氨酸（［3H］-Leu）掺入测定细胞DNA合成，竞争性定量RT-PCR测定VSMCs骨桥蛋白 （OPN） mRNA水平，放射免疫法测定培养上清ET含量。结果: 与正常对照VSMCs相比，钙化VSMCs内钙含量，［45Ca2+］摄入及碱性磷酸酶活性分别增加 119%、174%和7倍（P<0.01），OPN表达增加86%；细胞生长活跃，［3H］-TdR和［3H］-Leu分别增加71%和35%；钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35%(P<0. 05)。而钙化加内皮素受体阻断剂BQ123组明显减轻VSMCs钙化程度，钙含量，［45Ca2+］摄入及碱性磷酸酶活性分别较钙化组降低33%、37%、40%（均P<0.01），OPN表达明显下调25%；细胞增殖活性明显降低。结论: BQ123可减轻VSMCs钙化程度，表明ET促进VSMCs钙化主要是通过内皮素A型受体（ET-A）途经。     

肌原纤维调节因子-1在心肌肥大中的作用研究

目的：研究肌原纤维调节因子-1(MR1)在心肌肥大中的变化及其作用。 方法： 选取rMR1 mRNA的3个Stem-loop结构作为靶点，构建RNA干扰载体，对乳鼠心肌细胞进行瞬时转染，通过定量RT-PCR，选定第1靶点进行RNA干扰以封闭MR1基因；采用心肌细胞［3H］-亮氨酸掺入、形态学检测、蛋白质提取、Western blotting技术，检测蛋白合成速率、细胞表面积、rMR1蛋白表达等指标，观察MR1基因沉默对于血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响。 结果： AngⅡ组［3H］-亮氨酸掺入较对照组增加24.1%(P<0.01)，其细胞表面积较对照组高65.8%(P<0.01)，rMR-1蛋白表达水平升高；AngⅡ的上述作用可被卡托普利完全消除；MR1基因封闭后，由AngⅡ诱导的［3H］-亮氨酸掺入降低30.2%(P<0.01)，细胞表面积较AngⅡ组降低31.1%(P<0.01)，rMR-1蛋白表达较对照组减少。 结论： AngⅡ诱导的心肌细胞肥大与rMR-1表达上调有关。MR-1可能通过促进心肌收缩蛋白的合成参与心肌肥大的发生。     

3种钙激动剂促培养的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的：探讨不同来源的细胞内钙离子（[Ca²⁺]i）对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）介导的增殖反应的作用。方法：以培养的大鼠VSMCs为靶细胞,用血管紧张素II（Ang Ⅱ）剌激VSMCs跨膜Ca²⁺内流、三磷酸肌醇（IP₃）和雷尼丁（RY）剌激胞内Ca²⁺释放,[γ-³² P]-ATP掺入法和免疫印迹（Western blot）测MAPK活性及蛋白含量,氚-亮氨酸（[³H]-Leu）、氚-胸腺嘧啶（[³H]-TdR）掺入量作为VSMCs增殖的指标。结果：Ang Ⅱ、IP₃和RY均能显著增加VSMCs的[Ca²⁺]i浓度、MAPK活性及蛋白含量,并提高[³H]-Leu、[³H]-TdR掺入量,与对照组VSMCs相比差异显著（P<0.01）。结论：钙激动剂诱导的MAPK活性及含量的增加参与了VSMCs的增殖,VSMCs的肥大增殖与[Ca²⁺]i浓度增加有关,而与[Ca²⁺]i的来源无关。     

罗格列酮对胰岛素诱导的兔血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察罗格列酮对胰岛素诱导的兔胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:以组织块法原代培养兔胸主动脉血管平滑肌。采用细胞计数法测定细胞增殖，［3H］-TdR掺入法反映细胞DNA累积合成量。用RT-PCR方法测定蛋白激酶C mRNA含量。结果:罗格列酮对正常生长的细胞数目和掺入量无明显影响，与胰岛素组相比，1、5和10 μmol/L罗格列酮减少细胞数目分别为39.8%、46.9%和57.9%（P<0.01）；减少［3H］-TdR掺入量分别为29.6%、43.4%和53.8%（P<0.01）；对胰岛素诱导的a-PKC的表达上调无明显影响。结论:罗格列酮呈剂量依赖性抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞的增殖。。     

肾上腺髓质素2对大鼠脑微血管内皮细胞增殖的影响

目的：研究肾上腺髓质素2（AM2）对大鼠脑微血管内皮细胞增殖的影响。 方法： 分离并培养SD大鼠脑微血管内皮细胞，经Ⅷ因子相关抗原的抗体鉴定和常规处理后，随机分为对照、AM2（10^-7 mol/L、10^-8 mol/L和10-9 mol/L）、ADM、ADM+AM2、10%胎牛血清和10％胎牛血清＋AM2 10-7 mol/L等8组，以［3H］-TdR掺入法测定MEC增殖反应。 结果： 10^-7-10^-9 mol/L各浓度AM2、ADM以及AM2和ADM合用对于静止状态的脑微血管内皮细胞［3H］-TdR掺入与对照组比较均无明显差异（均P>0.05）。10%胎牛血清刺激组脑微血管内皮细胞［3H］-TdR掺入比对照组高87.5%（P<0.05），10^-7mol/L AM2抑制胎牛血清诱导的脑微血管内皮细胞［3H］-TdR掺入增加（P<0.05）。 结论： AM2抑制血清诱导的脑微血管内皮细胞增殖。     

Gax基因转染对低氧性PASMCs增殖及原癌基因表达的影响

目的： 探讨生长终止特异性同源盒Gax基因转染对低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响。方法：腺病毒介导Gax基因(Ad-Gax)转染PASMCs。在常氧（21％O₂）和低氧（2.5％O₂）12 h条件下，利用RT-PCR和免疫细胞化学法分别测定转染组和未转染组PASMCs中Gax mRNA和蛋白表达，以及c-fos、c-jun mRNA表达变化；［³H］-TdR掺入法检测各组PASMCs增殖情况。结果：RT-PCR和免疫细胞化学法证实Gax基因转染后PASMCs中Gax能稳定过表达；转染组细胞c-fos、c-jun mRNA表达水平在常氧和低氧均低于未转染组细胞（P<0.05,P<0.01）；未转染组低氧时［³H］-TdR掺入量比常氧时高（P<0.01）；在常氧和低氧时转染组［³H］-TdR掺入量均低于未转染组（P<0.05，P<0.01）。结论：Gax基因过表达可能通过下调c-fos、c-jun基因的表达来抑制低氧性PASMCs的增殖。     

PKCζ与Raf在AngⅡ引起的大鼠血管平滑肌细胞ERK1／2活化中的作用水

目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）肥大的信号转导途径中PKCζ与Raf的作用关系。方法：[^3H]-亮氨酸掺入反映VSMC蛋白质合成；Western blotting检测ERK1／2和PKCζ表达；免疫共沉淀实验检测信号分子间的相互作用。结果：AngⅡ刺激可引起VSMC[^3H]-亮氨酸掺入显著增加，PKC非特异性抑制剂和PKCζ假底物抑制剂（PS—PKCζ）均明显抑制AngⅡ引起的作用。PS—PKCζ预处理使AngⅡ刺激VSMC的ERK1／2磷酸化水平明显降低。转染dominant negative Raf（Raf S621A）质粒的VSMC中的PKCζ磷酸化水平与转染野生型Raf质粒无明显差异。AngⅡ刺激使Ras与Raf结合增加，但PKCζ抑制剂不影响AngⅡ引起的Raf与Ras的结合。转染Raf S621A抑制Raf活化后，AngⅡ引起的ERK1／2磷酸化水平降低。结论：在VSMC中，PKCζ亚型参与AngⅡ诱导的VSMC蛋白合成，但PKCζ可能通过非依赖Raf的途径激活ERK1／2。     

钙蛋白酶调节致心肌细胞肥大的信号转导

目的： 探讨钙敏感的calpain对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）介导的致心肌细胞肥大的钙调神经磷酸酶（CaN）信号通路的调节。方法: 原代培养的乳鼠心肌细胞为模型，AngⅡ刺激细胞Ca2+内流和（或）内贮细胞Ca2+释放， ［3H］-Leu掺入法反映心肌细胞蛋白合成速率，Fura-2/AM比率荧光成像分析细胞内钙信号变化，免疫印迹检测心肌细胞μ-calpain、m-calpain、CaN磷酸化及蛋白表达。结果: Ang Ⅱ呈浓度依赖性（10^-8-10^-5 mol·L^-1）促心肌细胞［Ca2+］i增加,各刺激组［Ca2+］i与对照组差异显著(P<0.01或P<0.05)。AngⅡ（10-7 mol·L^-1）剌激心肌细胞15 min后, μ-calpain的磷酸化明显增加，但其蛋白表达量无显著改变（P>0.05）, m-calpain蛋白表达及磷酸化量显著差异，CaN的蛋白表达量无显著改变，但其磷酸化增强, 环孢素A（CsA）抑制CaN的磷酸化。AngⅡ可使无血清培养新生大鼠心肌细胞［3H］-Leu掺入率随时间增加而增加，与对照组差异显著(P<0.01或P<0.05)，且在10^-8-10^-5 mol·L^-1范围内呈量效依赖关系。结论: AngⅡ剌激细胞外Ca2+跨膜内流和（或）内贮Ca2+的释放导致μ-calpain的激活，进一步激活钙敏感的CaN信号通路，在心肌肥厚的病理过程中起重要作用。     

肾性高血压血管重构中血红素加氧酶的作用

目的：研究血红素加氧酶（HO）在肾性高血压所致的血管重构中的作用。方法：采用两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型，测定术后4周主动脉中膜的厚度、主动脉组织HO活性及HO-1蛋白表达水平。结果：① 2K1C肾性高血压大鼠术后2周开始出现高血压，在术后4周血压稳定升高；Hemin组术后4周未见血压升高。②术后4周2K1C组大鼠可见主动脉中膜的厚度较假手术组高27.5％（P<0.01）； Hemin组主动脉中膜的厚度较2K1C组低16.1％（P<0.01）。③术后4周2K1C组主动脉组织HO-1蛋白表达量明显高于假手术组（P<0.01）；HO酶活性高于假手术组（P<0.05）。结论：肾性高血压导致血管重构的过程中HO系统激活。诱导HO可以降低肾性高血压大鼠的血压，抑制主动脉中膜平滑肌层的增厚。     

内皮细胞Jagged1下调促进PDGF诱导的大鼠平滑肌细胞增殖迁移

目的： 探讨内皮细胞Jagged1表达对PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖迁移的调节作用。方法: 分离培养大鼠主动脉内皮和平滑肌细胞,将内皮接种于下室、平滑肌接种于上室建立细胞共培养体系,根据内皮是否行Jagged1小RNA干扰分为对照组、空载体组和Jagged1小RNA干扰组。用Western blotting检测内皮细胞Jagged1的干扰效率。于下室加入PDGF（10 μg/L）干预24 h后分别用［3H］-TdR 掺入和平滑肌迁移计数检测平滑肌细胞增殖迁移能力,用Western blotting检测平滑肌细胞α-SM-actin蛋白表达。结果: 与对照组相比空载体组内皮细胞Jagged1蛋白表达无明显差异,Jagged1小RNA干扰组内皮细胞Jagged1蛋白吸光度相对值明显降低（0.26±0.02 vs 0.67±0.02, P<0.05）;PDGF+空载体组平滑肌［3H］-TdR 掺入量和迁移数与PDGF组相比无明显差异,PDGF+Jagged1小RNA干扰组平滑肌［3H］-TdR 掺入量和迁移数高于PDGF组{［3H］-TdR 掺入(23 074±2 702)counts·min-1·well-1 vs (16 442±1 803)counts·min-1·well-1,n=5,P<0.05;迁移(27±4)cells/field vs (15±3) cells/field, n=5,P<0.05};PDGF+空载体组平滑肌α-SM-actin蛋白表达与PDGF组相比无明显差异,PDGF+Jagged1小RNA干扰组平滑肌α-SM-actin吸光度相对值低于PDGF组（0.25±0.06 vs 0.49±0.04, n=3,P<0.05）。结论: 内皮细胞Jagged1下调促进PDGF诱导的平滑肌细胞增殖迁移,提示血管内皮细胞Jagged1表达在维持平滑肌收缩表型、抑制平滑肌过度增殖迁移中起一定调控作用。     

SOCS3基因对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞原癌基因c-myc mRNA表达及细胞增殖的影响

目的：探讨SOCS3基因对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）原癌基因c-myc mRNA表达及细胞增殖的影响。 方法： 以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至体外培养的PASMCs，G418筛选阳性克隆，应用免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3蛋白表达；缺氧处理转染组和对照组PASMCs，采用半定量RT-PCR检测转染前后常氧组、缺氧培养2 h、6 h、12 h、16 h、24 h细胞c-myc mRNA表达水平变化；［3H］-TdR掺入法检测转染前后上述各时点细胞增殖情况。 结果： 免疫细胞化学法证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达；半定量RT-PCR结果显示，SOCS3基因转染组细胞c-myc mRNA表达水平在缺氧各时点均显著低于同时点对照组细胞（P<0.01）；SOCS3基因转染组细胞在常氧和缺氧各时点［3H］-TdR掺入量显著低于对照组细胞（P<0.01）。 结论： SOCS3蛋白可能通过下调c-myc基因表达从而抑制缺氧诱导的PASMCs增殖。     

脱氧核酶抑制人脐动脉平滑肌细胞增殖

目的：观察增殖细胞核抗原（PCNA）基因特异性的10-23脱氧核酶（DNAzyme）对人脐动脉平滑肌细胞（HUASMC）增殖的影响。 方法： 设计合成针对PCNA基因起始密码AUG的DNAzyme，应用脂质体转染法将其转入体外培养的HUASMC。检测DNAzyme干预HUASMC 2 d后［3H］-TdR的掺入量；通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法分析HUASMC的增殖；采用流式细胞仪检测细胞周期。 结果： 1.0 μmol/L DNAzyme干预HUASMC 2 d后，［3H］-TdR的掺入量低于对照组（P<0.05）。1.0 μmol/L的DNAzyme和反义寡聚核苷酸（ASODN）组处理2、3和5 d后，MTT比色吸光度值低于对照组（均P<0.01）。DNAzyme对细胞增殖的抑制呈剂量依赖性。细胞干预2 d后，DNAzyme、ASODN和对照组的G0/G1期细胞的比率分别为73.8%、54.7%和41.1%。 结论： 针对PCNA的DNAzyme能有效抑制HUASMC的体外增殖。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中CaN活性及增殖细胞核抗原表达水平的影响

目的：观察川芎嗪对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）中钙调神经磷酸酶（CaN）活性及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的影响。方法：建立AngⅡ诱导VSMCs增殖模型，应用免疫细胞化学法观察血管平滑肌细胞PCNA表达；并用酶促反应定磷法测定CaN活性。结果：AngⅡ组能够明显刺激VSMCs增殖，VSMCs细胞数目和细胞增殖活度明显高于正常对照组（P＜0.01）；CaN活性和PCNA表达量（A值）显著高于正常对照组（P＜0.01）。同时加川芎嗪处理，各组CaN活性和PCNA表达水平均显著低于AngⅡ组（P＜0.01）。结论：川芎嗪对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖有显著抑制作用，其机制与抑制CaN介导的信号转导进而抑制PCNA的表达有关。     

S-亚硝基谷胱甘肽对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增生的影响

目的：探讨脂溶性NO前体药物S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）对血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）诱导的培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法：体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞，用同位素掺入法测定其增殖率的变化，观察不同浓度AT-Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响以及不同浓度的GSNO对AT-Ⅱ作用的预防和逆转作用。结果：AT-Ⅱ可以使血管平滑肌细胞的吸光度A值（MTT法测定）、[³H]-胸腺嘧啶核苷（[³H]-TdR）的掺入量、细胞数量明显高于对照组（P<0.05）。而用GSNO干预后，与对照组相比AT-Ⅱ的上述作用被明显抑制（P<0.05）。结论：GSNO可以抑制AT-Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖。     

内皮素受体阻断剂抑制磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞钙化木

目的:在离体钙化的血管平滑肌细胞上,观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制.方法:磷酸甘油制备钙化VSMCs;通过细胞钙含量,[45Ca2 ]摄取,碱性磷酸酶活性测定,判断钙化程度,[3H]-胸腺嘧啶([3H]-TdR)和[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺人测定细胞DNA合成,竞争性定量RT-PCR测定VSMCs骨桥蛋白(OPN)mRNA水平,放射免疫法测定培养上清ET含量.结果:与正常对照VSMCs相比,钙化VSMCs内钙含量,[45ca2 ]摄入及碱性磷酸酶活性分别增加119％、174％和7倍(P<0.01),OPN表达增加86％;细胞生长活跃,[3H]-TdR和[3H]-Leu分别增加7l％和35％;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35％(P<0.05).而钙化加内皮素受体阻断剂BQl23组明显减轻VSMCs钙化程度,钙含量,[45ca2 ]摄入及碱性磷酸酶活性分别较钙化组降低33％、37％、40％(均P<0.01).OPN表达明显下调25％;细胞增殖活性明显降低.结论:BQl23可减轻VSMCs钙化程度,表明ET促进VsMcs钙化主要是通过内皮素A型受体(ET-A)途经.     

PKCζ与Raf在Ang Ⅱ引起的大鼠血管平滑肌细胞ERK1/2活化中的作用

目的:研究血管紧张素II(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)肥大的信号转导途径中PKCζ与Raf的作用关系。方法:[3H]-亮氨酸掺入反映VSMC蛋白质合成;Western blotting检测ERK1/2和PKCζ表达;免疫共沉淀实验检测信号分子间的相互作用。结果:AngⅡ刺激可引起VSMC[3H]-亮氨酸掺入显著增加,PKC非特异性抑制剂和PKCζ假底物抑制剂(PS-PKCζ)均明显抑制AngⅡ引起的作用。PS-PKCζ预处理使AngⅡ刺激VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显降低。转染dominant negative Raf(Raf S621A)质粒的VSMC中的PKCζ磷酸化水平与转染野生型Raf质粒无明显差异。AngⅡ刺激使Ras与Raf结合增加,但PKCζ抑制剂不影响AngⅡ引起的Raf与Ras的结合。转染Raf S621A抑制Raf活化后,AngⅡ引起的ERK1/2磷酸化水平降低。结论:在VSMC中,PKCζ亚型参与AngⅡ诱导的VSMC蛋白合成,但PKCζ可能通过非依赖Raf的途径激活ERK1/2。     

胍基丁胺抑制低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

目的：观察胍基丁胺对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响。 方法： 采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs，取对数生长期PASMCs分对照组和胍基丁胺组，比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活力，液闪计数仪测定［3H］-TdR掺入量，流式细胞仪测定细胞周期，图像分析法测定增殖细胞核抗原含量（PCNA）作为细胞增殖的指标。 结果： 常氧和低氧(2.5% O2)培养时，胍基丁胺组LDH活力与对照组LDH活力均无显著差异（P>0.05）；与单纯低氧组相比，50 μmol/L胍基丁胺可显著减少低氧培养PASMCs的［3H］-TdR掺入量(P<0.01)。随着胍基丁胺浓度从50 μmol/L逐渐增加至500 μmol/L，大鼠PASMCs ［3H］-TdR的掺入量亦随之减少(P<0.01)。与单纯低氧组相比，胍基丁胺可显著减少低氧培养PASMCs的PCNA的含量(P<0.01)，使G0/G1期细胞比例显著增加，G2/M期细胞比例显著减少(P<0.01)。 结论： 胍基丁胺对PASMCs不产生明显的细胞毒性作用；胍基丁胺可抑制低氧培养大鼠PASMCs的增殖，这种抑制作用呈剂量依赖性。     

PI3K-ERK信号在胰岛素诱导的血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的： 探讨胰岛素促血管平滑肌细胞增殖的分子机制。方法: 原代培养的SD大鼠血管平滑肌细胞为研究对象,［3H］-TdR掺入实验观察胰岛素刺激后血管平滑肌细胞的增殖,免疫印迹分析PI3K－ERK信号在平滑肌细胞增殖中的作用。结果: 胰岛素明显促进血管平滑肌细胞增殖,该作用呈现剂量依赖性关系,PI3K抑制剂LY294002、MAPK抑制剂PD98059可抑制胰岛素的促增殖作用,［3H］-TdR掺入分别下降48.8%、43.6%,抑制PI3K可下调胰岛素刺激的磷酸化ERK1/2蛋白表达和ERK活性,分别下降112％、127％。结论: PI3K－ERK1/2信号通路参与了胰岛素促平滑肌细胞增殖过程。     

氟伐他汀抑制高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的:探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法:培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞,不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血小板源生长因子(PDGF)、氟伐他汀及甲羟戊酸干预后,行细胞计数和[³H]-TdR掺入率测定。结果:①氟伐他汀呈浓度依赖性抑制10^-6mol/LAngⅡ和10μg/LPDGF刺激诱导的血管平滑肌细胞数和[³H]-TdR掺入率增加;②10^-3mol/L甲羟戊酸几乎完全逆转氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。结论:氟伐他汀抑制AngⅡ和PDGF诱导的高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖;甲羟戊酸代谢途径可能参与血管平滑肌细胞增殖过程。     

AngⅡ介导的血管平滑肌细胞增殖与迁移效应的实验研究

目的 :探讨单核细胞趋化蛋白 1单克隆抗体 (MCP 1mcAB)或Losartan拮抗血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )介导的血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖与迁移效应的可能性 ,为防治动脉硬化 (AS)提供一定的理论依据。方法 :采用改良的Boyden小室法检测VSMCs的迁移效应 ;以MTT法、3H TdR掺入法、3H 脯氨酸标记法和VSMCs计数评价VSMCs的增殖效应 ;将培养的VSMCs分为 5组 :2 %胎牛血清 ( 2 %FCS)组、AngⅡ组 (其浓度为 10 - 1 0 ～ 10 - 6 Mol/L)、Losartan组 (其浓度为 10 - 7～ 10 - 5Mol/L)、MCP 1mcAb组 (终浓度为 10 μg/ml)和阳性对照组 (含 5 %的酵母多糖活化血清 )。结果 :( 1)AngⅡ具有剂量依赖性地促进VSMCs的增殖与迁移效应 ;( 2 )MCP 1mcAb、Losartan能有效地拮抗AngⅡ介导的VSMCs增殖与迁移效应。结论 :MCP 1mcAb、Losartan拮抗VSMCs的增殖与迁移效应为其防治AS提供一定的理论依据。