建立局部脑血流量丧失指数公式评估脑动脉狭窄程度

背景经颅多普勒超声(TCD)频谱分析技术无法测量血管管径大小,因此,无法计算脑血流量的改变.在推导动脉狭窄指数公式中,发现动脉狭窄后局部脑血流量丧失指数(rCBFLI)的计算方法,试图为评估脑功能提供参考.目的介绍一种根据TCD检查的资料推导出脑血流量丧失比率的计算公式.设计以经TCD检查为大脑中动脉狭窄和正常人群为研究对象,回顾性研究.单位一所大学医学的神经内科和一所军医大学医院的神经内科.对象1994-10/2000-11福建医科大学附属第一医院神经内科住院及门诊TCD资料中大脑中动脉狭窄43例和1992-03/2000-09本院908例经TCD检查正常的资料.方法研究分析31例一侧和12例双侧大脑中动脉(MCA)狭窄的TCD检查资料,推导出MCA狭窄的狭窄指数(STI)公式STI=1-[平均血流速度(Vm0)÷狭窄处平均血流速度(Vm1)]·[狭窄后脉动指数(PI1)÷正常脉动指数(PI0)],并推导出(PI1÷PI0)可能等于[狭窄后血流量(Q1)÷正常血流量(Q0)],则局部脑血流量丧失指数(rCBFLI)=[1-(Q1÷Q0)]·100%=[1-(PI1÷PI0)]·100%.主要观察指标rCBFLI,TI和Vm的相关性,CBFLI和STI的相关性.结果采用rCBFLI公式计算出31例一侧MCA狭窄后的rCBFLI.采用Pearson法统计分析,得出31例一侧MCA狭窄的iCBFLI,TI与狭窄处平均血流速度(Vm)相关系数(r)=0.76(P＜0.001)和r=0.83(P＜0.001);将55侧MCA狭窄的rCBFLI值分别与Vm,TI比较,=0.76(P＜0.01)和r=0.81(P＜0.001).结论推荐rCBFLI作为评估颅内某支动脉狭窄后该动脉供血区局部脑血流量下降程度的指标之一,结合STI指数观察脑血流动力学的改变.     

一侧大脑中动脉狭窄的TCD诊断与狭窄指数的推导

目的阐述大脑中动脉(MCA)狭窄的经颅多普勒超声(TCD)的诊断和鉴别诊断方法,并通过一侧MCA狭窄的TCD资料推导出脑动脉狭窄的狭窄指数(STI).方法对31例一侧MCA狭窄的TCD资料进行分析、归纳MCA狭窄的TCD诊断方法;并用生物流体动力学原理推导出MCA狭窄的STI;采用国外学者通过DSA证实过的Lindegaard指数(LDGI)与STI进行相关分析,评价STI的可靠性.结果MCA狭窄的TCD诊断要点①狭窄MCA的Vm明显升高,≥100cm/s时伴有PI值减低;②对侧ACA的PI值升高或正常;③同侧PCA、ACA的Vm升高或正常;④LDGI≥3.0;⑤STI≥0.5时MCA明显狭窄;≥0.6时严重狭窄;⑥注意与动静脉畸形相鉴别.推导出的STI公式为STI=1-(Vm1÷Vm0)×(PI1÷PI0),STI与LDGI呈正相关(r =0.72、p<0.01).结论TCD不但可以准确地诊断MCA的狭窄,还可评价狭窄的程度.STI的波动的范围可能与病理状态下的血管狭窄比率相当,可以作为判断脑动脉狭窄程度的指标.     

从TCD的狭窄指数推导出脑动脉弹性丧失指数

目的通过一侧大脑中动脉(MCA)狭窄的经颅多普勒超声(TCD)资料推导出的脑动脉狭窄的狭窄指数(STI),提出TCD动脉弹性丧失指数(ELI)的概念.方法对31例一侧MCA狭窄、15例一侧颈动脉狭窄、16例动静脉畸形的TCD资料进行分析,在推导出MCA狭窄指数的基础上,推导出可以表示动脉弹性丧失的无量纲指数(ELI),该指数可适用于动脉狭窄、动静脉畸形和颈动脉病变时侧枝循环血流代偿血管弹性丧失的评价.结果推导出的STI公式可写为STI=1-(Vm0/Vm1)×ELI,ELI= PI1/PI0 ,ELI与上述三种状态下的血流速度的升高呈负相关,并提出真性弹性丧失和假性弹性丧失的新概念.结论ELI可望作为评价血管弹性丧失程度的指标.     

脑动脉血管弹性系数与狭窄指数通用公式的推导

目的研究一侧MCA狭窄的TCD资料,推导出脑动脉狭窄的狭窄指数(STI),并提出不同年龄段的血管弹性系数,以此系数推导出脑动脉狭窄的狭窄指数通用公式.方法对31例一侧MCA狭窄的TCD资料进行分析推导出MCA狭窄的STI,并结合908例不同年龄的正常的TCD参数的统计学分析,提出不同年龄段的血管弹性系数(Elasticity Modulus,EM)的新概念,应用EM计算出通用的STI计算公式STI＝1-(PI/Vm)*EM;采用国外学者通过DSA证实过的Lingegaard指数(LDGI)与本组43例55侧(31例一侧、12例双侧)MCA狭窄的STI进行相关分析,评价STI的可靠性.结果EM值与年龄大小因素和血管管径大小因素相关;采用不同年龄段MCA的EM平均值作为换算狭窄MCA和STI的常数,以此计算出的STI与LDI呈正相关(r＝0.64、P＜0.01).结论不同血管的EM平均值可作为STI通用公式的常数,计算不同血管狭窄的STI.TCD可通过STI评价狭窄的程度,STI的波动的范围可能与病理状态下的血管狭窄比率相当,推荐作为判断脑动脉狭窄程度的指标.     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

降压程度对老年原发性高血压患者脑血管储备功能的影响

目的：检测不同程度的降压水平对老年原发性高血压患者脑血管反应性的影响，探讨不同程度降压治疗对其脑血管储备功能的影响和效果。方法：选择1999—03／2003—12在广西壮族自治区江滨医院神经内科门诊就诊或病房的老年原发性高血压患者33例(观察组)，男23例，女10例。选择同期本院健康体检自愿者健康老年人27例为对照组，男22例，女5例。对观察组及对照组老年人应用经颅多普勒(TCD)技术测定其脑循环血流动力学参数：平均峰流速(average peak forward velocity，Vm)，屏气指数及脉动指数。．结果：观察组降压前Vm上升率、屏气指数、脉动指数下降率【(28．57&;#177;9．08)％，1．04&;#177;0．19，(16．69&;#177;5．46)％】均明显低于对照组【(37．70&;#177;10．36)％，1．41&;#177;0．58，(20．60&;#177;7．38)％】(P&;lt;0．05—0．01)，而两组Vm值比较，差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。观察组第1次降压Vm上升率及BHI明显低于对照组(P&;lt;0．05—0．01)，两组脉动指数下降率比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；观察组第1次降压前后所有指标变化比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。观察组第2次降压后Vm上升率和BHI明显高于降压前(P&;lt;0．05)；Vm上升率明显低于对照组(P&;lt;0．01)。结论：适当水平的降压治疗可有效改善老年原发性高血压患者脑血管对二氧化碳的反应性，改善其脑血管储备功能。     

早期电刺激小脑顶核改善急性脑梗死偏瘫患者的运动功能和脑血流量

目的：观察早期电刺激小脑顶核对急性脑梗死偏瘫患者运动功能和脑血流量的影响。方法：将96例急性脑梗死患者，按入院先后顺序分为电刺激小脑治疗康复组(48例)和常规治疗对照组(48例)。康复组在常规药物治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗，对照组仅给予常规药物治疗。分别观察其临床疗效，治疗前后神经功能缺损程度恢复情况，两侧大脑前动脉、大脑中动脉刺激前后血流速度变化；所有数据进行统计学处理。结果：治疗组有效率为92％，与对照组44％比较，X^2=23．67，P&;lt;0.01；神经功能缺损程度评分：康复组治疗前后比较[(27.47&;#177;5．14)比(8．98&;#177;6.34)分，t=14．57，P&;lt;0.01]，刺激后康复组与对照组(18.95&;#177;10．32)分比较(t=9．47，P&;lt;0．01)；脑动脉血流量：康复组患侧治疗后明显增加(t=7．06，t=6．59，P&;lt;0.01)，与对照组比较(t=4．72，536，P&;lt;0．01)；康复组健侧治疗前后比较(t=2.18，2．34，P&;lt;0．05)。肢体运动功能评分：康复组治疗前后比较，上肢忙14、76，P&;lt;O．01，下肢归10．24，P&;lt;O．01，治疗后康复组与对照组比较上肢t=9.72，P&;lt;0.01，下肢t=5．61，P&;lt;0．01，两组之间差异具有显著性意义。结论：电刺激小脑顶核治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状，促进神经功能及患肢运动功能的恢复。     

针灸治疗脑性瘫痪的效果评估：150例随机分组对照

目的：以头颅影像学及发育商的客观指标评估针灸治疗在脑性瘫痪患儿的作用及价值。方法：对150例1．5—7．0岁的痉挛型脑性瘫痪儿进行了针灸治疗的临床研究。针灸组50例，选用头针和体针治疗。康复训练组50例，用Bobath与Vojta方法进行物理治疗。针灸+康复训练组50例。结果：针灸组与针灸+康复训练组的总有效率均显著高于康复训练组。治疗后发育商值针灸组、针灸+康复训练组高于康复训练组。头颅CT脑发育不良及萎缩的好转率，针灸组、针灸+康复训练组显著高于康复训练组(P&;lt;0．05—0．01)。头部ECT脑血流恢复正常率，针灸组、针灸+康复训练组显著高于康复训练组(P&;lt;0．01)。针灸治疗组[血管搏动指数治疗前、后为1．19&;#177;0．19，1．01&;#177;0．16；血流速度治疗前后为(132．92&;#177;17．14)，(139．63&;#177;14．64)cm／s]和针灸+康复训练组[血流速度治疗前、后为1．18&;#177;0．24，0．91&;#177;0．19；血流速度治疗前后为(131．84&;#177;15．93)，(139．68&;#177;15．66)cm／s]脑性瘫痪患儿治疗后TCD结果优于治疗前(P&;lt;0．01)。结论：针灸能显著增加脑性瘫痪患儿的脑血流量，改善脑细胞代谢。促进脑功能的部分代偿或完全代偿，对脑组织的修复及功能的可塑性有一定的促进作用。     

长春西汀对老年急性脑梗死患者血流动力学及神经功能缺损程度的影响

目的：观察长春西汀治疗老年急性脑梗死的临床疗效及可能作用机制。方法：中南大学湘雅二医院老年病和神经内科收治70例老年急性脑梗死患者(排除并发脑出血，低血压患者)随机分为治疗组和对照组，治疗组给予长春西汀治疗，对照组用维脑路通治疗。治疗前后分别测定双侧大脑中动脉(MCA)血流动力学参数，进行神经功能缺损评分及日常生活能力评价，并观察临床疗效。结果：长春西汀治疗组治疗后MCA血流动力学参数有明显改善(P&;lt;0．01)，神经功能缺损评分和日常生活能力评价(ADL评分)分别是7．14&;#177;1．33和93．05&;#177;1.77，较治疗前16．74&;#177;2．13和53．02&;#177;1．81有明显改善(P&;lt;0．01)，临床疗效较维脑路通佳(P&;lt;0．05)。结论：长春西汀对老年脑梗死者MCA血流动力学参数有明显改善，是治疗老年脑梗死安全有效的药物。     

养血清脑颗粒对偏头痛患者头痛症状及血液流变学的影响

目的：观察养血清脑颗粒对偏头痛患者的血液流变学的改变及对头痛症状的临床疗效的改善。方法：选择2001-02／2003-11中山大学第一附属院中医科门诊或住院患者100例，随机分为两组，治疗组50例，以养血清脑颗粒治疗，对照组50例，以正天丸治疗，4周为1个疗程，并进行血液流变学和头痛症状检测。结果：治疗组的有效率（94％)与对照组(70%)比较，差异有显著性意义(X^2=9．76，P&;lt;0．01)。治疗组治疗后血浆黏度为(1．63&;#177;0．65)mPa&;#183;s，低切黏度为(8．01&;#177;1．90)mPa&;#183;s，高切黏度为(3．85&;#177;0．95)mPa&;#183;s。纤维蛋白原为(1．92&;#177;0．91)g／L，红细胞聚集指数1．13&;#177;0．24，红细胞变形能力0．28&;#177;0．28，与治疗前比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，与对照组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：养血清脑颗粒能使血液黏度下降，改善血液流变学参数，从而达到缓解头痛的作用。     

钙拮抗剂对血管性痴呆患者认知功能和脑血流及脑微循环的影响

目的：应用钙拮抗剂(尼莫地平)治疗轻-中度血管性痴呆，观察其对血管性痴呆患者认知功能和脑血流量的改善作用。方法：2001—09／2003—08上海市第一人民医院分院神经科认知功能障碍专病门诊收治入院的血管性痴呆患者。治疗组42例，尼莫地平针剂和丹参治疗，对照组41例，单用丹参治疗。入组的83例患者均符合美国精神障碍诊断与统计手册(DSM-Ⅳ)和美国国立神经病学与卒中研究所和神经科学国际研究协会(NINDS-AIREN)血管性痴呆的诊断标准。以简明精神状态量表和临床痴呆量表为主要评价指标，并进行治疗前后局部脑血流量及血压监测。结果：尼莫地平治疗组治疗后简明精神状态量表评分为21．95&;#177;3．58，较治疗前18．92&;#177;3．81有显著提高(P&;lt;0．001)，治疗后局部脑血流量局部脑血流量值为(575．1&;#177;80．7)mL／(kg&;#183;min)，较治疗前(533．7&;#177;78．4)mL／(kg&;#183;min)也有显著提高(P&;lt;0．05)。而对照组治疗前后简明精神状态量表评分和局部脑血流量值均无明显差异(P&;gt;0．05)。42例尼莫地平治疗组中有2例出现乙醇过敏停药。未发现其他不良反应。结论：钙拮抗剂尼莫地平能有效改善轻-中度血管性痴呆患者的认知功能和脑血流量，这可能与改善脑微循环有关。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景：在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中，由于使用全身麻醉药物，有可能诱导脑温改变，影响实验结果准确性。目的：研究常温状态下，国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠，体质量为250～300g，将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8)，对照组及治疗组参考Nagasawa方法，制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型，进行对照研究。干预：实验大鼠的脑温用颞肌温度反映，将测温探头包埋人大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜，用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60w白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温，使脑温维持在常温(36．5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12，8，4h和脑缺血及再灌注即刻，分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液，每次3mL，共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标：脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。结果：脑缺血对照组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(73．35&;#177;12.86)NU／mg，(167．37&;#177;54．34)μkat／g，(196．84&;#177;22．75)μg／g，明显低于假手术组的(96．02&;#177;16.83)NU／mg，(338．57&;#177;84．02)μkat／g，(337．51&;#177;34．89)μg／g(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(87．24&;#177;15．03)NU／mg，(316．56&;#177;93．52)μkat／g，(263．16&;#177;28．54)μg／g，明显高于脑缺血对照组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。脑缺血对照组丙二醛水平为(308．34&;#177;26．81)nmol／g，明显高于假手术组的(101．46&;#177;10．97)nmol／g(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125．86&;#177;13．90)nmol／g，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．01)。脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80．45&;#177;0．44)％，明显高于假手术组的(78．20&;#177;0．25)％(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79．63&;#177;0．46)％，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．05)。结论：正常脑温状态下，国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

星状神经节阻滞与头痛患者颈部血流变化的相关性

背景：星状神经节阻滞(stellate ganglion block，SGB)现已广泛应用于疼痛性疾病的治疗，其作用机制尚在研究中。目的：探讨重症头痛双颈总动脉、双椎动脉血流动力学特征及其与SGB效果的相关性。设计：半随机对照、单盲、纵向观察性研究。地点和对象：本研究在首都医科大学附属天坛医院完成，研究对象为1998-02／08本院门诊重症头痛患者30例，男女患者各15例方法：门诊重症头痛患者30例为治疗组，非头痛患者30例做对照组。以ASONICS，SPEC-TRA彩色多普勒超声诊断仪，测量两组SGB前，及治疗组阻滞后5min的双侧颈总动脉和双侧椎动脉血流动力学参数，治疗组SGB前后临床疼痛程度评定采用五点口述分级(VRS-5)记录。主要观察指标：血流量、阻力指数、峰值流速、时间平均流速(TAV)、血管内径及治疗组SGB前后疼痛评分。结果：治疗组于阻滞后约1min均有阻滞侧瞳孔缩小；痛侧与对照组比．阻滞前峰值流速(66．14&;#177;18．2和46．20&;#177;7．21)(P&;lt;0．01)，阻力指数(0．74&;#177;0．05和0．65&;#177;0．05)(P&;lt;0．05)，VRS．5(4．5&;#177;0．5和0)均显著高于对照组(P&;lt;0．01)；阻滞后：峰值流速降到59．47&;#177;9．2l(P&;lt;0．05)，阻力指数降到0．65&;#177;0.05(P&;lt;0．05)，VRS-5降到l2&;#177;0．6(P&;lt;0．01)。结论：SGB治疗重症头痛效果肯定。本组重症头疼患者有颅脑血管张力异常变化．提示SGB可能通过平衡植物神经，双向调节所支配区域血管张力，使头痛缓解。     

经颅多普勒对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛状况的评价作用

目的 探讨经颅多普勒(TCD)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的评估作用。方法 建立兔SAH模型。应用TCD动态观察方法。测定基底动脉峰值变化。结果 治疗组第3天峰值(51&;#177;8)cm／s，高于治疗前(40&;#177;6)cm／s(t=2．463，P&;lt;0．05)。第5天开始下降[(46&;#177;6)cm／s，第10天接近正常[(41&;#177;9)cm／s]。对照组第3，14天[(54&;#177;8)，(46&;#177;6)cm／s]均高于治疗前(41&;#177;8)cm／s，也高于治疗组(t=2．275～2．495，P&;lt;0．05)。结论 CVS程度与脑损伤相关。TCD对CVS有诊断和判定预后的价值。     

羌菖合剂对右脑供血不足大鼠外周血红细胞的影响

背景：实验研究发现，羌菖合剂可防治脑供血不足的脑损伤，并可改善血液流变性。目的：研究羌菖合剂对脑供血不足大鼠外周红细胞的作用，探讨改善血液流变性的机制。设计：随机对照实验。单位：成都军区总医院的中心实验室。材料：实验于2003—07／09在成都军区总医院中心实验室完成，选用SD大白鼠50只，雌雄兼用，体质量150-170g。方法：结扎大鼠右侧颈总动脉(CA)造成脑供血不足，并分成对照组和羌菖合剂治疗组，将两组进行对比?结扎CA当天开始，治疗组灌胃给不同剂量羌菖合剂，对照组灌胃给生理盐水：治疗3，7d，仪器分析外周红细胞及其流变性参数。主要观察指标：①实验大鼠红细胞血红蛋白量。②实验大鼠红细胞流变性。结果：①术后3d，对照组外周血平均细胞血红蛋白(MCH)、血球比积(HCT，％)和RBC聚集指数呈增高趋势，平均细胞血红蛋白浓度(MCHC．g／L)明显增大(375&;#177;7vs363&;#177;13)(P&;lt;0．05)；羌菖合剂10g／kg治疗组HGB(139．2&;#177;12．4vs153．6&;#177;9．6)．MCHC(355&;#177;7vs375&;#177;7)．HCT(354&;#177;0．9vs42．8&;#177;4．5)，显著低于对照组(P&;lt;0．05．P&;lt;0．001)。②术后7d，对照组外周血RBC刚性指数和聚集指数则呈进一步升高趋势；羌菖合剂10g／kg治疗组MCHC(354&;#177;4vs361&;#177;4)、RBC刚性指数(1．02&;#177;0．35vs4．54&;#177;3．04)和聚集指数(276&;#177;0．66vs4．67&;#177;1．21)显著低于对照组(P&;lt;0．05)，结论：羌菖合剂治疗能防止脑供血不足大鼠外周血红细胞改变；降低MCHC，降低RBC刚性指数和聚集指数，改善RBC变形能力和流变性．     

高能生物离子治疗对脑梗死患者脑血流灌注的影响

目的：观察高能生物离子治疗仪治疗对脑梗死患者脑血流灌注和神经功能缺损的康复疗效，并探讨其作用机制。方法：选择海南医学院附属医院就诊，符合第四届全国脑血管病的诊断标准，病史在1周之内，既往无脑出血、蛛网膜下腔出血、严重心肾功能不全的101例脑梗死患者，随机分为两组：①对照组：予临床常规治疗。②治疗组：在临床常规治疗的基础上加用高能生物离子治疗仪进行治疗。观察指标：①脑动脉平均血流速度(Vm)。②神经功能缺陷程度。结果：高能生物离子治疗仪治疗后大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的Vm分别为(76．72&;#177;7．23)，(56．65&;#177;8．69)，(48．74&;#177;8．82)cm／s，均较治疗前(63．44&;#177;9．83)，(49．62&;#177;7．93)，(41．84&;#177;5．97)cm／s有显著性提高，差异有显著性意义(t=12．52，6．75，6．63，P&;lt;0．05)；治疗组疗效评定较对照组有显著性进步(P&;lt;0．05)。结论：高能生物离子治疗脑梗死有肯定疗效。     

脑还丹对快速老化鼠行为学的影响

目的：观察中药复方脑还丹对快速老化鼠(senescence accelerated mouse，SAM)学习记忆功能的影响。方法：2月龄雄性SAMP系统的一个品系，SAM—P／8小鼠40只随机分为对照组、银杏叶提取物、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组治疗3月，分别进行跳台实验、Y型迷宫实验等行为学测试，观察脑还丹对SAM—P／8小鼠学习记忆功能的影响。结果：①跳台实验：对照组潜伏期是(52．33&;#177;26．62)s，错误次数为(5．10&;#177;0．79)次(首次)，(4．20&;#177;1．55)次(24h)，银杏叶提取物组分别为(124．73&;#177;81．41)s，(3.30&;#177;0．48)次、(2．20&;#177;0．79)次，脑还丹低剂量组为(118．06&;#177;75．02)s，(3．80&;#177;1．03)次、12．40&;#177;1．07)次，脑还丹高剂量组为(201．60&;#177;61．84)s，(2．00&;#177;0．94)次、(1．00&;#177;0．67)次。与对照组相比，银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，脑还丹高剂量组与银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组之间的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。②Y型迷宫实验：对照组学习成绩及记忆成绩分别为(79．80&;#177;17.22)，(8．90&;#177;3．35)次，银杏叶提取物组为(51．00&;#177;8．14)，(2．20&;#177;2．74)次，脑还丹低剂量组为(46．80&;#177;6．37)，(2．00&;#177;2．87)次，脑还丹高剂量组为(17．80&;#177;6．36)，(1．70&;#177;2．26)次。与对照组相比，银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组学习成绩及记忆成绩的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，脑还丹高剂量组学习成绩与银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组之间的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，记忆成绩差异无显著性意义。结论：中药复方脑还丹能显著改善SAM—P／8的学习记忆功能，显示脑还丹有改善学习记忆功能及抗痴呆的药理作用。     

神经生长因子对超长随意皮瓣成活状态及血流量的影响

目的：研究局部应用外源性神经生长因子(NGF)对促进超长随意皮瓣成活的作用机制。方法：采用大鼠背部随意皮瓣动物模型，以自身对照，于术后实验组一次局部注射NGF66．7μg，连续观察皮瓣成活面积与成活率，以及应用激光和光导纤维技术测量不同时间的血流量变化。结果：断蒂后实验组皮瓣成活面积为(7．12&;#177;1．54)cm^2，成活率为(92&;#177;5)％，对照组分别为(5．23&;#177;0．19)cm^2，(69&;#177;5)％，实验组明显高于对照组(t=2．33，P&;lt;0．05)；术后24h实验组皮瓣中部和尾部血流量开始分别为（0．138&;#177;0．065)，(0．082&;#177;0．026)mL／min&;#183;g，高于对照组(0．086&;#177;0．031)，(0．051&;#177;0．037)mL／min&;#183;g，(t=2．05和2．41，P&;lt;0．05)，皮瓣蒂部的血流量在5d后为(0．184&;#177;0．050)mL／min&;#183;g，对照组为(0．141&;#177;0．044)mL／min&;#183;g，比对照组增加(t=2．29，P&;lt;0．05)，7d后实验组与对照组3部分血流量均出现非常显著差异，实验组尾部、中部、蒂部血流量分别为(0．151&;#177;0．051)，(0．174&;#177;0．048)，(0．168&;#177;0．057)mL／min&;#183;g，对照组分别为(0．088&;#177;0．062)，(0．108&;#177;0．055)，(0．117&;#177;0．076)mL／min&;#183;g(t=517，4．79，276，P&;lt;0．01)。结论：NGF能通过增加皮瓣的血流量来提高超长随意皮瓣的成活。