8205对CaCl_2、NE和KCl诱发兔胸主动脉条收缩的影响

离体兔胸主动脉条标本,测定8205对CaCl_2、JE引起收缩的量—效曲线及对单剂量KCl所致收缩的影响。结果表明,8205能使CaCl_2和NE的量—效曲线右移,并使最大反应压低,呈非竞争性拮抗,IC_(50)分别为13μmol/L和51μmol/L。8205也能抑制高K~+(67.1mmol/L)引起肌条的收缩反应,其IC_(50)为35.4μmol/L。与已知钙拮抗剂Ver比较,8205对三种激动剂收缩肌条的抑制作用与Ver湘似,但较弱。     

普鲁卡因和利多卡因对离体兔股动脉的解痉作用

在离体兔股动脉,利多卡因和普鲁卡因均可使去甲肾上腺素(NA)浓度-效应曲线右移,两药在浓度为1mmol/L时,NA的等效浓度分别是对照的5.6和2.9倍;在3mmol/L时,为70.5和14.6倍。从NA浓度-效应曲线观察到利多卡因对抗NA所致的血管收缩作用更明显。对于预先用NA引起的血管收缩,利多卡因及普鲁卡因均可使之舒张,其IC_(50)分别为1.3与2.1 mmol/L。两药合用,用等效线提示为相加作用。     

氧化苦参碱对离体兔主动脉环的收缩作用

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,Om)对家兔离体胸主动脉环的收缩作用及其可能机制。方法按主动脉环实验方法,取兔胸主动脉制环,观察Om对累积量效曲线的影响。结果Om对家兔胸主动脉环具有剂量依赖性的收缩效应(10-4-10-1mol/L),酚妥拉明对此无拮抗作用;Om(10-4mol/L)使氯化钾累积量效曲线向左上方移动,维拉帕米(vera-pamil,Ver)可阻断此作用。Om可显著增强高浓度去甲肾上腺素(noradrenalin,NA)收缩血管的作用,Om(10-3mol/L)使氯化钙量效曲线向左上方移,最大效应增大,维拉帕米可阻断此作用。无钙液条件下Om对血管平滑肌不产生收缩作用。结论Om通过电压依赖性钙离子通道促进钙内流而收缩家兔离体胸主动脉环。     

金丝桃甙对离体血管条的解痉作用

金丝桃甙(Hyperin.Hyp)在5μg/ml浓度时可明显拮抗去甲肾上腺素(NA)10~(-6)mol/ml引起的离体家兔主动脉条的收缩,使增高的肌张力由1.8±0.49(=8)下降至1.0±0.3g,降低了44.4％。采用累积法给予不同浓度的NA,引起不同程度的血管收缩,由此绘制NA的量效曲线。Hyp 5μg/ml可使NA的量效曲线呈现非平行性右移,并且抑制NA收缩血管的最大效应,表明Hyp对抗NA的缩血管作用属于非竞争性拮抗,即并非是通过阻断血管平滑肌上的α受体而发挥解痉作用的。     

雌二醇对兔离体血管条收缩及钙流动的影响

用离体兔胸主动脉条标本观察雌二醇对NE、KCL和CaCl_2引起血管收缩的量—效曲线的影响,发现大剂量Est使NE、KCL和CaCl_2的量—效曲线非平行右移,最大反应均轻度压低IC_(50),分别为250umol.L~(-1)和220umol.L~(-1);”提示Est的扩张血管作用,可能与抑制血管平滑肌膜Ca~(++)内流内关。     

镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响

目的 :探讨镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响。方法 :制备离体家兔胸主动脉血管平滑肌条 ,按累积浓度法于灌流液中依次加入 10mmol/L、2 0mmol/L、4 0mmol/L和 80mmol/LKCl溶液 ,每个浓度点肌条达最大收缩反应后 ,再分别按累积浓度加入CdCl2 2× 10 -7mol/L、2× 10 -5mol/L、2× 10 -3 mol/L ,测量计算每个浓度下肌条最大收缩百分比 ,绘制量 效曲线。在KCl2× 10 -5mmol/L条件下 ,分别给予不同浓度CdCl2 使血管平滑肌条产生最大舒张效应 ,再按累积浓度法加入 0 .5mmol/L、1.0mmol/L和 2 .0mmol/LCaCl2 溶液进行干预 ,测量每个浓度下肌条长度。结果 :Cd2 + 能舒张已为高K+ 收缩的主动脉条 ,使KCl的量 效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ;而且可被CaCl2所拮抗 ,2 .0mmol/LCaCl2 浓度组肌条长度与干预前比较明显缩短 (P <0 .0 5 )。结论 :镉可抑制家兔血管平滑肌的收缩活动 ,其扩血管机制可能与阻断钙通道作用有关 ,也可能是Cd2 + 对血管平滑肌细胞的作用部位不同所致 ,或与动物的种属、实验方法、药物剂量有关。     

藏药7号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩作用的影响

目的通过观察藏药7号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响,研究藏药7号的降压机制.方法以生理盐水作为对照组,观察藏药7号水提液(6 g/L)和维拉帕米(Ver 0.013 g/L)对高K 液引起的主动脉条收缩的时效影响,观察对KCl、NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙收缩的影响.结果藏药7号水提液抑制高K 液引起的主动脉收缩(P<0.001);而且可以使KCl、NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移,最大效应降低,呈非竞争性拮抗作用(P<0.05);与维拉帕米相似,并且对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用(P<0.05).结论提示藏药7号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致,而且其作用效果比Ver平稳,其最大作用与Ver相近.     

DDPH对多种介质所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的抑制作用

本文研究了DDPH对多种介质所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的抑制作用。实验证明,磷酸组胺(Hist),氯化乙酰胆碱(Ach)以及Ca~(2+)可引起豚鼠离体气管收缩,呈典型量效曲线,其P~D_2值分别为5.80,5.93,3.58。不同剂量DDPH可非竞争性抑制Hist,Ach及Ca~(2+)作用,使它们的量效曲线非平行右移,最大反应压低,其P~(D′)_2值分别为4.09,3.95,3.85。DDPH还可抑制K~+所致气管平滑肌的收缩,但作用较维拉帕米(Ver)弱,它们的IC_(50)值分别为11.75μmol· L~(-1)和1. 58μmol· L~(-1),提示其对气管平滑肌具有松驰作用。     

外源性精胺对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用

目的 观察外源性精胺对大鼠胸主动脉环张力的影响并初步探讨其可能机制.方法 采用离体血管环灌流方法,分别观察不同浓度外源性精胺对正常孵育以及无Ca2 、去内皮、去甲肾上腺素(NA)或60mmol/L KCl预处理、存在维拉帕米、加入咖啡因等条件下血管张力的影响.结果 内皮完整含Ca2 液中,精胺(50 μmol/L～5 mmol/L)对NA和高钾预处理的血管环,既元舒张作用,也不进一步引起收缩;内皮完整含Ca2 液中,外源性精胺在一定浓度范围内(50～200 μmol/L)呈浓度依赖性使血管收缩;在无Ca2 Krebs液中,精胺(200μmol/L)无缩血管作用;含Ca2 去内皮条件下,精胺(200μmol/L)对正常血管有收缩作用,但明显弱于内皮完整者;含Ca2 Krebs液预先加入维拉帕米,精胺(200μmol/L)对正常血管无作用;加入咖啡因引起血管短暂而快速收缩后,加入200μmol/L精胺缩血管效应降低;内皮完整含钙液加入200μmol/L精胺后,再加入30mmol/L咖啡因后,不进一步引起血管收缩.结论 外源性精胺在一定的浓度范围内呈浓度依赖性收缩血管平滑肌,其作用机制可能主要是与L-型钙通道开放来促进血管平滑肌外钙内流,并进一步诱导内钙释放有关.     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对家兔主动脉条收缩的影响

目的：观察3,6－[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐（1－93）对家兔主动脉条收缩的影响,方法：采用离体血管张力实验法,观察1－93的扩血管作用。结果：I－93 10－30umol/L能剂量依赖性抑制KCI,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,使量效曲线右移,最大收缩反应降低,属非竞争性拮抗：在NE引起的家兔主动脉条收缩两相反应中,I－93 10umol/L明显抑制E依赖细胞内Ca^2 释放的快相收缩反应,对依赖细胞外Ca^2 内流的慢性收缩反应无明显影响。结论 ：1－93呈剂量依赖性,非竞争性拮抗KCl,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,I－93既能抑制肌膜电压依赖性Ca^2 通道,又能抑制肌浆网的Ca^2 释放。     

普萘洛尔对兔门静脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道的抑制作用

目的　探讨普萘洛尔 (propranolol,Pro)降低门脉压和对门静脉血管平滑肌的作用机制。方法　采用离体兔门静脉平滑肌实验方法 ,观察Pro对门静脉平滑肌张力、自发性节律性收缩及CaCl2 、KCl、高K+ 去极化收缩的影响。结果　Pro对兔门静脉环正常张力无影响 ;Pro 10 0 μmol·L-1和维拉帕米 (verapamil,Ver) 10 μmol·L-1显著抑制兔门静脉的自律性收缩 ;Pro和Ver使兔门静脉环KCl和CaCl2 量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,显示非竞争性拮抗的两种曲线 ;Pro显著抑制高K+ 去极化所致门静脉环的收缩作用。结论　较大剂量的Pro可能通过阻断血管平滑肌细胞膜上电压依赖性钙通道 (VDC)而发挥钙拮抗作用     

普萘洛尔对兔门静脉收缩反应的影响

本文采用离体兔门静脉环的方法,观察了普萘洛尔(Propranolol,Pro)和维拉帕米(Verapamil,Ver)对门静脉血管的作用。结果表明,Pro对兔门静脉环正常张力无影响。Pro和Ver使兔门静脉环KCl和C_αC_2量效曲线非平行右移,最大反应压低,显示非竞争性拮抗的两种曲线。显著抑制高K~+去极化所致门静脉环的收缩作用。此外Pro100μmol/L和Ver10μmol/L显著抑制兔门静脉条的自律性收缩,而实验证明这种收缩是钙依赖性的。提示较大剂量的Pro可能通过阻断细胞膜上电压依赖通道而发挥钙拮抗作用。     

Effects of Total Alkaloids in Buxus microphylla Leaves on Aorta Smooth Muscle of Rats and Their Mechanisms

Objective To investigate the effects of total alkaloids in Buxus microphylla leaves (ABML) on isolated rats thoracic aorta rings, and then to explore the possible mechanisms underlying the effects. Methods Thoracic aortas of Wistar rats were isolated, removed, and mounted onto an organ bath. The effects of ABML at different concentration on the contraction of isolated thoracic aorta rings (with and without endothelium) precontracted with KCl or PE were observed with organ bath technique. Dose-effect curves of CaCl2 were recorded by organ bath technique. The concentration of intracellular Ca2+ ([Ca2+]i) increased by PE, KCI, and caffeine in the presence of ABML was determined using Ca2+ sensitive fluorescence indicator Fura-2/AM loaded thoracic aorta vascular smooth muscle (VSM) cells of rats. Results In aorta rings precontracted with PE and KCl, ABML produced concentration- dependent relaxation in both intact and denuded endothelium ring groups. There was no difference in the inhibition of contraction between the intact and denuded endothelium ring groups at the same concentration. Exposure of isolated thoracic aorta rings to ABML led to a significant reduction in the contracting response induced by CaCl2, and shifted the cumulative concentration-response curves to right. ABML could significantly inhibit the extracellular Ca2+ influx induced by PE and KCl under [Ca2+]0 of 1.5 mmol/L, with inhibitory ratios of 40.2% and 49.9%, respectively. In the case of Ca2+-free, ABML could significantly inhibit the intracellular Ca2+ release induced by PE, with inhibitory ratio of 72.4%. Conclusion ABML relaxes thoracic aorta VSM cells by suppressing influx of extracellular Ca2+ via voltage-dependent Ca2+ channel and receptor-operated Ca2+ channel.     

二氢石蒜碱对家兔心室乳头肌及血管平滑肌收缩的影响

目的 :观察二氢石蒜碱 (dihydrolycorine ,DL)对家兔心室乳头肌的作用。方法 :采用家兔离体右心室乳头肌(PM)、胸主动脉 (TA)及基底动脉 (BA)标本 ,记录药物对其张力的影响。结果 :DL或Nim对电刺激诱发PM的收缩均有剂量依赖性抑制作用 ,其IC50 值分别为 (1.4 5± 0 .89)× 10 -3 mol·L-1、(1.30± 0 .4 5 )× 10 -6mol·L-1;KCl(6 0mmol·L-1)、NA(0 .1mmol·L-1)所致TA及BA收缩 ,DL使之呈剂量依赖性松弛 ,其IC50 值对TA分别为 (2 .91± 0 .99)× 10 -3mol·L-1、(1.4 9± 0 .5 9)× 10 -3 mol·L-1;对BA分别为 (3.4 1± 1.5 2 )× 10 -3 mol·L-1、(6 .6 9± 3.12 )× 10 -4mol·L-1,DL拮抗NA所致基底动脉收缩作用明显强于KCl(P <0 .0 1)。Nim对KCl所致收缩的抑制显著强于对NA(P <0 .0 1) ;DL对电刺激诱发PM收缩的IC50 值低于KCl所致TA、BA收缩IC50 值 ,且显著高于NA所致BA收缩IC50 值 ,低于NA所致TA收缩IC50 值。结论 :DL对电刺激所致PM的收缩具有抑制作用 ,其作用机制可能为抑制PDC、ROC ,且抑制作用ROC >PDC。     

芍药醇通过抑制细胞外Ca2+流入及细胞内Ca2+流出对大鼠肠系膜动脉产生血管舒张

Objective: To investigate the vasodilative effect of paeonol in rat mesenteric artery and the mechanisms responsible for it. Methods: Rats were anaesthetized and sacrificed. The superior mesenteric artery was removed, dissected free of adherent tissue and cut into 2.0 mm long cylindrical segments. Isometric tension of artery rings was recorded by a myograph system in vitro. Concentration-relaxation curves of paeonol (17.8 μmol/L to 3.16 mmol/L) were recorded on artery rings precontracted by potassium chloride (KCl) and concentration-contraction curves of KCl, 5-hydroxytryptamine (5-HT), noradrenaline (NA) or calcium chloride (CaCl2) were recorded in the presence of paeonol (10-4.5, 10-3.8, 10-3.5 mol/L) respectively. And also, concentration-relaxation curves of paeonol were recorded in the presence of different potassium channel inhibitors and propranolol on rings precontracted with KCl respectively. To investigate the role of intracellular Ca2+ release from Ca2+ store, the contraction induced by NA (100 μmol/L) and CaCl2 (2 mmol/L) in Ca2+ free medium was observed in the presence of paeonol respectively. Results: Paeonol relaxed artery rings precontracted by KCl in a concentration-dependent manner and the vasodilatation effect was not affected by endothelium denudation. Paeonol significant decreased the maximum contractions (Emax) induced by KCl, CaCl2, NA and 5-HT, as well as Emax induced by NA and CaCl2 in Ca2+ -free medium, suggesting that paeonol dilated the artery via inhibiting the extracellular Ca2+ influx mediated by voltage-dependent calcium channel, and receptor-mediated Ca2+-influx and release. Moreover, none of glibenclamide, tetraethylammonium, barium chlorded and propranolol affected the paeonol-induced vasodilatation, indicating that the vasodilatation was not contributed to ATP sensitive potassium channel, calcium-activated potassium channel, inwardly rectifying potassium channel, and β-adrenoceptor. Conclusions: Paeonol induces non-endothelium dependent-vasodilatation in rat mesenteric artery via inhibiting voltage-dependent calcium channel-mediated extracellular Ca2+ influx and receptor-mediated Ca2+ influx and release.     

安定及硝苯啶对大鼠离体子宫体肌的松弛作用

本文证明安定0.05mmol/L能显著抑制由氯化钙诱发的大鼠离体子宫体肌收缩。安定0.07mmol/L及硝苯啶0.028及0.33μmol/L使氯化钙的剂量反应曲线非平行性右移并降低其最大收缩反应,其PD_2′值分别为4.241及7.55、6.91。表明安定的钙拮抗作用弱于硝苯啶,安定对由高钾去极化所引起的大鼠离体子宫体收缩和依赖细胞内钙的收缩均有抑制作用,安定对子宫的抑制作用可能是通过对钙的拮抗作用所致。     

短时CaCl2刺激对人脂肪干细胞增殖与成骨向分化的影响

目的:观察CaCl2 溶液作为海藻酸钠/明胶交联剂短时作用于人脂肪间充质干细胞( human adipose-de-rived mesenchymal stem cells,hASCs)时,对其增殖和成骨向分化的影响,从而为后期三维生物打印实验选择合适浓度的CaCl2 溶液打下研究基础. 方法:取P3代hASCs,实验组分别用50、100、200、500 mmol/L的CaCl2 溶液对细胞处理5 min,对照组细胞不处理. P3代hASCs处理后第1、3、5、7天用CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞增殖情况. P3代hASCs成骨诱导7d后,采用碱性磷酸酶染色法观察细胞成骨向分化情况,并用碱性磷酸酶活性定量法测定各实验组与对照组碱性磷酸酶活性表达的差异. P3代hASCs成骨诱导14天后,用茜素红染色法观察细胞矿化结节形成情况进行定量分析. 采用SPSS 17. 0软件,运用单因素方差分析对结果进行分析,两两比较采用SNK法.结果:不同浓度CaCl2 溶液处理组细胞的增殖水平在第1、3、5、7天的差异均无统计学意义;成骨诱导7天后,随着CaCl2 溶液浓度的升高,碱性磷酸酶活性先升高后降低,除50 mmol/L与100 mmol/L CaCl2 溶液处理组之间,以及成骨诱导培养基组与200 mmol/L CaCl2 溶液处理组之间差异无统计学意义外,其余组间差异均有统计学意义( P<0. 05);成骨诱导14天后,随着CaCl2 溶液浓度的升高,矿化结节由散在片状逐步变为层叠片状,矿化结节定量结果显示各实验组之间以及与各对照组间的差异均有统计学意义(P<0. 05). 结论:短时高浓度钙离子刺激对hASCs增殖无影响,但对hASCs的成骨向分化有促进作用,且随着钙离子浓度增加,促进作用加强,因此可以选用高浓度CaCl2 溶液作为三维生物打印用材料的交联剂.     

甲基黄酮醇胺对家兔主动脉条~（45）Ca跨膜流动的影响

本文应用４５Ｃａ流动法研究甲基黄酮醇胺（Ｍｅｔｈｙｌｌａｖｏｎｌａｍｉｎｅ，ＭＦＡ）对兔主动脉条４５Ｃａ跨膜流动的影响。发现：ＭＦＡ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）时间依赖性抑制氯化钾（８０ｍｍｏｌ／Ｌ）诱导的４５Ｃａ内流及净摄取的增加，并能抑制静息状态的４５Ｃａ外流，取消并翻转去甲肾上腺素（ＮＡ，１μｍｏｌ／Ｌ）降低兔主动脉条４５Ｃａ外流作用。提示：ＭＦＡ对经ＰＤＣ的钙内流有抑制作用，并有一定的抑制钙泵及阻断α－受体作用。     

脑脉舒宁对大鼠主动脉条收缩的影响

目的：探讨脑脉舒宁降压作用的机理。方法：采用大鼠胸主动脉条测定脑脉舒宁对去甲肾上腺素（ＮＥ）、ＣａＣｌ２的量效曲线以及对单剂量氯化钾所致收缩的影响。结果：脑脉舒宁能使ＮＥ、ＣａＣｌ２的量效曲线右移,最大反应压低,呈非竞争性拮抗;同时也可抑制高钾去极化引起的血管条收缩。结论：脑脉舒宁松弛血管平滑肌的作用与拮抗Ｃａ２＋有关。