纤溶系统与动脉血栓形成

动脉血栓形成是发达国家首要死因,动脉血栓性疾病的发病机制是复杂的,包括与动脉粥样硬化和血栓形成有关的遗传和环境因素,以及它们之间的相互作用。一般认为,脂质丰富的动脉粥样硬化斑块破裂处急性血栓形成是稳定的或亚临床动脉粥样硬化性疾病向急性梗死(MI)、缺血性卒中(IS)或周围动脉栓塞转化的促发事件[1]。有研究显示遗传因素在冠心病和IS的发病中起非常重要的作用[2]。这样,在开创了人类基因组学新纪元时后,人们将注意力集中在血栓形成和动脉粥样硬化的分子遗传学研究上,以期对动脉血栓形成的病理学和已经鉴定一系列特殊疾病危险基…     

颅内外动脉粥样硬化机制差异的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)可引起急性脑血管事件的发生[1]。颅内大血管病变在脑血管事件中占了相当大的比例[2]。即使经过最恰当的治疗,出现了缺血损伤症状的患者在未来的血管事件发生率上仍然很高[3]。颅内动脉作为全身动脉系统的组成之一,其动脉粥样硬化的发生、发展机制以及危险因素与颅外动脉基本相似,但也有其特殊之处[4],与颅外动脉粥样硬化相比,其诊断和研究都相对滞后[5]。针对目前的研究方向,     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化病理机制的研究进展

1999年Ｒｏｓｓ[1] 提出了“动脉粥样硬化 慢性炎症学说” ,修正和补充了他于 1993年提出并得到公认的“血管内皮损伤反应学说”[2 ] ,认为动脉粥样硬化是发生在大、中动脉血管壁的内皮细胞损伤后 ,由细胞免疫所介导的慢性炎症反应。近 10年来 ,关于肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化形成和发展中作用的研究正逐渐深入 ,从流行病学相关性、病理机制探讨、动物疾病模型复制到大规模临床抗生素干预试验 ,均初步证明肺炎衣原体感染是动脉粥样硬化的一个重要的病因。本文以“肺炎衣原体感染 宿主免疫 动脉粥样硬化”为主线 ,简要介绍肺炎衣原体感…     

上海城镇人群颈动脉内中膜厚度与血脂的相关性研究

动脉粥样硬化是心脑血管病的重要危险因素[1]。脂代谢紊乱在动脉粥样硬化的发生和发展中具有重要的作用[2]。通过超声测量颈动脉内中膜厚度(CIMT)是估计早期动脉粥样硬化程度的非侵袭性方法,可作为反映早期全     

炎性体与动脉粥样硬化

<正>炎性机制在动脉粥样硬化中起核心作用,各种炎性因子的活化可引起炎性细胞的募集,从而最终导致动脉粥样硬化斑块形成[1]。传统观点认为,内皮损伤是动脉粥样硬化的始动环节。最近研究发现,胆固醇结晶在动脉病变早期即已出现,几乎与炎性细胞的聚集同时出现。内皮细胞和巨噬细胞     

微小RNA与动脉粥样硬化

正动脉粥样硬化是各种损伤刺激作用于动脉管壁引起的,涉及多细胞、多因素、多环节的全身性疾病,其发病机制至今未完全阐明[1-2]。微小RNA(miRNA)是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA(约22个碱基),在转录后水平负性调控基因表达[3]。大量研究证实,miRNA与动脉粥样硬化关系密切,斑块的形成、发展、破裂及血栓形成过程均受到miRNA的调控[4]。典型动脉粥样硬化的进程可分为     

颅内动脉粥样硬化的治疗

颅内动脉粥样硬化大约占缺血性卒中病因的8%~10%或更多[1-2]。在颅内动脉粥样硬化患者中,各种原因导致的年卒中风险约为3.6%~13%[3-5]。美国国立卫生研究院的研究证实,颅内动脉粥样硬化患者相关血管供血区第1年缺血性卒中的发生率至少为11%[6]。除遗传因素(如人种、家族史等)外,颅内动脉粥样硬化的危险因素还包括糖尿病、高血压、高脂血症和吸烟等。在白种人中进行的尸检表明,颅内动脉粥样硬化的好发部位包括颈动脉海绵窦虹吸段、大脑中动脉主干、椎动脉临近融合部和基底动脉[7-8]。颅内动脉粥样硬化导致血管狭窄的主要原因是粥样斑块形成。在病理学上,动脉粥样硬化斑块可分为白色斑块和黄色斑块。一般认为,白色斑块脂质成分较少而胶原成分较多,是稳定斑块;而黄色斑块脂质成分较多而胶原成分较少,是不稳定斑块[9]。颅内动脉粥样硬化引起缺血性卒中的可能机制包括:动脉粥样硬化导致管腔狭窄或闭塞,引起远端脑组织血液灌注量下降,导致低灌注性脑梗死;②动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子,引起远端血管栓塞导致栓塞性脑梗死;③动脉粥样硬化破坏血管内膜,导致局部血管内血栓形成,引起远端脑组织梗死;④动脉粥样硬化直接累及穿支血管,引起脑梗死[1...     

巨噬细胞对动脉壁淋巴管生成的调节作用

巨噬细胞在动脉粥样硬化中发挥多重作用。动脉粥样硬化的进展与病变部位动脉的淋巴管的形态和功能改变有关,但其机制尚不完全清楚。文章主要对动脉粥样硬化中巨噬细胞的来源、分型、标志物及对动脉粥样硬化的功能作用,淋巴管的起源、结构功能及标志物,动脉粥样硬化病变不同时期动脉壁淋巴管生成的变化,淋巴管生成在动脉粥样硬化中的功能作用,巨噬细胞的淋巴管迁移及其参与淋巴管新生的作用机制进行综述,以期为动脉粥样硬化的机制研究和临床治疗提供依据。     

血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化中的研究进展

心血管疾病是全人类死亡的主要原因之一,来源于中动脉层的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖是形成动脉粥样硬化斑块的核心机制之一。在动脉粥样硬化形成过程中,VSMCs经历了复杂的结构和功能变化,产生不同的表型促进VSMCs的增殖[1]。VSMCs动态调节表型后增殖的能力促使其在控制血压、血液分布以及维持血管结构完整性方面发挥着重要作用,参与生理和病理性血管重塑。VSMCs增殖的调控过程极为复杂,包含多种调控分子和信号途径的共同作用,因此详细了解VSMCs的特征及其增殖过程对研究用于血管治疗的新药物至关重要。本文就VSMCs增殖在动脉粥样硬化中的研究进展及当前药物研究情况做一综述。     

颈动脉粥样硬化斑块易损性的临床评估手段

<正>颈动脉不稳定性斑块具有薄纤维帽及脂质核心,有炎性细胞浸润、斑块内出血、表面溃疡以及斑块内存在新生血管等特征[1],较稳定性斑块容易破裂、脱落,导致原位血栓形成或产生微栓子,后者随着血流流向动脉远端,导致动脉-动脉栓塞性脑梗死。不稳定性斑块破裂是颈动脉粥样硬化性卒中发生的一个重要机制[2]。对动脉粥样硬化的病理研究是最直观、准确地获得斑块稳定性情况的手段,尸检或颈动脉内膜切除术后对患者颈动脉粥样硬化斑块     

动脉钙化:一种慢性炎症性疾病

<正>数十年前即已观察到动脉钙化,将其视为与衰老相关的被动现象,是矿物质代谢发生紊乱的一种进行性疾病。血管系统的异位钙化主要累及主动脉、冠状动脉和外周动脉。既往认为动脉钙化是磷酸钙晶体被动沉积于斑块所致,现已明确其发生发展类似于胚胎骨形成的主动调节过程[1-2]。动脉钙化和动脉粥样硬化具有相同的危险因素包括血脂、年龄、性别、高血压、糖尿病、慢性肾脏疾病以及吸烟,但其发生的细胞和分子机制仍未阐明[3-5]。近年的研究表明,与动脉粥     

CD40系统与动脉粥样硬化研究的新进展

越来越多的研究证实动脉粥样硬化是一种炎症发应,CD40系统的相互作用是炎症信号的重要传导通路,还参与粥样斑块内重要细胞如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。阻断CD40CD40配体之间的相互作用可以抑制动脉粥样斑块的发生发展。最进,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发病机制的研究有了很大进展,以前AS仅仅被认为是脂质堆积造成显著管腔狭窄或闭合。现在许多研究都证实AS是一种多种免疫因素参与的慢性炎症性疾病[1]。炎症发应贯穿于AS的发生、发展、变化的全过程,并在很大程度上决定着动脉粥样斑块的稳定性[2…     

高血压可能是一种炎症相关性疾病

目前的证据支持炎症在动脉粥样硬化所有阶段起主要作用[1-12]。实际上,一系列研究证实早期动脉粥样硬化和进展性动脉粥样硬化性疾病都与局部和全身炎症有关[1]。大多数心血管危险因素具有促炎症作用。在这些危险因素中,高血压,这一冠心病明确的主要危险因素,可通过几种介质表达     

从目前的临床试验看维生素E对心血管病的二级预防作用

大量实验证实低密度脂蛋白 (LDL)氧化在动脉粥样硬化的启动和进展中起着重要作用[1,2 ] 。例如 :培养的动脉血管壁细胞发生LDL氧化 ,可被巨噬细胞清道夫受体识别 ;从人和动物动脉粥样斑块分离的LDL有明显的氧化损害的证据 ;脂质氧化产物抗体可检测出动脉粥样硬化损害处的抗原决定簇 ,表明动脉壁存在氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL) ,有力地支持LDL脂质和 (或 )蛋白的氧化对动脉粥样硬化的形成起着重要作用。从理论上讲 ,抗氧化剂可降低自由基水平 ,防止LDL过氧化 ,从而减少发生动脉粥样硬化的危险 ,延缓其进展 ,甚至逆转已形成的粥样斑…     

阿托伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清hs-CRP的影响

颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义.     

单核细胞CD14＋ CD16＋与脑梗死关系的研究进展

脑梗死是指由于组织的血液供给障碍,造成局部缺血缺氧,导致组织死亡（坏死）的病变。好发于中老年人群,特别是50岁-60岁的人群发病率更高,脑梗死起病急,前期症状不明显,不易被察觉,发病后,疾病快速发作,迅速达到高峰[1]。单核细胞是由骨髓中的前体发育而来,前体又称单潜能或双潜能细胞,是从造血干细胞分化产生的。在组织中,单核细胞在不同的解剖位置发育成不同类型的巨噬细胞或树突状细胞[2]。巨噬细胞是负责保护组织免受外来物质损伤,但也被认为在大脑和心脏等重要器官的形成和发展过程中发挥重要的作用。单核细胞异常与多种疾病如慢性炎症、应激反应、库欣综合征（亢进）、免疫介导的疾病、坏疽、结节病等密切相关。血管壁病变、血液成分和血流动力学改变是引起脑梗死的主要原因,主要包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性梗死、出血性梗死4种类型[3]。研究表明,动脉易损斑块的形成、破裂及随后的血栓形成是脑梗死发生的病理基础,斑块局部的炎症和免疫反应是易损斑块形成的关键因素[4]。血小板及单核细胞的异常活化、凝血因子活性增高所导致的高凝状态是脑梗死的重要发病机制之一,单核巨噬细胞在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起到关键的作用[5]。     

ANRIL在动脉粥样硬化发病机制及临床应用中的研究进展

ANRIL为激酶4抑制因子( INK4 )基因座中反义非编码RNA,又称CDKN2B?AS,为CHD的遗传易感基因[1].而动脉粥样硬化( AS)是造成CHD发病的主要病因,ANRIL与动脉斑块的形成和迁移、血管狭窄和闭塞等病理过程密切相关[2] ,本文旨在探讨ANRIL在AS形式过程中的作用机制和临床意义.     

颅内动脉粥样硬化性狭窄的防治进展

颅内动脉狭窄已成为引起卒中的主要病因[1-2]。而引起颅内动脉狭窄的因素诸多,如动脉粥样硬化、动脉炎、烟雾病及烟雾病综合征、动脉夹层、中枢神经系统感染、放射线损害、镰刀形细胞病等,其中动脉粥样硬化是导致颅内动脉狭窄最常见的因素[3]。我们将关于颅内动脉粥样硬化性狭窄（intracranial athroscterotic stenosis,ICAS）的研究进展综述如下。     

炎症在冠状动脉粥样硬化中作用

流行病学研究资料证明吸烟、高血压、高脂血症及糖尿病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因子 ,控制危险因素能够降低冠心病死亡率。一直到上世纪 80年代末 ,冠状动脉粥样硬化研究重点仍在生长因子、平滑肌增生与血脂代谢紊乱的关系 ,近年来我们逐渐认识到炎症反应是高血压、血脂异常、糖尿病致动脉粥样硬化重要机制之一。动脉粥样硬化不仅是大量脂质堆积在动脉壁的结果 ,从脂纹产生到复杂的动脉粥样斑块形成及其并发症的出现 ,白细胞浸润和内皮炎症因子表达改变贯穿于每个阶段[1～ 3 ] ,从最早期内皮趋化因子表达、白细胞向内皮募集及浸透…     

氯吡格雷稳定易损斑块

动脉粥样硬化是缺血性卒中最重要的病因之一,而易损斑块在脑动脉粥样硬化性血栓形成中起重要作用。动脉粥样硬化是一个炎症过程,血小板的活化和聚集在其发生和发展以及斑块破裂后的血栓形成过程中起重要作用。因此,抗血小板治疗是预防卒中的重要手段。氯吡格雷和阿司匹林减少有症状颈动脉狭窄栓子(Clopidogrel and Aspirin forReduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis,CARESS)研究表明,氯吡格雷可有效稳定易损斑块,从而预防早期卒中。1动脉粥样硬化引起脑缺血的机制动脉粥样硬化好发于椎动脉、颈内动脉和小脑后下动脉。…