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1.
刘萍  李军 《现代医药卫生》2004,20(15):1489-1490
糖尿病(DM)是脑梗死的一个重要危险因素,对脑血管疾病发生、发展及转归均有显著影响。与非糖尿病比较,糖尿病患者脑梗死发生率不仅增高,且治疗与临床表现也有其相对的特殊性,对这样特殊人群脑梗死的深入研究,有助于正确指导临床诊断、治疗和改善临床预后。1DM并发症脑梗死患者的糖、脂肪代谢变化DM是一组常见的以胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷,或二者兼之所引起的以高血糖为特征的代谢性内分泌疾病。据统计DM患者比非DM的脑梗死增加3~5倍,DM时高血糖及高血糖持续时间与脑梗死关系密切。DM时高血糖引起全血粘度显著升高,提示高血糖…  相似文献   

2.
目的对2型糖尿病与急性缺血症脑梗死患者的病情以及预后情况进行分析,对糖尿病与急性缺血症脑梗死患者的互相影响情况进行分析。方法对60例2型糖尿病与急性缺血性脑梗死患者的临床资料进行有效分析,并与30单纯的缺血性脑梗死患者进行对比分析。结果2型糖尿病的急性缺血性脑梗死患者体内的TG为(2.05±1.07)mmoI/L,LDL—C的含量为(3.12±1.07)mmol/L;而单纯缺血性脑梗死患者的TG为(1.9±0.65)mmol/L,LDL—C的含量为(3.02±0.67)mmol/L;比较的差异性具有统计学意义(P〈0.05)。结论和单纯缺血性脑梗死患者相比,2型糖尿病与急性缺血性脑梗死患者的纤维蛋白原以及血小板聚集率具有升高的趋势,并且出现脑梗死的现象居多,并呈多灶病变的现象。本院主要对2型糖尿病与急性缺血性脑梗死患者的血糖以及神经恢复功能进行研究,为促进患者的神经功能恢复和预后提供治疗依据。  相似文献   

3.
目的 研究糖耐量受损(IGT)及初发2型糖尿病(T2DM)早期相8细胞功能和胰岛素抵抗(IR)。方法 116例无已知糖耐量异常史者,根据75 g口服糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量组(NGT)34例、IGT组40例、T2DM组42例。比较各组早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、经胰岛素抵抗校正的早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30/HOMA-IR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果 由NGT到IGT及T2DM期,△I30/△G30、△I30/△G30/HOMA-IR进行性下降(P<0.01),HOMA-IR逐渐升高(P<0.05)。逐步回归分析显示△I30/△G30与餐后2小时血糖(2h-PG)相关。结论 IGT期存在早期相β细胞功能减退和IR;T2DM期早期相β细胞功能进一步降低,IR加重,两者均是促疾病发展危险因素,且前者是影响餐后血糖关键因素。  相似文献   

4.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及单纯性糖耐量受损(I-IGT)对急性脑梗死患者病情及预后的影响.方法 根据血糖情况,将195例急性脑梗死患者分为血糖正常组(54例)、T2DM组(63例)和I-IGT组(78例).采用美国国立卫生院卒中评分量表(NIHSS)评估患者人院时及入院1周时的病情.采用改良Rankin评分量表(mRS)于发病后1个月、3个月评估患者的预后.结果 三组患者人院时NIHSS评分相仿(P>0.05);入院1周时,T2DM组和I-IGT组NIHSS评分均显著高于正常组(P<0.05).T2DM组发病后1个月、3个月的预后不良率分别为57.1%、44.4%,I-IGT组分别为48.7%、41.0%,均明显高于与正常组的31.5%、20.4%(P<0.05).T2DM组与I-IGT组并发症发生率分别为77.8%和70.5%,亦明显高于与正常组的27.8%(P<0.05).结论 T2DM及I-IGT使急性脑梗死患者病情加重,预后不良.  相似文献   

5.
2型糖尿病合并脑梗死的病情分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨2型糖尿病合并脑梗死的临床特点以及与非脑梗死组的生化指标的比较。方法:选择本院2004年1月~2009年12月收治的76例2型糖尿病患者,随机分为梗死组40例,非梗死组36例。观察比较两组患者的临床特点以及生化指标的改变情况。结果:42例临床症状好转,治疗无效死亡5例,合并脑梗死组患者BMI、BG、收缩压、TC、TG、HbAlc、血尿酸明显高于对照组(P〈0.05)。结论:2型糖尿病合并脑梗死病情复杂,早期积极防治是减少2型糖尿病(DM)的重要环节,也是减少脑梗死(CI)发病率的关键。  相似文献   

6.
糖尿病是最常见的慢性病之一。随着人们生活水平的提高,人口老龄化以及肥胖发生率的增加,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。糖尿病在中国的发病率达到2%,据统计,中国已确诊的糖尿病患者达4000万,并以每年100万的速度递增。2005年5月至2007年9月,郸城县公疗医院收治2型糖尿病合并急性脑梗死病例67例,经精心护理,取得满意效果。现报告如下。  相似文献   

7.
目前,随着老年社会的来临,糖尿病发病率逐渐增高,糖尿病并发症引起的致残率和病死率明显上升。糖尿病是缺血性脑血管病的重要危险因素之一。我院近5a共收治糖尿病并发急性脑梗死45例,现将临床资料分析报告如下,探讨其诊治体会及护理,并与同期就诊的未并发急性脑梗死的糖尿病患者40例相对照。  相似文献   

8.
<正>糖尿病是脑梗死发病的重要危险因素之一,2型糖尿病可引起血管内病变和脂质代谢紊乱,是形成大动脉粥样硬化斑块的重要原因[1]。斑块的不稳定和脱落可造成急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)事件的发生。笔者比较2型糖尿病急性脑梗死(acute cerebral infarction with type 2diabetes mellifluous,DACI)和非糖尿病急性脑梗死  相似文献   

9.
目的:探讨2型糖尿病对急性脑梗死患者软脑膜侧支循环的影响。方法:选取2020年3月1日至2021年6月30日东莞市厚街医院收治的2型糖尿病合并急性缺血性脑梗死(大脑前动脉、大脑中动脉及颈内动脉颅内段闭塞或狭窄程度大于85%)患者作为研究对象(糖尿病脑梗死组),共94例,其中男51例,女43例,年龄(65.02±14.1...  相似文献   

10.
目的探讨和研究2型糖尿病并发急性脑梗死的临床特点和治疗方法。方法回顾性分析80例伴有2型糖尿病的急性脑梗死患者,总结其临床特点,分析比较治疗后效果。结果80例患者经积极治疗后血糖控制、神经功能评分和临床疗效较治疗前明显改善,自身对照结果有统计学意义。结论改善脑血供、积极控制血糖和辅助治疗可明显改善患者临床症状和体征,提高生活质量。  相似文献   

11.
目的探讨糖调节受损或2型糖尿病对冠心病患者静息心率及心功能的影响。方法选择2008年1月~2010年6月住院的冠心病患者246例,按照血糖及OGTT试验结果分为血糖正常组(NGT)(n=85)、空腹血糖受损组(IFG)(n=65)、糖耐量减退组(IGT)(n=62)和2型糖尿病组(T2DM)(n=34),所有患者均行静息心率测定并接受动态心电图(Holter)及超声心动图检查,对比分析四组患者的静息心率、心律失常及超声心动图结果。结果糖代谢异常各组的静息心率明显升高,室性早搏和室性心动过速的发生率显著升高,心脏射血分数明显减低,差异具有统计学意义。结论冠心病患者中合并糖代谢异常比例增高,糖代谢异常可引起静息心率增快,室性心律失常发作增多及心脏功能减退。  相似文献   

12.
孙彤 《中国实用医药》2012,7(16):229-230
随着社会的进步和饮食结构的改变,在我国老年人群中2 型糖尿病合并急性脑梗死呈上升趋势,发病率高,致残率高,死亡率高,因此做好老年人2 型糖尿病合并急性脑梗死的治疗和护理必需受到重视.我科通过精心护理并配合临床治疗,取得满意效果,现将护理体会介绍如下. 1 临床资料 2006年1月至2010年11月的住院患者59例,其中男37例,女22例,年龄65~75岁,平均年龄69.2岁.糖尿病史1~5年26例,5~10年21例,11年以上者12例.  相似文献   

13.
目的探讨糖耐量受损对孕产妇及胎儿发育的影响。方法选择2010年1月至2013年6月在东莞市石碣医院分娩的单胎孕妇120例为研究对象,分成三组:糖代谢正常组为空腹血糖及OGTT试验筛查正常孕妇40例,GIGT组为GIGT孕妇50例,妊娠期糖尿病(GDM)组为GDM孕妇30例。比较三组孕妇的剖宫产率、孕产妇及胎婴儿疾病并发症率。结果三组间比较,GDM组和GIGT组的妊娠期高血压、胎膜早破、死胎、巨大儿、早产儿、新生儿窒息、新生儿低血糖、剖宫产等发生率均明显增高,显著高于糖代谢正常组(P<0.05);GDM组与GIGT组之间比较,在羊水过多、巨大儿、新生儿窒息及新生儿低血糖上,GIGT组明显高于GDM组(P<0.05)。结论 GIGT对母儿结局有不良的影响,应和GDM一样作为高危妊娠管理,早诊断和及早进行干预,以减少各种并发症的发生。  相似文献   

14.
目的 探讨和分析2型糖尿病合并脑梗死的治疗及影响预后的相关因素分析,总结有关治疗措施.方法 回顾性分析具有完整临床资料的2008年10月至2010年10月来我院就诊的2型糖尿病合并脑梗死的患者40例,对其临床资料进行分析,总结影响2型糖尿病合并脑梗死治疗效果的相关因素.结果 经过积极地控制血糖、控制血压及脱水、改善脑代谢、改善微循环等治疗,40例2型糖尿病合并脑梗死的患者治愈18例,好转21例,1例死亡,死因为心肌梗死.治疗有效率达97.5%.结论 2型糖尿病并发脑梗死是由于多种因素所引起的,发病时病情较重、致残率较高,极大地影响了患者的健康和生活质量.为尽早控制血糖,临床上需要严格控制血压、体重,纠正血脂代谢的紊乱,减少致残率和致死率.  相似文献   

15.
目的探讨应用社区强化管理对于预防糖耐量受损的患者进展为2型糖尿病的效果。方法选取2011年1月—2013年1月的104例糖耐量受损患者随机分为试验组52例和对照组52例,对照组患者给予一般干预措施,试验组患者在一般干预措施基础上加用社区强化管理,观察其临床效果。结果对照组糖尿病转化率为21.2%(11/52),试验组为5.8%(3/52),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。两组干预前与干预后体质量、体质指数、餐后2h血糖组内比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),干预后两组体质量、体质指数、餐后2h血糖比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论社区强化管理可有效预防糖耐量受损患者进展为2型糖尿病,其效果显著。  相似文献   

16.
糖化血红蛋白用于筛查糖尿病及糖耐量受损的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的评估糖化血红蛋白(HbA1c)在筛查2型糖尿病(T2DM)及糖耐量减低(IGT)中的应用价值。方法对658例研究对象行口服糖耐量试验(OGTT)并测定HbA1c、血脂4项。结果采用受试者工作特征曲线(ROC)判断。当筛查T2DM时,HbA1c切点为5.8%,灵敏度和特异度分别为74.36%和81.55%,曲线下面积0.847,阳性预测值为45.22%,阴性预测值为93.95%,阳性似然比4.031,阴性似然比0.314。当同时筛查T2DM和IGT时,HbA1c切点为5.9%,灵敏度和特异度分别为38.86%和93.27%,曲线下面积0.697,阳性预测值为85.25%,阴性预测值为60.41%,阳性似然比5.778,阴性似然比0.655。结论HbA1c≥5.8%时应进一步行OGTT以明确有无DM,HbA1c不适用于同时筛查T2DM和IGT人群。  相似文献   

17.
目的探讨2型糖尿病合并脑梗死的临床治疗措施。方法回顾我院60例患者的临床资料。结果本组经治疗,症状和体征基本消失,生活可自理,瘫痪肢体肌力在Ⅳ级以上36例;症状和体征好转,瘫痪肢体肌力提高14例;症状和体征无改善,瘫痪肢体肌力在Ⅰ级以下10例;无1例死亡。结论2型糖尿病并发脑梗死是多种因素共同作用引起的结果。应控制血糖,注意饮食习惯,降压、调整血脂和血尿酸及适当的抗凝、抗血小板等综合治疗。  相似文献   

18.
目的探讨2型糖尿病合并脑梗死的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析我院2005年12月至2009年3月入院的120例2型糖尿病合并脑梗死患者的临床资料。结果本组经以上治疗,症状和体征基本消失,生活可自理,瘫痪肢体肌力在Ⅳ级以上46例;症状和体征好转,瘫痪肢体肌力提高39例;症状和体征无改善,瘫痪肢体肌力在Ⅰ级以下27例;8例死于心肌梗死。结论糖尿病引起血管并发症的主要危险因素是高血糖,血脂代谢紊乱,高胰岛素血症,胰岛素抵抗以及高血压,肥胖,故严格控制上述危险因素,积极控制血糖在正常范围,对于减低脑梗死发生率及急性期病死率有着积极意义。综上所述,2型糖尿病合并脑梗死是多种因素共同作用引起的结果。因此应控制血糖,注意改善生活质量及饮食习惯,以减少脑梗死的发生率。  相似文献   

19.
目的:观察高尿酸血症对急性脑梗死患者病情严重程度和预后的影响。方法连续入组发病3d内的急性脑梗死患者共530例,记录临床危险因素、实验室检查指标,分析高尿酸血症与急性脑梗死患者入院时病情严重程度、住院14 d时病情变化和90 d预后的关系。结果高尿酸血症与急性脑梗死患者入院病情严重程度无关(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,14 d时合并高尿酸血症患者预后较好(OR=0.73,95%CI:-0.84~-0.13),合并高胆固醇血症患者预后较差(OR=1.14,95%CI:0.67~1.85),脑梗死患者90 d时合并HUA(OR=1.03,95%CI:0.47~1.23)、吸烟(OR=1.27,95%CI:0.52~1.37)及入院时病情严重(OR=1.47,95%CI:0.82~1.59)预后均差。结论高尿酸血症对急性脑梗死患者不同时期的影响可能不同,在发病时及14 d内可能起保护作用,而对于90 d则有不利影响,二级预防仍要降低尿酸水平。  相似文献   

20.
目的探讨糖耐量受损(IGT)患者肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的变化情况。方法 1例肝外伤患者,分为IGT组8例和正常糖耐量组(NGT)13例,观察血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、肝脏过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性的变化。结果①IGT组患者TG、FFA与NGT组相比有不同程度升高(P<0.05,P<0.01),TC有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。②IGT组患者肝脏的过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较NGT组明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 IGT组患者存在脂质代谢紊乱,肝脏中的过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高。  相似文献   

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