参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及NO的影响

[目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制。[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型。选择随机血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为4组:模型组、中药高、低剂量组、西药组,另设正常Wistar大鼠作正常对照组,共5组动物。治疗4周后,统一取心肌标本,通过免疫组化等测量方法,对照观察各组药物对GK大鼠一般状态、心肌NO、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。[结论]GK大鼠的上述指标存在明显异常。参芪复方特别是其高剂量组能改善其一般状态、升高心肌NO(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达(P<0.01),降低促细胞凋亡因子Bax表达(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P<0.01)。[结论]凋亡相关因子Bcl-2和Bax与NO参与糖尿病心肌损伤过程,参芪复方能升高心肌NO,降低心肌Bax表达,升高Bcl-2表达。     

KATP通道E23K突变对阿霉素诱导的细胞凋亡的影响

目的 研究ATP敏感性钾通道Kir6.2亚基E23K突变对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 （1）在心肌组织中提取总RNA,RT-PCR法获取cDNA,合成特异性引物,用PCR法获得kir6.2、SUR2A的ORF片段,用T4DNA连接酶将上述片段与线性化的pEGFP-C1连接,重组的pEGFP-C1/kir6.2用PCR法进行E23K定点突变,获得真核表达质粒pEGFP C1/kir6.2,pEGFP C1/kir6.2（E23K）及pEGFP C1/SUR2A。（2）重组质粒采用脂质体法瞬时共转染H9C2细胞,使其在H9C2细胞中表达。（3）生理盐水与1mg/L阿霉素（Adriamycin,ADR）分别处理转染后细胞,分为4组：A组为野生型重组质粒+生理盐水处理组（WT+NS）;B组为含E23K突变重组质粒+生理盐水处理组（E23K+NS）;C组为野生型重组质粒+阿霉素损伤组（WT+ADR）;D组为含E23K突变重组质粒+阿霉素损伤组（E23K+ADR）。（4）采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数（AI）。（5） Western blot法测定caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。AlphaEase FC软件取值读取各样品条带灰度值。结果 （1） TUNEL结果示,应用ADR后凋亡比例升高,与WT+ADR组相比,E23K+ADR组凋亡比例更高（P<0.05）。（2）阿霉素处理后,所有组促凋亡相关蛋白（caspase-3、Bax）表达均增高,抗凋亡蛋白（Bcl-2）表达降低,且E23K+ADR组caspase-3与Bax蛋白表达均大于WT+ADR组,Bcl-2蛋白表达低于WT+ADR组（P<0.05）。结论 K_ATP通道kir6.2亚基E23K突变加重阿霉素诱导的细胞凋亡。     

血管紧张素Ⅱ诱导的新生小鼠心肌细胞肥大模型

目的 探索新生小鼠心肌细胞的原代培养方法,建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心肌细胞肥大模型。方法 使用0.03%的胰酶+0.04%的2型胶原酶多次消化分离心肌细胞,差时贴壁法纯化心肌细胞。1μmol/L AngⅡ刺激心肌细胞肥大,α-actinin染色进行心肌细胞纯度鉴定及面积检测,实时定量RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物的表达,Western blot法检测蛋白质磷酸化水平。结果 培养得到的小鼠心肌细胞具有较高纯度及存活力;AngⅡ刺激后心肌细胞面积增大、蛋白合成增加,ANP、BNP、β-MHC等心肌细胞肥大标志物的mRNA表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而α-MHC表达则下降(P<0.05);此外,AngⅡ刺激组ERK、JNK与p38的磷酸化水平较对照组明显上调(P<0.05)。结论 使用改良的新生小鼠心肌细胞原代培养方法,成功培养了具有较高纯度及存活力的小鼠心肌细胞,并建立了AngⅡ诱导的小鼠心肌细胞肥大模型。     

GDF11对II型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察GDF11对Ⅱ型糖尿病C57BL/6J小鼠心肌损伤的保护作用及心肌凋亡水平的变化情况。方法 60只体重20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3个组：正常对照组（control）、Ⅱ型糖尿病模型组（DM）和GDF11干预组（DM+GDF11）。高脂高糖饲料饲养4周后,连续3次腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素（STZ）,建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,持续高脂高糖饲料饲养4周后,小动物超声检测心功能,取心肌组织,TUNEL染色检测心肌组织凋亡比例,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果 糖尿病损伤显著下调左室射血分数和左室短轴缩短率,增加心肌凋亡率,而给予重组GDF11蛋白能够明显改善心功能并减轻心肌凋亡。结论 外源性的GDF11可以显著减轻糖尿病损伤后心肌凋亡水平,改善心功能。     

熊果酸抑制AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大实验研究

目的 探讨熊果酸（ursolic acid,UA）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用及其可能机制。方法 按常规方法分离并培养新生大鼠心肌细胞。CCK-8法确定UA（2、4、8、16μmol/L）对心肌细胞的最佳作用浓度,利用AngⅡ诱导建立新生大鼠心肌细胞肥大模型。实验分对照组（control组）、AngⅡ组、UA干预组、LY294002（PI₃K/Akt通路抑制剂）干预组共4组。UA和LY294002均预处理心肌细胞30min。以心肌细胞表面积、β-肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA和脑钠肽（BNP）mRNA表达作为心肌细胞肥大标志,同时使用蛋白免疫印迹法检测T-Akt（total Akt）和p-Akt（phospho-Akt）蛋白表达。结果 显微镜下观察各组心肌细胞生长良好。与control组相比,AngⅡ组和UA干预组大鼠心肌细胞表面积增加（P<0.05）,LY294002干预组心肌细胞表面积差异无统计学意义（P>0.05）;与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组大鼠心肌细胞表面积减小（P<0.05）。与control组相比,AngⅡ组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达显著增加（P<0.05）;与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均降低（P<0.05）;UA干预组和LY294002干预组之间p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均差异无统计学意义（P>0.05）;4个实验组间T-Akt蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论 （1）AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大模型中,心肌细胞表面积增加,BNP mRNA和β-MHC mRNA表达升高,同时伴有p-Akt蛋白表达增加,提示PI₃K/Akt通路在AngⅡ致心肌细胞肥大中起重要作用。（2）UA能减轻AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小,p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达减少,这与LY294002作用一致,提示UA可能是通过抑制PI₃K/Akt通路而发挥抗心肌肥大作用。     

微RNA-21通过激活沉默信息调控因子1信号通路缓解多柔比星心肌毒性

目的 探讨微RNA-21（miR-21）能否减轻多柔比星（DOX）心肌毒性,并阐明沉默信息调控因子1（SIRT1）信号通路是否介导其作用。方法 用DOX（1 μmol/L）处理大鼠原代心肌细胞构建DOX心肌毒性模型。将心肌细胞分为8组：对照组、miR-21组、miR-21抑制剂组、DOX组、miR-21+DOX组、miR-21抑制剂+DOX组、Sirtinol+miR-21+DOX组、Sirtinol+DOX组,miR-21 mimics、miR-21抑制剂和Sirtinol（SIRT1抑制剂）分别于DOX处理前24 h加入细胞培养液中。DOX处理24 h后检测心肌细胞的细胞活力、凋亡率、凋亡相关蛋白和SIRT1信号通路表达情况。结果 与对照组相比,DOX处理24 h后心肌细胞活力降低,Bcl-2和SIRT1表达量降低,而Bax和cleaved Caspase-3表达量增加,细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。与DOX组相比,miR-21可明显提高心肌细胞活力,上调Bcl-2和SIRT1表达,下调Bax和cleaved Caspase-3表达,降低细胞凋亡率,差异均有统计学意义（P<0.05）。抑制SIRT1信号通路可削弱miR-21对心肌细胞的保护作用（P<0.05）。结论 miR-21可通过激活SIRT1信号通路抑制心肌细胞凋亡,提高细胞活力,缓解DOX心肌毒性。     

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大与凋亡干预的研究

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（TSN）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞，采用相差显微镜测量细胞大小，测定心肌细胞^3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标；用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，用Westamblot法检测心肌细胞凋亡蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达。结果TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大、心肌细胞^3H-亮氨酸掺入率的显著增加（P〈0.01）、心肌细胞凋亡率的增加（P〈0．05）、心肌细胞促凋亡蛋白P53和Bax表达的明显增高（P〈0.01），其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦（Valsartan）相似。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，这可能与其同时抑制了心肌细胞的凋亡有关。     

ERK1/2在AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡中的表达及意义

 目的观察细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化,阐明血
管内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化诊治的意义。方法制备AngⅡRPMI1640 培养液（1*10-6 mol/L）培养人脐静脉内皮细胞,采用
四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,通过AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258荧光染色
观察凋亡细胞形态学变化,利用细胞免疫化学法分析凋亡调控基因、表达的变化,Western blot 测定磷酸化ERK1/2 水
平。结果AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡率明显高于对照组（P < 0.01）;与对照组相比, mRNA表达呈持续性降低;Bcl-2/Bax
比值下降,ERK1/2 磷酸化水平于诱导12 h时明显上升,18 h 达高峰（P < 0.01）,24 h 下降至稳定,总ERK1/2 蛋白水平无明显
变化。结论ERK1/2 信号转导途径参与AngⅡ诱导内皮细胞凋亡的发生、发展,并可能通过调控内皮细胞Bcl-2/Bax 比值来实
现。     

MicroRNA-146a对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨microRNA-146a（miR-146a）对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响，并分析相关机制。方法 体外诱导并培养急性胰腺炎MPC-83细胞，将急性胰腺炎MPC-83细胞分为阴性对照组（mimics-NC组）、过表达miR-146a组（miR-146a-mimics组），另以未经诱导处理的MPC-83细胞为空白对照组（NG组）。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组MPC-83细胞miR-146a，MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6），Western blotting检测增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、核转录因子-κB p65（NF-кB p65）蛋白的表达。结果 急性胰腺炎细胞模型建立成功，成功转染后，与NG组、mimics-NC组比较，miR-146a-mimics组细胞凋亡率，TNF-α、IL-6、Bax和NF-κB p65蛋白相对表达量降低（P <0.05），细胞存活率、PCNA和Bcl-2蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 过表达miRNA-146a可抑制急性胰腺炎MPC-83细胞凋亡并促进细胞增殖，其作用可能通过抑制NF-кB通路活化来实现。     

TLR2/NF⁃κB通路介导MPP+诱导的RSC96细胞凋亡与自噬

目的：探讨1-甲基-4-苯基-吡啶离子（1-methyl-4-phenyl-pyridinium,MPP⁺ ）诱导的RSC96细胞凋亡与自噬功能障碍与TLR2/NF-κB信号通路的关系。方法：将RSC96细胞分为PBS组、MPP⁺ 组和MPP⁺ +CU-CPT22组;CCK-8检测不同MPP⁺ 浓度 （0.1、0.3、0.5、0.7、0.9 mmol/L）处理后细胞存活率;TUNEL检测细胞凋亡水平;RT-qPCR检测Toll样受体2（TLR2）mRNA转录水平;Western blot检测凋亡相关指标Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3/caspase-3,自噬相关指标LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和P62,以及TLR2、p-NF- κB/NF-κB蛋白表达水平。结果：与PBS组相比,MPP⁺ 组细胞存活率下降且呈浓度依赖性,TUNEL染色阳性细胞数增多,Bcl-2/ Bax蛋白比值水平下降,cleaved caspase-3/caspase-3比值增高。同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降,P62表达增加,p-NF-κB/NF-κB比值表达增加。RT-qPCR和Western blot结果显示,MPP⁺ 上调TLR2的表达。此外,与MPP⁺ 组相比,MPP⁺ +CU-CPT22组TUNEL阳性细胞数目减少,Bcl-2/Bax比值升高,cleaved caspase-3/caspase-3比值降低;同时,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上升,P62水平下降。结论： MPP⁺ 刺激诱导RSC96细胞凋亡和自噬水平失衡,发生机制可能与TLR2/NF-κB通路的激活有关。     

4-氨基-4-甲基哌啶二对甲苯磺酸盐的合成

目的 合成二肽基肽酶4抑制剂ABT-279和K-579的重要中间体4-氨基4-甲基哌啶二对甲苯磺酸盐.方法 以4-哌啶甲酸乙酯为原料,经N-Boc保护、烷基化、酰胺化、Hofmann降解和N-Boc脱保护5步反应,制备得4-氨基4-甲基哌啶二对甲苯磺酸盐.结果 4-哌啶甲酸乙酯为原料合成目标化合物的总收率为49.5%....     

原发性胆囊癌CD44v5、CD44v6表达及其临床病理意义的研究

目的 检测胆囊癌组织中CD44v5、CD44v6的表达,并探讨其在胆囊癌发生发展过程中的临床病理意义.方法 采用SP免疫组织化学方法,检测49例胆囊癌、10例胆囊结石伴慢性胆囊炎组织和10例正常胆囊组织中CD44v5、CD44v6蛋白表达情况.结果 CD44v5、CD44v6阳性表达率在胆囊癌组织明显高于良性组织.在胆囊癌中,CD44v5基因表达阳性率与组织学分级无关,CD4 4v6基因表达阳性率与组织学分级有关.有淋巴结转移的胆囊癌组织中,CD44v5、CD44v6阳性表达率明显高于无淋巴结转移者.结论 CD44v5、CD44v6可能在胆囊癌的淋巴结转移中起着重要的作用,CD44v5、CD4 4v6可能是了解胆囊癌病变发生发展生物学行为,淋巴结转移的重要生物学指标.     

医院医疗事件报告系统解决方案

《医院管理评价指南（试行）》和医院管理年活动都将提高医疗质量、保证医疗服务的安全性和有效性作为重要目标和要求。鉴于以信息技术手段作为实现这一目标的重要方法,在医院内部局域网内建立了以意外和不良事件为主体的医院医疗事件报告系统。医护人员以无责、匿名和自愿的方式,登录该系统,并及时将各类不良事件、意外事故等情况在系统中报告、记录,管理部门依据报告,可及时反馈并予以解决;通过对各报告事件的统计、分析,对相关工作进行总结、教育、培训,促进日常医疗管理水平的提高。通过在将系统建立过程中积累的经验和实际功能效果予以展示。对国内医院医疗事件报告系统的建立、推广和完善将有所裨益。     

HBV宫内感染中TLR4表达与细胞因子IFN—γ、IL-4水平研究

目的：研究Toll样受体4（TLR4）与干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）的相关性在乙型肝炎病毒（HBV）宫内感染的意义。方法：将研究对象分为研究组[HBV表面抗原阳性（HBsAg）孕妇195例,对照组（正常孕妇）38例。采用流式细胞术测定孕妇外周血单核细胞上TLR4表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定孕妇外周血乙型肝炎5项指标和细胞因子IFN-γ、IL-4水平。新生儿脐血测乙型肝炎5项和HBV-DNA。结果：研究组孕妇分娩的新生儿95例有12例宫内感染,宫内感染率为12．63％。新生儿HBV宫内感染组孕妇的TLR4、IFN-γ水平显著低于HBV宫内未感染组及对照组孕妇（Pd0．01）,IL-4水平则显著高于HBV宫内未感染组及对照组孕妇（P〈0．01）。HBV宫内未感染组与对照组相比,TLR4、IFN-γ和IL-4水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。各组孕妇TLR4表达与IFN-γ水平呈高度正相关（P〈0．01）,TLR4和IFN-γ均与IL-4呈高度负相关（P〈0．01）。结论：TLR4既可增强Th1介导的细胞免疫功能,又能调节Th1和Th2细胞因子的失衡,有望成为HBV宫内感染免疫治疗的新靶位。     

雷公藤甲素对哮喘小鼠白三烯B_4、C_4表达的影响

目的研究雷公藤甲素对哮喘小鼠哮喘小鼠白三烯B4、C4表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,随机分为7组,分别为对照组、地塞米松治疗组及不同剂量雷公藤甲素治疗组,用ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中白三烯B4、C4表达水平。结果哮喘组白三烯B4、C4表达明显高于正常对照组(P<0.01),雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(P<0.01)。结论雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制白三烯B4、C4表达的表达活性有关。     

细胞因子在实验性肝纤维化中动态变化及其意义

目的:探讨细胞因子TGF-β1、IL-4和IFN-γ在肝纤维化形成中变化及意义。方法:采用二硝基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化模型,细胞生物法测定血清转化生长因子β1(TGF-β1),双抗夹心ELISA法测定血清白细胞介素4(IL-4),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ),同时进行肝组织学检查和羟脯氨酸(Hyp)测定。结果:TGF-β1、IL-4和IFN-γ在肝纤维化中均是逐步升高,TNF-γ在肝纤维化中前期升高,后期降低;TGF-β1、IL-4和IFN-γ与肝纤维化组织Hyp的相关性较好,r分别为0.71,0.52,和0.62。结论:TGF-β1、IL-4、IFN-γ、TNF-α参与肝纤维化发生的细胞因子网络的调节。     

青阳参总甙治疗小鼠肝损伤机制的初步研究

目的探讨青阳参总甙治疗肝损伤的免疫机制。方法4｜0只健康小鼠被随机分为四组：对照组每天腹腔注射等量生理盐水;模型组在实验的第1d和第5d腹腔注射CCl4同时每天灌胃等量的生理盐水;治疗组在实验的第1d和第5d腹腔注射CCl4,同时每天腹腔注射青阳参总甙溶液,大剂量组100mg／（ks·BW）,小剂量组50mg／（kg·BW）。以上各组均连续实验7d,在实验第8d摘眼球取血。用流式细胞仪对小鼠外周血T细胞亚群进行检测,用酶联免疫法检测血浆中IL-4和IFN-γ的含量,称脏器重量,计算脏器指数,并进行肝脏常规病理检查。结果青阳参可显著降低肝损伤小鼠的肝脏指数,减轻肝组织病理损伤程度,提高外周血CO4＋T细胞的百分比和CD4T细胞／CD8＋T细胞的比值,降低CD8＋T细胞的百分比,对血浆中IL-4和IFN-γ的含量无明显影响。结论青阳参总甙调整CD4＋T细胞和CD8＋T细胞之间的平衡,这可能是其治疗肝损伤的机理之一。     

白细胞介素4受体和哮喘

Th1/Th2亚群的失衡可能是哮喘发病的主要机制。本文主要对在哮喘发病过程中起主要作用的Th2型细胞因子IL-4及其受体的生物学作用及其与哮喘的关系作一综述。对IL-4及其受体的研究，不仅使我们深入了解过敏性疾病。自身免疫性疾病和感染性疾病的发病机制，而且为治疗这类疾病提供了一个新的思路。     

血清IL-4和sIL-4R与骨关节炎严重程度的相关性研究

目的通过测定不同严重程度的骨关节炎患者的血清IL-4和sIL-4R水平,对IL-4和sIL-4R水平与骨关节炎严重程度的相关性进行分析研究。方法选取临床收治的膝关节骨关节炎病例共42例作研究,选取12名性别比例、体质量指数相当的正常人作对照组。用WOMAC骨关节炎指数对骨关节炎严重程度进行临床评估。用K＆L评级法对骨关节炎严重程度进行影像学评估。用ELISA法检测研究对象血清IL-4和sIL-4R水平。结果骨关节炎组和正常对照组血清IL-4浓度在0~1.582pg/ml,差异无统计学意义。骨关节炎组的血清sIL-4R水平显著高于正常对照组（Z=-4.236,P=0.00）,差异有统计学意义。骨关节炎组的WOMAC指数与血清sIL-4R水平存在相关关系,相关系数为0.366（P=0.017）。正常对照组与骨关节炎各K＆L等级组的血清sIL-4R水平比较差异有统计学意义（χ2=29.219,P=0.00）,各组的sIL-4R水平均数呈递增趋势。结论骨关节炎患者血清IL-4水平无明显升高,骨关节炎患者sIL-4R水平显著高于正常对照组,而且sIL-4R水平与OA的严重程度具有相关性,血清sIL-4R水平可作为OA的诊断及严重程度判断的参考指标。     

贝伐单抗联合FOLFOX4治疗晚期结直肠癌临床研究

目的采用FOLFOX4及FOLFOX4加Avastin两种方案治疗转移性结直肠癌,观察两者的疗效。方法选择ECOG功能状态评分在0～2,128例转移性结直肠癌患者,随机分成A、B两组,分别采用FOLFOX4和FOLFOX4加Avastin方案治疗六个周期。结果A组有81例：完全缓解（CR）1．2％,部分缓解（PR）38．3％,总有效率为（CR＋PR）39．5％;B组有47例：CR14．9％,PR61．7％,总有效率为（CR＋PR）76．6％。结论B组有效率明显高于A组,P〈0．05,疾病无进展时间（PFS）显著延长。因此,FOLFOX4-AVASTIN生物化疗可以作为转移性结直肠癌的一线化疗方案。