双重肾素-血管紧张素系统阻断治疗1～3a期糖尿病肾病的效果分析

目的：探讨双重肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断在1～3a期糖尿病肾病中的应用效果。方法：选取2019年1月-2022年1月武威市中医医院收治的86例1～3a期糖尿病肾病患者,使用随机数字表法将其分为观察组（n=43）及对照组（n=43）。对照组接受单重紧张素系统阻断[血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）]治疗,观察组接受双重RAS阻断治疗[血管紧张素转换酶抑制（ACEI）联合ARB]治疗。比较两组肾功能指标、糖代谢指标、炎症因子指标及多聚ADP核糖聚合酶（PARP）与3-磷酸甘油脱氢酶（GAPDH）活性。结果：治疗前,两组尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）及肾小球滤过率（eGFR）水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,两组BUN及Scr水平均较治疗前降低,观察组均低于对照组;eGFR均较治疗前升高,观察组高于对照组（P<0.05）。治疗前,两组空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因...     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体的影响

目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体的表达以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对其的影响。方法:糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组、福辛普利组、两药合用组及糖尿病对照组,另设一正常对照组。采用放射免疫法检测各组血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法及Western blot方法半定量检测肾组织中AT1受体的分布和表达。结果:糖尿病大鼠肾组织AT1受体表达较正常大鼠明显减弱,各用药组AT1受体表达较正常对照组明显上调。结论:糖尿病时肾脏局部RAS存在活性改变和重新分布。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病已经成为糖尿病患者进入终末期肾脏病的主要病因,危害着人类的健康。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂能够降低糖尿病肾病的尿蛋白,广泛应用于临床。常规剂量的RAS阻滞剂不能有效阻滞组织中的RAS,对于糖尿病肾病肾衰竭的延缓作用较弱。大剂量,甚至超大剂量的RAS阻滞剂能更加安全有效地降低糖尿病肾病的尿蛋白,延缓肾衰竭。结缔组织生长因子以及巨噬细胞因子可作为新的诊断糖尿病肾病肾功能进展的指标。     

糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

糖尿病肾病是一种尿蛋白排泄率增加,通常伴有血压升高和典型的视网膜病变的疾病。这种疾病的特点首先是出现蛋白尿,继而肾小球滤过率进行性下降,最终导致终末期肾脏病。糖尿病环境对糖尿病患者肾小球的损伤甚至加重是必要的,肾素-血管紧张素-醛固酮系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,对糖尿病肾病的预防、发生、发展有重要作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂药物的应用在阻止糖尿病肾病的进展以及延缓发展到晚期肾脏病阶段是有效的方法。     

早期糖尿病肾病患者血清肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量变化的临床观察

目的 :探讨肾素 -血管紧张素Ⅱ -醛固酮系统 (RAS)在早期糖尿病肾病患者中变化的意义 ;方法 :观察了 5 2例早期糖尿病肾病患者的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮 (PRA、AⅡ、Ald)的变化 ;结果 :早期糖肾病患者其肾素、血管紧张素Ⅱ增高与糖尿病无肾病组比较差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而与醛固酮水平差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;结论 :测定血清PRA、AⅡ、Ald浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果 ,并为ACEI治疗早期糖尿病肾病提供理论依据     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

局部肾素-血管紧张素系统对脂肪细胞功能的影响

肥胖状态下,脂肪组织中亢进的肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压、2型糖尿病等肥胖相关性疾病中发挥着重要的作用。脂肪组织局部的RAS通过旁分泌或自分泌方式调节脂肪细胞自身的增殖分化、因子的分泌以及糖脂代谢等,继而加剧胰岛素抵抗,影响机体整体糖脂代谢状态。干预脂肪组织局部紊乱的RAS可能成为肥胖及其相关疾病的治疗途径。     

双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的观察双重阻断肾素血管紧张素系统（RAS）对糖尿病肾病大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN表达的影响。方法将STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为对照组（A组）、贝那普利组（B组）、贝那普利联合氯沙坦组（C组）。B组给予贝那普利10mg／kg灌胃,C组给予贝那普利5mg／ks、氯沙坦10mg／kg灌胃,8周后免疫组化观察各组肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN表达,RT-PCR测定TGF-β1、CTGF、FN的mRNA表达。结果B组、C组大鼠小管间质TGF—β1、CTGF、FN表达、mRNA表达较A组均明显下调（P〈0．01）,同时C组TGF-β1、CTGF、FN表达较B组也显著下调（P〈0．05）。结论贝那普利与氯沙坦联合阻断RAS,比单用贝那普利能更有效下调糖尿病大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN的表达。     

肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病研究探析

临床研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)与糖尿病肾病的发病具有一定的相关性。本文旨在在此基础上作进一步的研究。文章首先对RAS的基本情况作了分析,然后对RAS与肾病糖尿病的关系进行了探讨,并进而分析了RAS的抑制药剂,以为临床通过控制RAS改善糖尿病肾病提供参照。     

肾素-血管紧张素系统与代谢综合征研究进展

代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,胰岛素抵抗在其发病机制中起关键作用。肾素-血管紧张素系统在胰岛素抵抗发生和发展的多个环节发挥重要作用。故对激活的肾素-血管紧张素进行干预成为代谢综合征的重要治疗靶点。血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可通过改善胰岛素敏感性,使心血管疾病的发病率及新发2型糖尿病的发病率下降。本文对近年来有关肾素-血管紧张素激活与代谢综合征的发生机制、阻断肾素-血管紧张素后胰岛素抵抗的改善和心血管事件减少方面予以综述。     

糖尿病肾病伴甲状腺功能低下的临床研究

目的:探讨糖尿病肾病伴发甲状腺功能低下的治疗和疗效.方法:选取本院2009～2011年收治的36例糖尿病伴肾功能低下的患者,给予胰岛素和肾病治疗.观察治疗前后患者甲状腺功能指标血清甲状腺素(TT4)、游离血清甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)的变化,以及血浆白蛋白、24h尿蛋白、TSH、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)的变化情况.结果:对治疗前后进行比较,血清TT4、TT3、FT3比治疗前有明显增高,血清TSH水平降低(P<0.05).血浆白蛋白、24h尿蛋白、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、空腹以及餐后2h血糖无明显变化.结论:糖尿病肾病伴甲状腺功能低下的患者,治疗上应当着重治疗糖尿病和肾病,甲状腺功能监测可以用来估计病情和判断预后.     

糖尿病大鼠早期肾病模型的实验研究

目的 研究糖尿病大鼠早期。肾病的中西医造模方法。方法 利用单侧。肾切除合并尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)及高脂饮食的方法造成糖尿病早期。肾病(DN)模型及痰浊血瘀中医证候模型。应用自拟的具有祛痰化瘀功效的中药糖克煎剂于造模成功后灌胃治疗4周，以反证此中医证候模型是否成立。实验前后测定大鼠血糖、尿微量白蛋白(A1b)，血脂、血流变、肾小球滤过率(用内生肌酐清除率表示)。结果 尿微量白蛋白在造模一周后即有明显排出，。肾小球滤过率、血脂及血流变也有改变。结论 利用单侧肾切除合并尾静脉注射链脲佐菌素及高脂饮食的方法，可以造成痰浊血瘀型糖尿病大鼠早期。肾病动物模型。     

川芎嗪联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的观察川芎嗪联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法将100例早期糖尿病肾病（2型糖尿病伴微量清蛋白尿）患者随机分成A、B、C组。在一般治疗的同时,A组给予川芎嗪120mg／d静脉滴注＋替米沙坦20～80mg,／d口服;B组给予川芎嗪120mg／d静脉滴注;C组给予替米沙坦20—80mg／d口服。均治疗4个月。比较3组患者治疗前后的24h尿清蛋白排泄率（24hUAER）、血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、血压、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血浆黏度及纤维蛋白原水平。结果A、B、C组患者治疗后UAER分别为（120&#177;27）mg／24h、（190&#177;20）mg／24h和（176&#177;19）mg／24h,较治疗前[分剐为（228&#177;29）mg,／24h、（230&#177;28）mg,／24h和（228&#177;30）mg／24h]显著下降,且治疗后A组患者24hUAER较B组、C组显著下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后A组、C组SBP和DBP较治疗前显著下降,A组、B组血浆黏度、纤维蛋白原水平较治疗前显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论川芎嗪联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病,能更好地降低尿微量清蛋白,具有协同作用。     

激素联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗中度蛋白尿IgA肾病的随机对照研究

目的探讨激素与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合治疗中度蛋白尿IgA肾病患者的疗效及其影响因素。方法选择2003年5月—2009年1月在北京大学深圳医院住院的102例IgA肾病患者,均满足血肌酐<133μmol/L,尿蛋白为1.0～3.5 g/24 h。按照随机数字表分为试验组和对照组。对照组(50例)给予ACEI类药物治疗(洛汀新10 mg/d),试验组(52例)在此基础上口服泼尼松0.5 mg/kg,隔日给药,治疗12个月,并在治疗的第1、3、5个月初分别给予甲基泼尼松龙0.5 g/d,冲击3 d。对肾脏病理改变进行分级并对各种病变进行半定量分析。结果在0、2、4、6、8、10、12个月时两组患者平均24 h尿蛋白水平分别为:试验组(2.07±0.88)g/24 h、(0.82±0.66)g/24 h、(0.63±0.53)g/24 h、(0.56±0.51)g/24 h、(0.58±0.47)g/24 h、(0.57±0.48)g/24 h及(0.64±0.54)g/24 h;对照组(1.88±0.67)g/24 h、(1.67±0.75)g/24 h、(1.55±0.81)g/24 h、(1.24±0.77)g/24h、(1.44±0.92)g/24 h、(1.31±0.79)g/24 h及(1.28±0.85)g/24 h,两组在治疗2个月后尿蛋白水平间差异有统计学意义(P<0.01);而试验组和对照组的血肌酐水平在治疗期间均稳定,且两组间差异无统计学意义(P>0.05)。多因素分析显示激素联合ACEI治疗的疗效与肾小球硬化积分及肾小管间质积分呈负相关。结论激素联合ACEI治疗中度蛋白尿IgA肾病,能更有效降低尿蛋白,稳定肾功能。其中影响疗效的主要因素为肾小球硬化率及肾小管间质病变程度。     

早期糖尿病肾病患者UBA52与ACR的关系

目的探讨早期糖尿病肾病患者血尿泛素核糖体融合蛋白52(UBA52)与尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)的关系。方法选择新疆医科大学第五附属医院2010年9月至2012年9月收治的糖尿病肾病患者59例(糖尿病肾病组),糖尿病患者20例(糖尿病组),另外选取同期健康体检者22例(正常对照组),检验各组受试者身高、体质量、尿肌酐、血尿UBA52、尿微量白蛋白、ACR、β2微球蛋白、α1微球蛋白及N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷(NAG)酶,计算ACR,比较血尿UBA52及各个相关指标在不同组间的差异,并采用相关分析及偏相关分析方法考察血尿UBA52与ACR的关系。结果糖尿病肾病组ACR、血尿Ub A52、尿α1微球蛋白、NAG酶高于正常对照组(P<0.05),糖尿病组尿α1微球蛋白、NAG酶高于正常对照组(P<0.05),糖尿病肾病组ACR、血尿Ub A52高于糖尿病组(P<0.05)。一般相关分析显示,尿UBA52与ACR、β2微球蛋白及NAG酶呈正相关,血UBA52与ACR呈正相关。剔除β2微球蛋白、α1微球蛋白及NAG酶干扰,偏相关分析结果显示,血尿UBA52与ACR仍呈正相关。结论早期糖尿病肾病患者血尿UBA52增多、ACR增高,两者呈正相关,提示早期糖尿病肾病患者UBA52表达增多与尿白蛋白增加有一定相关性。     

金螵汤治疗早期糖尿病肾病临床研究

目的：探讨中西医结合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法：120例患者按随机原则分为治疗组和对照组（各60例）。两组患者均在基础治疗的同时采用西药有效控制血糖水平,治疗组在此基础上加用金螵汤。两组均治疗6个月,并同时观察两组治疗前后症状、体征及实验室相关指标。结果：总有效率治疗组为91.7%,对照组为58.3%,两组比较有显著性差异（P〈0.01）。24h尿蛋白排泄量,血糖,尿微量白蛋白,血、尿β2-MG,血脂,血液流变学等指标治疗组治疗后均较治疗前有显著改善（P〈0.05或P〈0.01）。结论：中西医结合治疗早期糖尿病肾病疗效明显优于单纯西药治疗。     

糖尿病肾病患者血红蛋白浓度的研究

目的探讨糖尿病肾病患者血红蛋白浓度与终末期肾病之间的关系,及血红蛋白浓度与其它临床指标之间的关系。方法回顾性分析203例糖尿病肾病患者的临床资料和实验室资料;根据血红蛋白浓度的不同将研究对象分为三组,A组Hb<100g/L,B组100g/L≤Hb<120g/L,C组Hb≥120g/L。结果三组血肌酐的值分别为(432.74±37.60)μmol/L、(220.32±23.88)μmol/L、(111.67±10.73)μmol/L,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。血红蛋白浓度越低血肌酐值越高,到达终末期肾病患者的比例越高。各组收缩压、尿素氮、尿酸的组间差异也具有统计学意义(P均<0.05)。结论低血红蛋白浓度是终末期肾病的危险因素;血红蛋白浓度对其它一些临床指标的数值有一定的影响。     

罗格列酮对糖尿病肾病患者内皮功能的影响

目的观察罗格列酮对早期糖尿病肾病（DN）患者炎症因子和内皮功能的影响。方法将50例糖尿病肾病Ⅲ期患者随机分为两组,所有患者均采用胰岛素控制治疗,A组患者给予安慰剂,B组患者口服罗格列酮8mg。治疗前及治疗16周后检测血糖、糖化血红蛋白、血清超敏c反应蛋白（hs—CRP）、IL-6、TNF—α、基础肱动脉内径、内皮依赖性血流介导的舒张反应（FMD）,以20例正常成人为对照。结果治疗前糖尿病肾病两组患者血清hs—CRP、IL-6和TNF一α水平明显高于正常对照组,其肱动脉内径（FO）和FMD明显低于对照组。治疗后,罗格列酮组的hs—CRP、IL-6和TNF-α水平明显降低,肱动脉内皮依赖性舒张功能明显增加,而安慰剂组无显著改变。结论早期糖尿病肾病患者存在炎症状态和血管内皮功能障碍,罗格列酮可减轻糖尿病肾病患者炎症状态,改善血管内皮功能,对早期糖尿病肾病患者有重要保护作甩,     

百令胶囊对早期糖尿病肾病患者细胞免疫功能的影响

目的：探讨百令胶囊治疗早期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的作用机制。方法：将60例早期DN患者随机分为百令胶囊组和福辛普利组各30例,治疗3个月。在治疗前后用流式细胞仪检测T细胞亚群,用放射免疫法检测白介素-2（interleukin-2,IL-2）水平。结果：治疗前福辛普利组和百令胶囊组患者血清IL-2水平、CD4^＋细胞百分率和CD4^＋／CD8^＋比值显著低于正常对照组（P〈0．01）,CD8^＋细胞百分率显著高于正常对照组（P〈0．01）。与治疗前比较,福辛普利组和百令胶囊组患者血清IL-2水平、CD4^＋细胞百分率显著升高（P〈0．01）。百令胶囊组患者血清IL-2水平、CD4^＋细胞百分率显著高于福辛普利组（P〈0．01）。结论：调节T淋巴细胞亚群和IL-2水平可能是百令胶囊治疗早期DN的重要机制之一。     

早期糖尿病肾病肾阳虚证的血浆蛋白质组学分析

目的寻找糖尿病肾病肾阳虚证敏感的血浆分子标志物。方法对4例早期糖尿病肾病肾阳虚证患者的血浆和4例正常人血浆进行荧光差异双向电泳（2－D DIGE）分析,选择表达差异大于1．5倍的蛋白斑点进行质谱分析。结果成功建立糖尿病肾病肾阳虚证血浆和正常血浆的胶内差异双向凝胶电泳图谱,通过分析共鉴定出9种差异蛋白质,包括补体C3、补体C4、载脂蛋白E、泛素化因子等。结论荧光差异双向电泳能够客观地显示糖尿病肾病肾阳虚证血浆与正常血浆之间的蛋白质表达差异,经鉴定的9种蛋白有可能为糖尿病肾病的早期诊断以及中医证型研究提供潜在的血浆分子标志物。