染料木黄酮对哮喘患者核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的:探讨染料木黄酮对支气管哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的作用.方法:32例支气管哮喘急性发作期患者及31例健康对照者的PBMCs,均分空白对照、地塞米松和染料木黄酮3组进行研究.NF-κB表达由免疫组化染色检测,TNF-α含量由放射免疫法测定.结果:哮喘患者PBMCsNF-κB胞核染色阳性率及培养上清TNF-α含量明显高于健康对照者(P＜0.01),且二者呈显著正相关(P＜0.01).染料木黄酮抑制哮喘组NF-κB高表达及TNF-α高分泌,与哮喘空白对照组比较二者均有统计学意义(P＜0.01),但其抑制作用弱于地塞米松,且哮喘染料木黄酮组PBMCs NF-κB胞核染色阳性率与TNF-α含量呈显著正相关(P＜0.01).结论:哮喘患者NF-κB表达增高,TNF-α分泌增多.染料木黄酮可抑制哮喘患者PBMCs NF-κB的高表达及TNF-α的高分泌,对哮喘可能有潜在的治疗作用.     

丹参对大鼠肝星状细胞核因子-kB活性和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨丹参对大鼠肝星状细胞(HSC)的作用机制。方法分离大鼠HSC，采用不同浓度的丹参处理后，分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northern blot检测大鼠HSC的增殖、核转录因子KB(NF-kB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和mRNA的表达。结果丹参对大鼠HSC生长具有较强的抑制作用。丹参可明显抑制大鼠HSC的NF-kB活性，并能下调TNF-α蛋白和mRNA的表达，并且呈剂量依赖性。结论丹参对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用，可能与抑制NF-kB活性和下调TNF-α表达有关     

哮喘患者血浆肿瘤坏死因子的活性变化

支气管哮喘（哮喘）主要以慢性气道炎症、气道高反应性及支气管痉挛为特征。近年资料表明哮喘患者的气道炎症与体内多种炎性介质或细胞因子有密切关系人肿瘤坏死因子（TNF）为其中一种细胞因子。本文对28例哮喘患者血浆TNF含量进行测定，旨在探讨哮喘患者血浆TNF含量变化与哮喘发作的关系。1对象与方法1．1检测对象哮喘急性发作组：共28例，男如例，女12例；年龄19－42岁，平均月岁；哮喘病史3－17年，乎均8．5年。哮喘缓解组：共对例，男11例，女9例；年龄22－M岁，平均月岁。正常对照组：共29例，男12例，女问例；年龄对一36岁，平均3…     

染料木黄酮对大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响(英文)

目的研究染料木黄酮(GST)在心血管中枢神经系统的作用。方法应用细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察GST对静息状态下的室旁核神经元放电的影响。结果①26个脑片分别灌流GST 10,50,100μmol·L~(-1)2 min,有25个脑片放电频率明显降低,且呈浓度依赖性;②用0.2 mmol·L~(-1) L-谷氨酸灌流脑片,7/7个脑片放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上加灌GST 50μmol·L~(-1)2 min,其癫痫样放电被抑制;③用G蛋白激活的内向整流型钾通道阻断剂四乙胺1 mmol·L~(-1)灌流脑片,约10 min后加入GST 50μmol·L~(-1),8/8个脑片的放电抑制效应被完全阻断;④用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯50μmol·L~(-1)灌流脑片,7/7个脑片的放电频率增加,在此基础上加灌GST 50μmol·L~(-1)2 min,放电被抑制。结论GST可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并抑制L-谷氨酸诱发的神经元癫痫样放电。这种抑制作用可能与激活G蛋白激活的内向整流型钾通道,促进K~+外流,从而引起细胞膜超极化有关;而与NO释放无关。GST可能通过降低心血管中枢的活动性而产生一定的心血管系统保护作用。     

孟鲁司特对哮喘豚鼠气道淋巴细胞凋亡及核因子-kB活化的影响

目的：研究白三烯受体阻滞剂孟鲁司特(montelukast，MK)对哮喘豚鼠气道淋巴细胞(lymphocyte．LC)凋亡和核因子-kB(nuclear faclor-kB，NF-kB)活化的影响及二者相关性，探讨MK阻滞哮喘气道炎症的可能机制。方法：以卵白蛋白致敏豚鼠制备哮喘模型。用密度梯度离心法分离并计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的淋巴细胞；采用TUNEL技术原位检测淋巴细胞凋亡；通过免疫细胞化学染色技术检测NF-kB胸核阳性的淋巴细胸。结果：与模型组相比，MK能显著降低哮喘豚鼠BALF中LC的数量．升高淋巴细胸凋亡率．降低NF-kB胸核阳性率。淋巴细胞凋亡异常与NF-kB激活增加呈显著负相关。结论：MK抑制气道淋巴细胸NF-kB的激活和促进淋巴细胞凋亡可能是其阻滞哮喘气道炎症的一个重要机制。     

班布特罗对哮喘豚鼠淋巴细胞核因子-kB表达的影响

目的 :探讨 β2 受体激动剂班布特罗 (bambu terol)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)淋巴细胞核因子 κB (NF κB)表达的影响。方法 :用卵白蛋白 (ovalbumin ,OA)建立豚鼠哮喘模型 ,BALF分离淋巴细胞 ,采用免疫组化染色方法观察淋巴细胞NF κB表达 ,酶联免疫吸附 (ELISA)法测定淋巴细胞胞浆IκB含量及BALF中白细胞介素 10 (IL 10 )水平。结果 :与模型组相比 ,班布特罗可显著增加BALF中IL 10水平及淋巴细胞胞浆IκB含量 (P <0 .0 5 ) ,降低NF κB胞核阳性细胞百分比 (P <0 .0 5 ) ,而且这一作用可被 β2 受体阻断剂普奈洛尔拮抗 ;但IκB含量及IL 10水平仍低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,NF κB胞核阳性细胞百分比仍高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。Pearson相关分析显示NF κB与IL 10之间呈明显负相关关系 (r =- 0 .5 70 ,P <0 .0 1)。结论 :班布特罗通过抑制IκB降解和增加IL 10水平 ,从而抑制淋巴细胞NF κB表达 ,这可能是其抑制哮喘气道慢性炎症的机制之一。     

染料木黄酮对Panc 1细胞株基因表达的影响

目的 研究染料木黄酮对Panc 1细胞株基因表达的影响.方法 用染料木黄酮处理Panc 1细胞株0、1、3、6和12h.从各个样本中提取总RNA并制备成辅酶R标记的探针和人基因组U133A芯片杂交,提取和分析数据.对因染料木黄酮作用而表达水平大幅改变的基因,用实时PCR验证.结果 两次独立实验表明染料木黄酮显著改变了47个基因的表达水平:表达上调的有egr-1和IL-8;下调的有 EGF-R AKT2, CYP1B1, NELL2, SCD, DNA ligase Ⅲ, Rad,和18s及28s rRNA等.这些改变用实时PCR得到了验证,虽然变化的倍数在两种方法中不是完全一致.结论 染料木黄酮的抑癌机制包括了EGF-R信号通路,其中涉及的5个基因表达均下调(EGFR,egr-1,AKT2,CYP1B1和NELL2).染料木黄酮还可能通过抑制AKT2,CYP1B1和DNA连接酶Ⅲ来解除肿瘤细胞的自我保护而起作用.另外,染料木黄酮可能通过抑制SCD的表达来抑制癌肿形成.最后,染料木黄酮抑制rRNA形成从而调节肿瘤生长.     

染料木黄酮抑制肿瘤血管生成的研究进展

大豆中天然存在的黄酮类化合物主要有3种,即大豆甙类（daidzin）、染料木甙类（genistin）、黄豆甙类（glycitin）,其中又以染料木黄酮（genistein）含量最多,活性最强,其化学名为4,5,7-三羟基异黄酮。研究表明genistein作为天然的蛋白酪氨酸激酶抑制剂,具有多种生物学活性,如雌激素样作用、抗雌激素样作用、抗氧化和调节细胞周期等,近年来因其显著的防癌抗癌效果而倍受关注。国内外的诸多研究已经证实,genistein在抑制肿瘤血管的生成方面具有显著的作用,而肿瘤血管生成几乎存在于肿瘤生长和转移的每一步中,因此genistein抑制血管生成过程从而抑制肿瘤生长和转移的作用机制成为近年来的研究热点口。其机制和作用途径综述如下。     

哮喘患者血中肿瘤坏死因子水平变化的临床研究

目的研究血中肿瘤坏死因子(TNF-α)在哮喘病人不同哮喘时期的变化规律及其临床意义。方法用放射免疫分析法,动态测定20例哮喘病人哮喘急性发作期及其临床缓解期的血中TNF-α含量变化,并以正常人作对照研究。结果哮喘急性发作期血中TNF-α含量较其临床缓解期及正常对照组均显著增高(P<0.01);哮喘缓解期与正常对照组间血中TNF-α含量比较无统计学差异(P>0.05)。结论血中TNF-α水平的高低与哮喘的发作及缓解有一定的平行关系,TNF-α可能参与哮喘的病理生理变化。     

染料木黄酮对大鼠胰岛素分泌的调控作用

<正>我国糖尿病的发病率近年来呈现快速增长的趋势。2型糖尿病以胰岛素分泌相对不足和胰岛素抵抗为主要特征,因此,促进胰岛素分泌是临床治疗2型糖尿病的重要手段。染料木黄酮(genistein)主要来源于豆类植物,大量证据表明染料木黄酮对糖尿病、慢性缺氧、骨质疏松等有一定的预防和治疗作用[1-3]。研究显示,染料木黄酮可改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗[1],但其对胰岛素分泌的作用及机制尚不     

染料木黄酮对缺氧复氧心肌细胞损伤的影响

目的 探讨染料木黄酮对缺氧复氧心肌细胞损伤的影响与其机制.方法 将心肌细胞H9 c2分成对照组、模型组(缺氧复氧)、染料木黄酮组(缺氧复氧,2 mol·L-1染料木黄酮预处理)、染料木黄酮+anti-miR-NC组(缺氧复氧,转染inhibitor control,2 mol·L-1染料木黄酮预处理)、染料木黄酮+an...     

难治性哮喘患者血清肿瘤坏死因子α水平及其临床意义

目的探究难治疗性哮喘病患者血清中肿瘤坏死因子的α水平以及其在临床上的意义。方法随机选取2010年7月至2012年3月在本院进行治疗的哮喘患者共计62例进行实验,探究难治性哮喘患者以及一般哮喘患者血清中肿瘤坏死因子的α水平以及相关临床指标。结果难治性哮喘病患者血清中肿瘤坏死因子的α水平高于一般哮喘患者,两组患者在治疗前以及治疗之后两组患者的一秒用力呼吸容积、哮喘控制测试评分之间的差异具有统计学意义,P〈0.05。两组患者在治疗过程中每天的糖皮质激素平均用量之间的差异没有统计学意义,P〉0.05。结论哮喘病患者血清中肿瘤坏死因子的α水平能够反应患者的病情以及治疗效果。     

核因子κB、肿瘤坏死因子α在宫颈癌中的表达情况探究

目的探讨核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNFα)在宫颈癌中的表达情况。方法对40例正常宫颈,12例CINⅠ,11例CINⅡ~Ⅲ和61例宫颈鳞癌进行免疫组化SABC法检测,观察NF-κB、TNFα的表达情况,探究两者的表达水平与宫颈癌的内在关系。结果宫颈癌组NF-κB、TNFα的阳性表达率较其余3个组别的表达差异有统计学意义(P<0.05),而CIN I、CINⅡ~Ⅲ与正常宫颈组织的NF-κB、TNFα表达组间差异无统计学意义(P>0.05)。TNFα、NF-κB在宫颈鳞癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.66,P<0.05)。结论 NF-KB、TNFα的过度激活在宫颈癌的发生、发展中可能起重要作用,值得临床上进一步研究。     

染料木黄酮抑制前列腺癌进展和转移的机制研究

目的 探讨染料木黄酮对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其分子机制。方法 将前列腺癌细胞株LNCaP和CWR22RV1细胞分为对照组（常规培养）和实验组（50μmol/L染料木黄酮处理）。采用噻唑蓝（MTT）法分析染料木黄酮对前列腺癌细胞增殖能力的影响,通过细胞划痕实验和Transwell实验分析染料木黄酮对前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。Western blot检测上皮间质转化（EMT）中间质标志物E-钙黏蛋白（ECadherin）、N-钙黏蛋白（N-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）以及肿瘤干细胞标志物CD44和Oct4的蛋白水平。结果MTT实验结果表明,染料木黄酮具有抑制前列腺癌细胞增殖的作用。实验组LNCaP和CWR22RV1细胞划痕闭合率较对照组下调,穿过Transwell膜的细胞数量减少（P<0.05）。Western blot实验证实,染料木黄酮能够下调前列腺癌细胞中间质的标志物N-Cadherin、Vimentin和肿瘤干细胞的标志物CD44与Oct4蛋白表达,上调上皮细胞标志物ECadherin表达（P<0.01）。结论 染料木黄酮通...     

染料木黄酮对人白血病K562细胞凋亡及增殖的影响

目的:观察染料木黄酮(GEN)对人白血病细胞增殖及凋亡的影响,探讨其抗白血病的可能性。方法:不同浓度(10、20、30、40、50 mg/L),不同时间(6、12、24、48、72 h)染料木黄酮作用后,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测K562细胞(慢性髓细胞性白血病细胞株)及人外周血单个核细胞增殖;DNA断裂梯带电泳、Annexin-V/PI双染色流式细胞仪分析检测GEN诱导K562细胞凋亡的作用。结果:GEN可有效地抑制肿瘤细胞增殖,而对正常细胞毒性较小(PBM-CIC50=35.5 mg/L和K562 IC50=13.2 mg/L),抑制作用呈明显的时间、剂量—效应关系(P<0.05);GEN体外能够诱导K562细胞凋亡,诱导作用呈时间、剂量依赖关系(P<0.05);结论:GEN具有抗白血病细胞的作用。     

三七总皂苷对烫伤后核因子—κB及肿瘤坏死因子的影响

目的观察不同剂量的三七总皂苷对严重烫伤小鼠腹腔巨噬细胞内核因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA的影响,阐明三七总皂苷对巨噬细胞分泌TNF-α影响的机制,探索体外运用该药的最佳剂量。方法以15%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型,收集腹腔巨噬细胞,电泳迁移率改变分析法测NF-κB的活性,反转录PCR测TNF-αmRNA的表达。结果烫伤后巨噬细胞内NF-κB活性与TNF-αmRNA的表达均显著升高,三七总皂苷在一定的浓度范围内呈剂量依赖性的抑制NF-κB活性与TNF-αmRNA的表达,以0.8mg*mL-1的剂量最明显,两者变化趋势相类似。结论三七总皂苷可能通过抑制NF-κB活性而降低TNF-αmRNA的表达。     

他克莫司对肾小球硬化核转录因子-kB的影响

目的 检测大鼠肾组织核转录因子-kB(NF-kB)的表达,探讨他克莫司对阿霉素肾病大鼠NF-kB的影响.方法 SD雄性大鼠18只分为3组,A组(正常对照组)、B组(模型组)、C组(干预组),每组6只.采用尾静脉注射阿霉素法作肾小球硬化动物模型.第4周各组大鼠予不同药物干预,给药后2周及4周分别检测各组大鼠24 h尿蛋白,观察其肾组织形态学变化,计算肾小球硬化指数(GI),应用免疫组织化学检测其肾组织NF-kB p65的表达.结果 在不同时间点,B组尿蛋白、GI、NF-kB p65的表达与A组比较均显著升高.在4周时间点,C组的NF-kB p65的表达与B组比较显著降低,与A组比较无统计学差异.他克莫司的干预效应较2周时间点强.结论 他克莫司可抑制肾组织NF-kB的活性,抑制肾小球系膜细胞的炎性反应,从而延缓肾小球硬化进程.     

染料木黄酮对高同型半胱氨酸诱导的人血管内皮细胞组织因子表达的干预作用

目的探讨染料木黄酮对高同型半胱氨酸诱导的人大隐静脉内皮细胞表达组织因子(TF)的干预作用。方法不同浓度(0,5,10,20,40,50mg/L)染料木黄酮,不同时间(2、4、8、12、24、48、72h)作用于高同型半胱氨酸下(50μmol/L)的人大隐静脉内皮细胞,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TFmRNA表达和TF蛋白浓度。结果作用时间一定时间(24h),随着染料木黄酮浓度的增加,同型半胱氨酸诱导的内皮细胞培养液中TF蛋白浓度及内皮细胞TFmRNA表达水平显著降低(r=0.994,0.992,P<0.05);在染料木黄酮浓度一定(40mg/L)时,随着作用时间的延长,同型半胱氨酸所诱导的内皮细胞培养液中TF蛋白浓度及内皮细胞TFmRNA表达水平显著降低(r=0.972,0.982,P<0.05)。结论染料木黄酮一定程度上可抑制高同型半胱氨酸所致的内皮细胞TF表达的上调,抑制作用具有剂量和时间依赖性。     

糖尿病大鼠脾脏核因子κB和肿瘤坏死因子-α表达及其相关性

目的 观察糖尿病大鼠脾脏的病理改变,检测核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α表达的变化,并探讨两者关系.方法 采用右下腹腔内一次性注射链脲佐菌素60mg/kg诱导Wistar大鼠糖尿病模型26只,分别于成模后1、3、6个月观察脾组织的病理改变,采用免疫组化方法检测核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α表达变化.结果 随糖尿病病程延长,脾组织发生病理改变,核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α表达显著增强,两者呈正相关.结论 高糖环境下,核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α在大鼠脾组织显著表达,与糖尿病脾脏病理、功能改变相关.     

染料木黄酮脂质体的制备及其对肿瘤细胞体外增殖的抑制作用

目的研究染料木黄酮脂质体的制备方法及其对肿瘤细胞体外增殖的影响。方法采用超声薄膜法制备染料木黄酮脂质体;活细胞计数法和MTT法观察染料木黄酮脂质体对肿瘤细胞的增殖抑制作用。结果染料木黄酮脂质体的平均粒径为136．7nm,剂量依赖性抑制A549和HepG2细胞的增殖,IC50分别为10．46、12．34μmol／L。结论染料木黄酮脂质体对A549和HepG2肿瘤细胞有明显的增殖抑制作用,且作用强于游离染料木黄酮。