炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙 ,随后继发的血小板聚集和血栓形成 ,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞 ,是导致包括不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗塞 (AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征 (Acutecoronarysyndromes,ACS)的主要病理机制。不稳定粥样斑块的标志是斑块内脂质丰富、炎症反应活跃、胶原与血管平滑肌细胞少 ,且纤维帽薄 ,容易破裂[1 ] 。目前认为 ,炎症反应在粥样斑块的不稳定性和破裂中起重要作用。因此 ,认识炎症与ACS的关系 ,对预防、诊断和治疗ACS非常重要。1　炎症反应参与急性冠状动脉综合征的…     

平均血小板体积及中性粒细胞/淋巴细胞比值与急性冠状动脉综合征相关性的研究进展

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是在动脉粥样硬化性疾病的基础上发生不稳定斑块破裂出血,血栓形成.继发冠状动脉痉挛或阻塞,导致心肌缺血或坏死的综合征。ACS主要包括不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)以及心脏性猝死(sudden cardiacdeath,SCD)。已有研究证实.血小板和炎症在动脉粥样硬化和血栓形成中起重要作用.是触发ACS的重要因素。平均血小板体积(mean platelet volume.MPV)作为血小板活化的生物学指标,与ACS     

P选择素在急性冠状动脉综合征中的研究进展

急性冠状动脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死 ,占冠心病患者的 30 %～ 40 %。动脉粥样斑块的不稳定是急性冠状动脉综合征的主要原因。引起斑块不稳定的原因很多 ,其中包括斑块自身结构、斑块内出血、内皮功能损伤、炎症及免疫因素等。目前认为炎症过程在急性冠状动脉综合征的发病机制上起了关键性作用 ,参与了从白细胞的黏附到不稳定斑块的破裂及血栓的形成全过程。主要炎症标志物包括P选择素、白细胞介素 6(IL 6)、α 肿瘤坏死因子 (TNF α)、ICAM ,而P选择素介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏…     

介入治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化及炎症因子的影响

急性冠脉综合征(ACS)是指以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础,导致急性心肌缺血所引起的一系列临床综合征[1],包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)以及心源性猝死.资料表明,全世界每年大约1900万人死于心脏疾病,ACS占主要原因[2].经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗ACS最有效的方法之一,但PCI可诱发或加重局部的炎症反应,可导致血管内皮的增生或再狭窄,引发动脉粥样硬化斑块的破裂,导致急性血栓形成[3].本文探讨PCI对ACS患者血小板活化功能与炎症因子的影响.     

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙,随后继发的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞,是导致包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗塞(AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndromes,ACS)的主要病理机制.     

冠心病易损斑块的研究进展

冠状动脉的不稳定粥样斑块纤维帽破裂 ,局部血栓形成引起冠状动脉阻塞 ,是出现急性冠状动脉综合征 (ACS)即不稳定型心绞痛、急性心肌梗死心源性猝死的主要发病机制。　　近年来的研究表明这些不稳定的斑块都有一些共同的特点 :斑块的进展常常是突然的 ,且具有不可预测性〔1〕;现有的诊断技术并不能在ACS发病前对不稳定斑块进行预测 ,而每例患者的临床表现均具有一定的特异性。为了能更早地预测不稳定斑块的危险性提出了另一概念 :易损斑块 (vulnerbleplaque)。现就易损斑块的概念及诊断治疗作一综述。1　概念的提出ACS与稳定型心绞痛相…     

炎症与急性冠脉综合征

动脉粥样硬化导致急性冠脉综合征(ACS)的重要机制是冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性功能不全或完全闭塞,临床可表现为不稳定型心绞痛、Q波及非Q波型心肌梗死[1]。而感染、炎症与斑块形成及斑块不稳定密切相关,故ACS可能是一种炎症过程。炎症过程的有关检测对ACS的预测、预防及治疗具有一定的指导意义。在此对炎症与ACS关系的热点研究做一综述。1感染、炎症与斑块形成近几年来,肺炎衣原体感染在冠心病发病方面所起的重要作用得到重视和研究,且有人从粥样硬化斑块中培养出肺炎衣原体。动物实验表明,用胆…     

急性冠状动脉综合征的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死,其共同的发病机制是斑块破裂,斑块下脂质、胶原等暴露,使血小板黏附,激活血小板的血栓素A2(TxA2)受体、二磷酸腺苷(ADP)受体及凝血酶受体,并最终激活血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体,使血小板聚集并结合纤维蛋白而致不同程度血栓形成.因此抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要组成部分.     

炎症与急性冠状动脉综合征的研究进展

自从1999年Ross〔1〕提出动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病以后,大量研究证实了这种假设。许多研究〔2,3〕表明,冠状动脉(冠脉)局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用,炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。急性冠脉综合征(ACS)则是由于冠脉内AS斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成,引起部分或全部血管堵塞,导致的不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)或心脏性猝死(SCD)的急性缺血综合征。本文就炎症与ACS的关系的研究进展综述如下。1炎症相关生化指标与ACS ACS…     

急性冠脉综合征的发病机制

急性冠脉综合征(ACS)是指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高的心肌梗死(STEMI).ACS 是复杂的急性心肌缺血综合征,其病理生理学变化以冠脉斑块裂隙、糜烂和(或)破裂为基础,使斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中, 引起血小板在受损斑块表面黏附、活化和聚集,形成不同类型的血栓.     

急性冠状动脉综合征患者C反应蛋白变化的临床意义

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)。近来研究表明，不稳定斑块破裂是导致ACS的主要原因。炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系，而C反应蛋白(CRP)又是炎症的生物学标志。2002～2003年，我们观察了94例ACS患者的CRP水平，旨在探     

急性冠脉综合征的抗炎治疗新进展

急性冠状动脉综合征（ACS）是冠心病的特殊疾病谱，是由不稳定的粥样硬化斑块破裂激发血栓形成所致的急性心肌缺血综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。近年来的研究证实，ACS的发生与冠状动脉的狭窄程度无直接相关，而与斑块的不稳定及继发的血栓形成密切相关，而炎症是引起斑块不稳定和继发血栓形成决定性的因素之一。如何减少炎症在ACS发生时对易损斑块的不良影响，对ACS进行有效治疗，已成为临床医生和研究人员的重要研究目标。     

替罗非班治疗老年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征30例

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)是临床上常见的急症及重症,包括不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。其病理基础是各种原因导致的冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继而血小板活化、黏附及聚集,血栓形成,引起血管部分闭塞。     

冠心病抗血小板治疗的进展(1)血小板在动脉粥样硬化形成和发展中的作用

长期以来人们对血小板在动脉粥样硬化中的作用认识不足,主要局限于凝血和血栓形成方面,因此使用抗血小板药物主要目的是为了防止血小板聚集和血栓形成,近年来的一些研究显示血小板作为"炎症细胞"其活化惑释放的一些炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展,并且与斑块的不稳定关系密切,急性冠状动脉综合征(ACS)最主要的发病机制是斑块破裂后继发血栓形成,故ACS亦被称为动脉硬化血栓性疾病,而血小板是唯一的既作用于动脉粥样硬化的炎症反应又作用于血栓形成的细胞,因此不难理解为什么抗血小板治疗在ACS发病中起十分重要的作用,近年来循证医学研究(Cure试验、Credo试验)显示加强抗血小板治疗即阿司匹林 氯吡格雷可明显减少ACS患者心脏事件的发生率,再次证明抗血小板治疗在ACS发病中的重要地位.     

急性冠状动脉综合征早期强化降脂治疗研究--PROVE-IT试验证据的解读

急性冠状动脉综合征 (ACS)是指由于冠状动脉内血栓形成导致的严重心脏缺血事件 ,包括不稳定型心绞痛 (UAP)、非ST段抬高心肌梗死 (MI)及ST段抬高MI〔1〕。ACS是在冠状动脉粥样斑块溃疡或者斑块破裂基础上血栓形成的结果 ,高胆固醇血症是冠状动脉粥样硬化的直接原因。近年有人提出局部和全身炎症可能在ACS发生、发展及并发症中起作用。他汀类药物可以阻断 3 羟基 甲基戊二酰辅酶A (HMG CoA)转变为甲羟戊酸 (胆固醇合成的主要前体 ) ,从而显著减少胆固醇的合成。此外 ,他汀类药物能改善内皮功能失调 ,抑制内皮间黏附 ,稳定易损斑块…     

急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入治疗前后血清hs-CRP和Fg的变化

急性冠脉综合征（ACS）主要包括不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）及心源性猝死，约占冠心病总数的30％。其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成，导致部分或全部血管阻塞。在冠状动脉粥样硬化（AS）的进展过程中有许多炎性细胞的参与，可以产生和释放细胞因子，促使肝细胞产生急性时相反应物，如C反应蛋白（CRP）。     

急性冠脉综合征的当代新理念

急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趋势，严重危害人们的健康。近年来，随着对ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制、治疗策略都有了新的认识和理解。     

血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征中的应用

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是由于不稳定斑块的破裂,引起冠状动脉内血栓形成所致急性心肌缺血的一组严重的进展性疾病谱,包括ST段抬高性心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction,STEMI）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI）和不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）,是冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因。ACS的主要共同的病理生理学基础,为冠状动脉粥样斑块破裂的基础上形成血栓,不论血栓形成的启动因素为何,血小板的活化、粘附和聚集是动脉血栓形成过程中的关键步骤。因此,对ACS患者抗血小板治疗至关重要。     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

氯吡格雷联合阿司匹林对不稳定型心绞痛患者血浆溶血磷脂酸影响的临床研究

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的中间阶段,其发病机制主要与冠状动脉粥样硬化斑块形成、斑块破溃、血小板聚集以及血栓形成等因素有关,若不及时处理可演变为急性心肌梗死而危及患者生命,因此及早有效治疗是非常必要的。溶血磷脂酸（LPA）是一种细胞间的磷脂类信使,通过G蛋白偶联受体引起多种生物学效应,具有激活血小板活化,诱导平滑肌细胞收缩,