Expression and significance of Spy1 in rats brain tissues after traumatic brain injury

目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织周期依赖激酶(CDKs) Spy1的表达及细胞定位.方法 72只SD大鼠均分为九组:空白对照组、假手术组和7个TBI组(建立大鼠脑锐器切割伤模型后12h和1、3、5、7、14和28d共7个时间点组).提取各组大鼠脑组织蛋白样品10μl,Western blot和逆转录PCR的方法检测TBI后Spy1蛋白和Spy1mRNA表达.免疫荧光双标染色方法检测Spy1蛋白在脑组织中的细胞定位.结果 TBI后,Spy1蛋白及其mRNA的表达逐步升高,3d达高峰,此后逐渐降低恢复至接近正常水平.Spy1主要与星形胶质细胞和神经元之间存在共定位.结论 大鼠TBI可以改变脑Spy1的表达,这种改变可能参与脑损伤后星形胶质细胞的活化和增殖过程.     

星形胶质细胞在慢性缺血性脑损伤中的改变

随着世界人口的老龄化,痴呆困扰着越来越多的老年人,带来了严重的社会、家庭问题。研究发现,慢性缺血性脑损伤是各类痴呆共同病理过程,包括血管性痴呆等多种疾病。由于慢性脑缺血的发生与发展,使脑部产生不同程度病理的损伤及认知功能下降,痴呆产生。随着对慢性缺血性脑损伤研究的深入,对其认识逐渐加深,本文为此慢性缺血性脑损伤中星形胶质细胞的研究进展进行了综述分析。     

几种胶质细胞在新生儿脑损伤中作用及其机制的研究进展

新生儿脑损伤严重威胁着儿童生命安全与生活质量,可遗留不同程度的神经系统后遗症,目前尚无完全有效的治疗方法来杜绝这些后遗症的发生。脑组织损伤后,胶质细胞更具活力,在维持大脑稳态中发挥重要作用,因此研究胶质细胞在新生儿脑损伤中的作用具有重要意义。本文就胶质细胞在新生儿脑损伤中作用及其机制的最新研究进展进行综述,以期为新生儿脑损伤的治疗提供新思路。     

肝细胞肝癌中Spy1蛋白的表达及其临床意义

目的 研究肝细胞肝癌(HCC)组织中Spy1的表达,探讨其与增殖细胞核抗原(PCNA、Ki67)以及与临床病理之间的关系.方法 免疫组化方法检测50例HCC及癌旁组织和10例肝血管瘤旁肝组织中spy1和Ki67蛋白的表达.收集5例HCC及癌旁肝新鲜组织,免疫印迹技术检测Spyl和PCNA的表达.结果 Spy1在HCC中的表达高于对应的癌旁肝组织.HCC中,Spyl的表达强度与肿瘤病理分级、血清AFP值之间相关(P<0.05);Spy1与Ki67表达呈正相关(P<0.01).结论 Spy1在HCC组织中高表达,Spy1可能在HOC的发生、发展中发挥重要的作用.     

大鼠早期放射性脑损伤中星形胶质细胞的病理学改变

目的 通过对脑组织中星形胶质细胞病理学改变的观察,研究放射性脑损伤的发病机理。方法 利用已建立的大鼠早期放射性脑损伤的实验模型,用胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学染色标记星形胶质细胞的方法,观察大脑海马区中星形胶质细胞形态与数量的变化,并分析照射剂量、照射后时间间隔的影响。结果 受照射侧海马中的阳性细胞表现出胸体肥大、突起增与延长等改变,在剂量增加和观察时间延长的条件下,20Gy照射后3个月和30Gy照射后1个月与3个月的三个组别中阳笥细胞数有显著增加。结论 随着照射剂量的加大和观测时间的延长,在大鼠大脑海马区域内出现了明显的星形胶质细胞增生。     

阿魏酸对创伤性脑损伤小鼠的神经保护作用

目的本研究利用创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠模型观察阿魏酸(FA)对TBI的神经保护作用,为防治TBI继发性损伤的药物开发提供新思路。方法利用C57/BL6小鼠采用小鼠重复轻度脑损伤模型进行造模。通过干湿重比值法检测脑组织水肿、水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力、HE染色法观察小鼠脑组织形态学变化、采用免疫组化法检测小胶质细胞的激活情况。结果与TBI组小鼠比较,阿魏酸组小鼠:脑含水量明显降低(P<0.05),Morris水迷宫实验中逃避潜伏期较TBI模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长,活化的小胶质细胞减少。结论阿魏酸可改善TBI小鼠的空间学习记忆能力,降低TBI小鼠脑含水量,改善TBI小鼠的脑组织形态学变化,其机制与阿魏酸抑制小胶质细胞活化有关。     

大鼠脑损伤后星形胶质细胞结构和NO、ET的变化

目的观察脑损伤后星形胶质细胞(Astrocyte,Ast)形态学变化及脑组织一氧化氮(n itric oxide,NO)、内皮素(endothlin,ET)含量变化。方法利用M arm arou创立的模型造成大鼠脑损伤,于伤后6h、24h、48h、120h胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary ac id ic prote in,GFAP)免疫组化染色观察Ast形态学变化并测脑组织NO、ET含量。结果脑损伤后6h出现GFAP表达的升高,48h达高峰,120h有回落但仍处于较高水平。脑组织NO和ET含量脑损伤后代偿性增加,24h-48h维持在较高水平,与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。结论Ast、NO和ET在颅脑损伤的病理过程中有重要作用,且三者在损伤过程中存在一定变化规律。     

大鼠创伤性脑损伤后脑组织ICAM-1及血糖变化与细胞凋亡的实验研究

目的研究大鼠创伤性脑损伤后脑组织ICAM-1和血糖变化与神经细胞凋亡的关系。方法采用大鼠自由落体脑损伤模型（Feeney’s model），分别在伤后6、24、72、168h免疫组织化学检测ICAM-1、Hoechst染色定量凋亡细胞；测定伤前0．5h及伤后6、12、24、48、72、120、168h各组动物的血糖值。结果脑损伤程度越重，ICAM-1的IOD值、血糖浓度和神经细胞凋亡的个数升高的速度越快、峰值越高；神经细胞凋亡的个数从伤后6h即明显高于对照组。并持续增高。结论创伤性脑损伤后早期神经细胞凋亡可能与ICAM-1介导的细胞黏附及升高血糖的胰高血糖素、糖皮质激素等介导的细胞凋亡有关。     

体外培养新生大鼠星形胶质细胞在缺氧缺血损伤时β1整合素的表达变化

目的 了解缺氧缺血损伤时星形胶质细胞分泌β1整合素的变化.方法 采用免疫激光共聚集的方法检测体外培养的星形胶质细胞在缺氧缺血不同时段β1整合素的表达.结果 星形胶质细胞缺氧缺血12h、24h β1整合素表迭减少,细胞逐渐凋亡.结论 缺氧缺血损伤时星形胶质细胞合成β1整合素减少,可破坏细胞正常结构形态.     

重度颅脑创伤后血浆脑钠肽浓度的变化

目的探讨重度颅脑创伤(TBI)后血浆脑钠肽(BNP)浓度的变化。方法选取30例重度TBI患者(TBI组)和10例健康志愿者(对照组),应用免疫放射分析技术测定患者伤后1-2、4-5、7-8和10-11d共4个时间段血浆BNP浓度。结果 TBI患者伤后初始BNP浓度较对照组可升高7.3倍(P<0.01)。弥散性蛛网膜下腔出血(SAH)组BNP浓度在伤后7-8d内较无或仅少量SAH患者增高,颅高压组BNP浓度高于颅内压正常患者(P<0.01)。结论血浆BNP浓度在伤后即迅速升高,且在广泛SAH或颅内压增高患者中可持续升高;血浆BNP浓度升高与不良预后密切相关。     

大鼠创伤性脑损伤后Claudin-5表达水平变化的研究

目的：探讨大鼠创伤性脑损伤后不同时间点血脑屏障通透性及Claudin-5表达水平的变化,为进一步研究创伤后脑水肿的机制及治疗时机提供理论依据。方法：大鼠随机分为对照组和脑损伤组,参照Feeney＇s的自由落体致伤法,制作大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤模型。应用伊文兰（evansblue）法测定伤后不同时间点损伤灶皮层脑组织中EB含量;应用Westernblot法检测损伤灶脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白Claudin-5的表达水平。结果：损伤灶皮层中EB含量在伤后1～6h明显增多,高峰期在3h。Westernblot结果显示损伤后1～6h,Claudin-5表达水平较对照组显著降低（P〈0.05）,3h最明显,24h与对照组差异无统计学意义。结论：大鼠顶叶局部脑挫裂伤可能通过下调紧密连接相关蛋白Claudin-5的表达水平,开放紧密连接,增加血脑屏障的通透性。     

高渗盐水在创伤性脑损伤中应用研究

目的:探讨创伤性脑损伤早期应用高渗盐水(HTS),对继发性脑损害的作用和影响.方法:采用Feeney自由落体损伤兔模型,于伤后早期(伤后3小时)按实验分组不同,经兔耳缘静脉给以不同剂量的7.5%高渗盐水及生理盐水.实验动物于伤后6小时处死,通过比较几组实验动物创伤区域白细胞计数,来说明高渗盐水对继发性脑损害的影响.结果:创伤区域白细胞计数:HTS组的创伤区域的白细胞数较生理盐水组明显减少,差异有显著性(P<0.05);其中4 ml/kg组与6 ml/kg组比较差异无显著性(P>0.05);而二者均较2ml/kg组低,差异有显著性(P<0.05);与正常组及假手术组比较则明显增加(P<0.05).结论:高渗盐水具有抑制创伤区域白细胞聚集的作用.     

氨基胍对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（AG）对大鼠创伤性脑损伤（TBI）的神经保护作用。方法采用改进的Feeney法大鼠脑损伤模型,对生理盐水（NS）组和AG组SD大鼠于伤后6h分别腹腔注射NS或AG,每隔24h注射1次,连续注射3次。分别于致伤后24h、72h、168h取样,采用iNOS免疫组化技术,研究大鼠TBI后iNOS的表达及其细胞定位,采用凋亡细胞原位缺口末端标记法（TUNEL）,观察大鼠TBI后不同时点的神经细胞凋亡情况。结果大鼠TBI后24h,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马iNOS阳性表达,TUNEL阳性细胞均明显增多,伤后72h表达最明显,伤后168h仍有表达;注射AG后,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马的iNOS阳性细胞和TUNEL阳性细胞均明显减少（P〈0．01）。结论TBI后损伤区周围皮质和伤侧海马可出现iNOS阳性细胞高表达和神经细胞凋亡,且呈相关性变化,推测iNOS的过度表达可能参与了TBI后继发性神经细胞凋亡,使用AG能明显减少iNOS阳性细胞的表达和神经细胞的凋亡。     

脑外伤患者血清超敏CRP水平的动态变化及临床意义

目的研究脑外伤患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的动态变化及临床意义。方法对70例脑外伤患者（轻型组20例,中型组28例,重型组22例）血清hs-CRP水平进行动态监测,并与正常对照组的30例健康体检者进行比较分析。结果入院第1天,脑外伤轻、中、重型组患者血清hs-CRP水平均显著高于正常对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）,脑外伤中、重型组患者血清hs-CRP水平均显著高于轻型组,差异亦均具有统计学意义（P〈0.05）;入院第3天,脑外伤轻、中、重型组患者血清hs-CRP水平均有所下降,但仍显著高于正常对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）,脑外伤中、重型组患者血清hs-CRP水平仍显著高于轻型组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;入院第7天,脑外伤轻、中、重型组患者血清hs-CRP水平均显著下降,其中轻型组患者血清hs-CRP水平与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论动态监测脑外伤患者血清hs-CRP水平对判断病情的严重程度及预后有重要的临床价值。     

S100B蛋白检测在颅脑损伤患者中的意义

目的 检测颅脑损伤患者外周血清S100B蛋白浓度,判断颅脑损伤患者的预后.方法 对我科2009年3月～2011年6月收治经GCS评分12分以下的185例颅脑损伤患者血清,所有患者均于伤后24 h内,3d,7d,10 d内采集外周静脉血进行离心,取血清置于-80℃冰箱保存,采用Sangtec100IRMA试剂统一进行单克隆双点放免法测定S100B蛋白浓度.正常对照组50份血清S100B蛋白浓度测定方法相同.最后经统计学处理.结果 重型颅脑损伤患者血清S100B蛋白浓度与轻型颅脑损伤患者血清S100B蛋白浓度对比在统计学上有显著性差异,而且,经抢救或治疗后,随着病情好转患者血清S100B蛋白浓度呈逐渐下降趋势,病情好转慢血清S100B蛋白浓度下降慢,反之,预后差者,血清S100B蛋白浓度维持在高位.结论 检测颅脑损伤患者伤后不同时间段外周血清S100B蛋白浓度,是判断颅脑损伤患者预后的良好指标.     

脂氧素A_4对颅脑损伤伴失血性休克心肌损伤保护作用的实验研究

目的观察脂氧素A4(LXA4)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠心肌损伤的保护作用。方法Wistar大鼠36只,随机分成假手术组(C组)、TBIS模型组和LXA4治疗组,每组12只。对大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)进行检测;采用TTC染色法对心肌梗死区及心肌缺血区进行测定,计算心肌梗死面积;病理切片观察心肌炎性细胞浸润。结果与C组比较,TBIS组血清MDA、CK水平及心肌梗死面积明显升高(P<0.01),而SOD水平明显下降(P<0.01),心肌炎性细胞浸润增加;LXA4治疗组血清MDA、CK-MB水平及心肌梗死面积较TBIS组明显下降(P<0.01),而SOD水平明显升高(P<0.01),心肌炎性细胞浸润减少。结论 LXA4治疗可减轻TBIS大鼠心肌损伤,可能与其减轻脂质过氧化和自由基损伤有关。     

颅脑损伤对患者情感认知和同理心的影响

目的：探讨脑损伤与情感认知和同理心缺失的关系。方法选取中、重度颅脑损伤患者120例、年龄性别相对应120例健康体检者作为对照,对参与者情感认知和同理心进行评估。结果颅脑损伤组面部表情判断和辅助语言判断评分分别为（14．28±3．87）分和（14．12±3．14）分,均低于对照组（t ＝-3．927、4.183,均P＜0．01）;颅脑损伤组移情关怀和观点采择评分分别为（19．58±4．87）分和（14．46±5．34）分,均低于对照组（t＝-3．015、-3．935,均P＜0．05）。结论颅脑损伤患者情感认知和同理心水平显著低于健康人,临床医生应注重患者痊愈后心理方面干预。