P^16在甲状腺癌中的表达及意义

目的：研究Ｐ＾１６在甲状腺癌中的表达及意义。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测５２例甲状腺癌的病例。结果：甲状腺癌中Ｐ＾１６的阳性率为７１．１％,乳头状癌最高,其次为滤泡癌,最低为未分化癌。癌与正常甲状腺组织及甲状腺腺瘤的表达有显著性差异。结论：Ｐ＾１６的低表达与甲状腺癌的发生有关并与癌的组织学类型有关。     

P16蛋白在鼻咽癌中的表达及与预后的关系

为了解抑癌基因Ｐ１６ 蛋白与鼻咽癌发生、发展及与预后的关系,采用免疫组化ＬＳＡＢ法,检测了７３例鼻咽癌和１０ 例鼻咽部慢性炎症粘膜上皮中的抑癌基因Ｐ１６ 蛋白的表达情况。结果显示：①Ｐ１６蛋白在鼻咽部慢性炎症的粘膜上皮的阳性表达率（１００％ ）明显高于鼻咽癌的阳性表达率（３８．４％ ）,两者间具有高度显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）; ②Ｐ１６蛋白的阳性表达率与鼻咽癌的分化程度（低分化和未分化）、临床分期（Ⅰ～Ⅱ期与Ⅳ期）、肿瘤浸润程度（Ｔ１ ～Ｔ２与Ｔ３、Ｔ４）之间均有高度显著性差异,（Ｐ＜ ０．０１）,而未发现Ｐ１６ 蛋白表达与颈淋巴结转移有关（Ｐ＞ ０．０５）; ③Ｐ１６ 蛋白表达阳性组的三年生存率（８８．９％ ）,高于表达阴性组的三年生存率（７２．９％ ）（Ｐ＜ ０．０５）。以上表明,Ｐ１６ 与鼻咽癌的发生、发展有关,它可作为了解鼻咽癌生物学特性及判断预后的指标。     

P16、P53蛋白表达与人卵巢浆液性囊腺癌的关系

采用免疫组织化学ＡＢＣ法检测了４０例人卵巢浆液性囊腺癌、１０例浆液性囊腺瘤组织中的肿瘤相关基因Ｐ１６、Ｐ５３蛋白表达。结果：Ｐ１６蛋白表达阳性率在肿瘤分化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中，分别为１６．６７％、３３．３３％和５２．６３％。４０例浆液性囊腺癌Ｐ１６蛋白表达均为阴性。Ｐ１６蛋白阳性表达与肿瘤组织学分级无明显关系（Ｐ＞０．０５）。４０例同组病例中，Ｐ５３蛋白总阳性表达率为６０％，１０例浆液性囊腺瘤Ｐ５３蛋白均呈阴性表达。低分化浆液性囊腺癌的Ｐ５３阳性表达率（７５％），高于肿瘤分化高者（３５．７１％）。两者差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ⅰ与Ⅱ、Ⅱ与Ⅲ级肿瘤间，Ｐ５３蛋白总阳性表达率高于Ｐ１６蛋白的阳性表达率     

食管鳞癌发生过程中p16蛋白表达的变化

为探讨ｐ１６基因在食管癌发生中的意义，用免疫组织化学方法检测了７０例鳞状细胞癌患者的癌旁正常粘膜上皮、不典型增生和癌组织中的ｐ１６蛋白。结果发现：不典型增生组织中的ｐ１６蛋白表达较正常上皮明显下降（Ｐ＜０．０５），而癌组织中的ｐ１６蛋白表达又较不典型增生显著减低（Ｐ＜０．０５）。并且，随着癌分化程度的下降，ｐ１６蛋白阳性率呈下降趋势。低分化者阳性率显著低于高分化者（Ｐ＜０．０５）。结果表明：ｐ１６蛋白表达的变化是食管癌发生中的早期事件，并可能与癌的进展密切相关。     

肝细胞癌中P^16蛋白的表达与临床病理学特征的关系

目的：研究Ｐ１６蛋白在肝细胞癌中的表达与肝癌临床病理学特征的关系,方法：用免疫组织化学方法检测５０例肝癌及癌旁组织中Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白在肝癌组织中表达的阳性率为２２％（１１／５０）,癌旁组织５８％（２９／５０）：Ｐ１６蛋白与ＡＦＰ呈负相关（Ｐ〈０．０５）;Ｐ１６蛋白在高分化肝癌中的表达显著高于低分化肝癌（Ｐ〈０．０５）。结论：Ｐ１６基因在肝癌发生和发展中起重要的调控作用;Ｐ１６基因     

甲状腺肿瘤ras—p21及EBV LMP—1的表达及意义

目的：研究ras癌基因及EBV感染在甲状癌中的意义。方法：应用SABC免疫组化法对88例甲状腺肿瘤（乳头状癌34例,滤泡性癌17例,髓样癌5例,未分化癌8例,腺瘤24例）进行研究,观察ras癌基因蛋白产物p21及EBVLMP－1的表达情况。结果：甲状腺癌p21的表达与甲状腺肿瘤良恶性有关,甲状腺癌p21阳性率（６２．５％）明显高于甲状腺腺瘤（３３．３％）（Ｐ＜０．０５）。甲状腺癌p21组织学分型无关。ＬＭＰ－２在甲状腺癌中的表达率为１５．６％,癌周组织无表达。结论：ras癌基因突变为甲状腺癌发生中的早期事件,p21检测可作为甲状腺泡性肿良恶性鉴别的辅助指标,提示ＥＢＶ感染与甲状腺癌的发生有关。     

食管鳞癌发生过程中p16蛋白表达的变化

为探讨Ｐ１６基因在食管癌发生中的意义，用免疫组织化学方法检测了７０例鳞状细胞癌患者的癌旁正常粘膜上皮、不典型增生和癌组织中的Ｐ１６蛋白。结果发现：不典型增生组织中的Ｐ１６蛋白表达较正常上皮明显下降（Ｐ〈０．０５），而癌组织中的Ｐ１６蛋白表达又较不典型增生显著减低（Ｐ〈０．０５）。并且，随着癌分化程度的下降，Ｐ１５蛋白阳性率呈下降趋势。低分化才阳性率显著低于高分化者。结果表明：Ｐ１６蛋白表达的变化是     

P^16蛋白和PCNA在肝细胞性肝癌中的表达及意义

探讨肝细胞肝性癌（ＨＣＣ）中抑癌基因Ｐ＾１６蛋白及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达,相关性及其与肿瘤临床病理的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法检测４５例ＨＣＣ及癌帝肝组织中Ｐ＾１６蛋白及ＰＣＮＡ。结果：①Ｐ＾蛋白及ＰＣＮＡ在ＨＣＣ中的阳性表达率分别明显低于,高于癌旁肝组织。     

P^16蛋白,增殖细胞核抗原在肾癌的表达及与预后的关系

目的　探讨多肿瘤抑制基因Ｐ１６／ＭＴＳ１蛋白在肾细胞癌（ＲＣＣ）的表达及与临床病理指标、预后的关系。方法　采用免疫组化方法对Ｐ１６蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在５６例ＲＣＣ的表达进行病理观察。结果　Ｐ１６蛋白在ＲＣＣ的阳性率为６０．７％（３４／５６）,各组织学分级的阳性率差异有显著性（Ｐ＜０．０１）,其阳性组和阴性组的５年生存率差异无显著性。ＰＣＮＡ标记指数（ＰＣＮＡＬＩ）在１％～８５％,平均为１９．７％,在不同组织学分级及临床分期中差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。ＰＣＮＡ高表达组和ＰＣＮＡ低表达组的５年生存率差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｐ１６蛋白的表达与ＰＣＮＡ无一致性（Ｐ＜０．０５）。结论　ＰＣＮＡＬＩ是反映ＲＣＣ组织分化程度及预后的良好指标,Ｐ１６蛋白的胞浆型表达对肾癌临床分期及预后无明显影响。     

P16蛋白在胃癌前病变及胃癌中的表达

目的：研究Ｐ１６蛋白在胃癌前病变（不典型增生及肠化）及胃癌中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测,１０例正常胃黏膜,１５例胃不典型增生,１５例胃黏膜肠化生,３０例胃癌组织中 Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达正常胃黏膜９０％,不典型增生８６．６７％,肠化８６．６７％,胃癌３６．６７％,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｐ１６蛋白与胃癌发生有关。     

P_(16)蛋白在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义

目的 :探讨P16蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义。方法 :采用SP免疫组化法检测P16蛋白在 82例卵巢上皮性肿瘤组织 (良性 2 0例 ,恶性癌 6 2例 )及 1 5例正常卵巢组织常规石蜡标本的表达。结果 :P16蛋白在卵巢上皮性癌中检出率为 5 3 2 % ,低于良性卵巢瘤 90 0 %及正常组织 93 3% (P <0 0 1 )。不同分化程度卵巢癌之间P16蛋白的阳性率无显著差别 (P >0 0 5 ) ,P16蛋白表达与临床分期及预后有关 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论 :P16蛋白在卵巢上皮性恶性肿瘤的发生、发展中起作用 ,P16的缺失表达与卵巢癌的进展和预后不良有关。     

KAI1基因在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义

目的 探讨KAI1基因在人类甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 应用Real Time-PCR检测21例甲状腺乳头状癌组织及相应的21例癌旁正常组织和7例甲状腺良性病变组织中KAI1 mRNA的表达情况,同时应用免疫组织化学法检测60例甲状腺乳头状癌组织和20例甲状腺腺瘤组织中KAI1蛋白的表达水平.结果 KAI1 mRNA在甲状腺乳头状癌组织中的表达量显著高于癌旁正常甲状腺组织（P＜0.05）及甲状腺良性病变组织（P＜0.05）.KAI1蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率为68.3%,在甲状腺腺瘤组织中阳性表达率为25%,二者差异有高度统计学意义（P＜0.01）.KAI1蛋白在甲状腺乳头状癌无淋巴结转移组的阳性表达率要高于有淋巴结转移组,差异有统计学意义（P＜0.05）;KAI1蛋白在男性和女性患者中的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.KAI1蛋白的表达与患者的年龄、肿瘤大小、TNM分期及包膜侵犯均无关（P＞0.05）.结论 KAI1 mRNA及其蛋白的异常表达与甲状腺乳头状癌的发生、发展有关,有助于甲状腺乳头状癌的治疗和预后判断.     

SLeX和p16在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义

目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）组织SLeX和p16基因蛋白表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法应用微波-链霉菌素-生物素（微波-LSAB）法检测69例PTC组织SLeX和p16蛋白的表达。结果SLeX和p16阳性率分别为69．6％和58．0％,伴有浸润和颈部淋巴结转移者SLeX阳性表达率均显著高于无浸润和无淋巴结转移者（P〈0．05）,而p16表达阳性率则显著低于无浸润和无淋巴结转移者（P〈0．05）。SLeX表达与p16表达呈显著负相关（P〈0．05）。结论SLeX和p16表达与PTC侵袭转移密切相关,联合检测可作为判断PTC预后的参考指标。     

Survivin基因在甲状腺癌中的表达及意义

目的 研究Survivin基因在甲状腺癌中的表达及意义。方法应用免疫印迹法（Westernblotting）,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测98例甲状腺癌及相应的癌旁组织中Survivin基因的表达,应用原位末端标记法（TUNEL）检测甲状腺癌细胞凋亡指数（A1）。结果甲状腺癌组织表达Survivin蛋白与RT-PCR的结果一致,68．37％的甲状腺癌组织表达Survivin蛋白和mRNA,而癌旁组织内无一例阳性表达。其阳性表达率与病理分型、淋巴结转移、血行转移密切相关。所有甲状腺癌组织标本中均可检测凋亡细胞,Survivin表达阳性组平均AI（0．48±0．38）显著低于阴性组AI（2．984±0．12,P=0．0082）。结论Survivin基因在甲状腺癌组织中异常表达;其表达与分化程度、淋巴结转移、血行转移密切相关;Survivin对凋亡的抑制可能是其参与肿瘤发生、发展、转归的关键因素,Survivin基因将成为甲状腺癌基因治疗的新靶点。     

甲状腺乳头状癌中E2F1和P16蛋白的表达及意义

目的探讨E2F1和P16蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及二者的关系,为甲状腺乳头状癌的发生发展及预后判断提供一定的依据。方法应用免疫组化EnVision法检测78例甲状腺乳头状癌和51例正常组织中E2F1和P16蛋白的表达情况,分析二者与临床病理因素的关系。结果 E2F1和在P16蛋白甲状腺乳头状癌中的阳性率分别为78.2%和39.7%,正常组织中阳性率分别为5.9%和58.8%,二者在癌组织与正常组织间比较均有统计学差异(P<0.05);E2F1与P16蛋白阳性表达与年龄、性别及肿瘤的发病部位无关(P>0.05),与淋巴结转移及临床病理分期有关(P<0.05);E2F1和P16蛋白在甲状腺乳头状癌中的阳性表达呈显著负相关(r=-0.269,P<0.05)。结论 E2F1、P16蛋白与甲状腺乳头状癌的发生发展有关,E2F1阳性表达和P16表达缺失与患者的预后相关,二者联合检测可能更有利于评价患者的预后。     

促甲状腺激素受体基因启动子区甲基化与乳头状甲状腺癌的关系研究

目的观察促甲状腺激素受体（TSHR）在乳头状甲状腺癌（PTC）中的表达,分析其基因启动子区甲基化与肿瘤发生的关系。方法选择50例PTC和32例良性甲状腺肿瘤患者（对照组,包括20例结节性甲状腺肿和12例甲状腺腺瘤患者）,对两组患者手术获取的标本提取RNA后,逆转录为cDNA,进行PCR,检测鸭HR基因的表达情况;运用甲基化特异性PCR（MSP）法检测上述组织中TSHR基因启动子区甲基化的情况。结果PTC组患者中,有34例（68．0％）TSHR基因启动子发生甲基化,16例（32．0％）TSHR基因mRNA表达缺失;对照组患者中,有7例（21．9％）TSHR基因启动予发生甲基化,4例（12．5％）TSHR基因mRNA表达缺失,PTC组织TSHR基因启动子区甲基化率及TSHR基因mRNA表达缺失率均显著高于对照组,差异有统计学意义（X^2值分别为16．61和4．02,P〈0．05）。34例发生了TSHR基因启动子区甲基化的PTC患者中,有14例（41．2％）TSHRmRNA表达缺失;16例未发生甲基化的PTC患者中,2例（12．5％）发生了mRNA表达缺失,二者mRNA表达缺失率间差异有统计学意义（X^2=4．11,P〈0．05）。结论PTC患者TSHR基因启动子甲基化发生率显著高于良性甲状腺肿瘤患者,而TSHR基因mRNA的表达则较良性甲状腺肿瘤降低;推测TSHR基因启动子区甲基化可能与PTC的发生、发展相关。     

胃癌组织中P16蛋白的表达及其与预后的关系

目的了解P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其与预后的关系.方法应用免疫组化方法对60例胃癌、18例胃良性疾病及15例胃正常组织中P16蛋白的表达情况进行检测.结果胃癌组织中P16蛋白的阳性率(25%)低于胃良性疾病(61.11%)及胃正常组织(63.33%),差异有显著性(P＜0.05).P16蛋白的表达与胃癌的组织分化、临床分期、淋巴转移及预后关系密切(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置无关.结论P16基因蛋白在胃癌的发生、发展过程中起了重要作用.P16蛋白可作为判别胃良、恶性疾病及胃癌患者预后的一项指标.     

P16基因产物在人类肝细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨P16蛋白在肝细胞癌中的表达,并推测P16基因在肝细胞癌发生、发展过程中的作用及临床意义。方法：采用免疫组化SP法测定26例肝细胞癌及癌旁肝细胞中P16蛋白表达进行对比研究。结果：26例肝细胞癌P16蛋白表达量明显低于癌旁肝组织。P16蛋白表达量随病理分级增高而降低。部分肝细胞癌组织存在P16蛋白的表达缺失现象。结论：P16蛋白表达障碍可能与肝细胞癌的发生和组织分化有关。可考虑将P16蛋白作为奉病预后分析的参考指标值。     

原发性胰腺癌中p16基因突变及其蛋白表达的研究

目的：探讨p16基因与胰腺癌发生的关系。方法：采用PCR基础缺失分析，PCR－SSCP及免疫组织化学方法检测28例胰腺癌组织，相应癌旁组织和4例正常胰腺组织中p16基因缺失，突变及其蛋白表达状况，并结合临床病理资料进行分析，结果：28例原发性胰腺癌组织中4例发生p16基因纯合缺失。5例发生p16基因突变，p16基因变异频率为32．1％，28例癌旁组织和4例正常胰腺组织中未发现纯合缺失及突变。p16基因变异频率与淋巴结转移（P＜0．025），转移淋巴结个数（P＜0．01）及临床分期（P＜0．05）密切相关。28例原发性胰腺癌的癌组织，癌旁组织和4例正常胰腺组织p16蛋白阳性表达率分别为57．1％（16／28），85．7％（24．28）和100％（4／4），癌组织中p16蛋白阳性表达率与组织学分化（P＜0．05），淋巴结转移（P＜0．05），转移淋巴结个数（P＜0．05）及临床病理分期（P＜0．05）密切相关。结论：p16基因变异及其蛋白失表达可能是胰腺癌发生发展过程中重要因素之一，而且二者均可作为评估胰腺癌恶性程度及其侵袭能力的有用指标，存在p16基因变异及蛋白失表达的原发性胰腺癌具有更强的恶性潜能。