羟基积雪草甙对慢性铝中毒痴呆小鼠的治疗作用

目的研究羟基积雪草甙(madecassoside,MC)对慢性铝中毒痴呆小鼠的保护作用。方法葡萄糖酸铝按铝400 mg.kg-1.d-1灌胃90 d建立慢性铝中毒痴呆小鼠模型。通过HE染色、Morris水迷宫试验和生化实验,观察MC三种剂量(30、60和120 mg.kg-1.d-1)同步给药90d对小鼠海马神经元损伤、空间学习记忆能力和脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)活性的影响。结果与模型组比较,30和60 mg.kg-1.d-1MC明显减轻铝过负荷所致的海马神经元损伤,明显缩短小鼠寻找平台潜伏期(s)(35.9±10.9 vs 16.5±8.4和19.6±10.5)(P<0.05);同时三种剂量MC均明显降低小鼠脑组织中MAO-B活性(U.h-1.mg-1prot)(18.9±1.8 vs 14.6±1.7,13.7±2.3和13.6±1.4)(P<0.05)。结论MC对慢性铝中毒小鼠海马神经元有保护作用,改善痴呆小鼠学习记忆能力。     

大豆肽改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆行为的抗氧化应激和抗凋亡机制

目的探讨大豆肽改善阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆行为的抗氧化应激和抗凋亡机制。方法将60只经水迷宫实验筛选合格的小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性药对照组(多奈哌齐5 mg/kg)及大豆肽600、300及150 mg/kg剂量组各10只。采用侧脑室注射Aβ25~35法建立AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测试小鼠学习、记忆能力;生化法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;Tunel法测定海马神经元凋亡情况;RT-PCR和Western印迹法检测海马组织细胞色素(Cyt)C、Caspase-3、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达水平。结果与阴性对照组比较,模型组定位航行逃避潜伏期明显延长、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间明显减少(P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平显著降低,MDA含量显著增多(P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有多量散在染色凋亡神经元;海马组织CytC、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型组比较,大豆肽600 mg/kg组定位航行逃避潜伏期显著缩短、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间显著增多(P<0.05,P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平明显升高,MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有少量散在染色凋亡神经元;海马组织Cyt C、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论大豆肽防治AD与其抗氧化应激及抗细胞凋亡有关。     

铝负荷致小鼠神经元退行性变与脑内金属离子代谢失衡的关系

目的 观察在慢性铝负荷致小鼠神经元退行性变时程中脑内Al3+、Cu2+、Zn2+含量的变化规律,以分析两者的关系.方法 采用葡萄糖酸铝溶液(含Al3+ 400 mg/kg )灌胃给予小鼠,1次/d,5 d/w,连续12 w,建立慢性铝负荷模型.观察小鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力,脑组织Cu2+、Zn2+、Al3+含量和丙二醛(MDA)水平变化,以及海马神经元的病理形态学改变.结果 与相应对照组比,铝负荷第6周后小鼠跳台潜伏期呈时间依赖性进行性缩短而水迷宫寻台时间进行性显著延长,大脑皮层和海马Al3+、Cu2+、Zn2+含量以及MDA水平呈持续升高,海马出现进行性神经元核固缩加重和和神经元丢失.结论 脑内金属离子的代谢失衡可能与铝过负荷致神经元退行性变有关.     

三氯化铝对小鼠认知功能的影响

目的探讨三氯化铝(AlCl3)对小鼠认知功能的影响。方法断乳昆明种小白鼠,雌雄各半。随机分为对照组、低、中、高剂量组,每组8只。高剂量组、中剂量组、低剂量组分别饲喂含AlCl3饲料120 mg/(kg.d),12 mg/(kg.d),1.2 mg/(kg.d),对照组正常饲养。染毒9个月后用跳台试验、避暗试验和水迷宫试验检测小鼠的认知功能。结果小鼠跳台试验和避暗试验中,与对照组相比,高、中剂量组错误次数均明显增多(P0.0 5),高剂量组与对照组相比潜伏期明显减短(P0.05)。高剂量组避暗试验与对照组相比潜伏期明显减少(P0.05)。与对照组比较,随着染铝剂量的增高,水迷宫试验低、中、高剂量组潜伏期明显延长(P0.05),中、高剂量组穿越平台的次数明显减少(P0.05)。结论三氯化铝可引起小鼠认知功能障碍。     

米诺环素对慢性脑低灌注大鼠海马神经元β位点剪切酶1和β淀粉样蛋白表达的影响

目的观察不同剂量米诺环素对慢性脑低灌注大鼠海马神经元β位点剪切酶1(BACE1)和β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响。方法选择SD大鼠144只,随机分为假手术组、对照组、慢性脑低灌注组(模型组)、米诺环素低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组24只。采用双侧颈总动脉永久结扎建立大鼠慢性脑低灌注模型,低、中、高剂量组在慢性脑低灌注模型的基础上分别给予5mg/(kg·d)、50mg/(kg·d)、500mg/(kg·d)的米诺环素连续灌胃。观察时间点分别为造模后1、2、3个月,采用免疫组织化学法检测海马CA1区神经元BACE1和Aβ表达。结果模型组1、2、3个月BACE1和Aβ表达较假手术组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组明显增加(P<0.05)。高剂量组2、3个月BACE1表达较低剂量组明显降低[(1.40±1.77)个/视野vs(10.50±4.83)个/视野,(1.25±1.24)个/视野vs(12.35±2.57)个/视野,P<0.05],3个月BACE1表达较中剂量组明显降低[(1.25±1.24)个/视野vs(12.00±1.02)个/视野,P<0.05]。结论米诺环素能抑制慢性脑低灌注大鼠海马神经元BACE-1和Aβ表达,高剂量米诺环素对BACE-1抑制作用明显。     

首灵健脑胶囊对老年性痴呆小鼠学习记忆及脑内微量元素的影响

目的探讨首灵健脑胶囊对老年性痴呆小鼠学习记忆及脑内微量元素的影响.方法腹腔注射AlCl3复制慢性铝中毒老年痴呆模型,同时灌胃给予相应药物.给药结束后测试学习记忆成绩、脑系数和脑中微量元素的含量.结果跳台实验显示模型组较正常对照组的错误反应次数明显增多,测试期触电潜伏期明显缩短;给予首灵健脑胶囊或双氢麦角碱（喜得镇）的AlCl3小鼠与模型组比较,训练期和测试期跳台错误反应次数明显减少（P＜0.01）,测试期触电潜伏期明显延长（P＜0.01）.造模后小鼠的脑系数低于正常对照组（P＜0.05或P＜0.01）;中、高剂量的首灵健脑胶囊和喜得镇在使用后,可显著降低脑系数（P＜0.05或P＜0.01）.模型组小鼠脑中的微量元素Al、Zn、Mn、Ca、Cu、Fe与正常对照组比较,均有统计学意义（P＜0.01）;用药后,高剂量的首灵健脑胶囊和喜得镇可影响微量元素的含量（P＜0.01或P＜0.05）,中剂量的首灵健脑胶囊可显著影响部分微量元素的含量（P＜0.01或P＜0.05）.结论首灵健脑胶囊具有明显拮抗铝的神经毒性作用,通过维持脑内微量元素平衡发挥防治老年性痴呆的作用.     

参益安神片改善小鼠学习记忆的作用及其机制

目的探讨复方制剂参益安神片改善记忆作用的药效学及其作用机制。方法采用水迷宫试验、避暗实验、跳台实验观察空白对照组、阳性对照组、复方制剂参益安神片高(1.607 g/kg)、中(0.536 g/kg)、低(0.269 g/kg)剂量组对小鼠改善记忆的作用;采用荧光法对小鼠脑内5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)进行含量测定,初步研究复方制剂参益安神片改善小鼠记忆的作用机制。结果避暗试验中剂量组、高剂量组小鼠的潜伏期明显延长(P0.05),错误次数、进入暗室的动物数也明显减少(P0.05);水迷宫试验高剂量、中剂量组小鼠2 min内到终点的动物明显增加(P0.05);跳台试验潜伏期有明显延长作用(P0.05);脑5-HT、DA、NE含量与空白组比较显著增加。结论复方制剂参益安神片具有明显改善记忆的功能,其机制可能与5-HT、DA、NE的相互调节有关。     

番石榴叶提取物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎结肠组织的保护作用

目的:研究番石榴叶提取物对大鼠结肠炎组织损伤的保护作用及其机制.方法:用健康Wistar大鼠建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2 wk后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.结果:不同剂量番石榴叶提取物(200,500,800 mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI(2.62±0.47,2.06±0.54,1.83±0.43 vs 3.15±0.39,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),MPO活性(2240.78±479.26,2078.42±377.91,1748.85±236.71 nkat/g vs 2695.37±624.79 nkat/g P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),减少MDA含量(2.16±0.41,1.97±0.35,1.96±0.30,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),提高SOD活性(3618.06±538.44,3756.92±577.45,4197.51±375.74 nkat/g vs 2663.37±603.79,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),降低TNF(2.65±0.40,2.51±0.47,2.21±0.41 μg/L vs 3.30±0.63 μg/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、IL-8(1.20±0.33,1.05±0.24,0.92±0.13 μg/L vs 1.53±0.38 μg/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、IL-10(39.36±9.65,50.26±11.32.59.68±13.65 ng/L vs 30.74±12.91 ng/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)水平,且与用药剂量呈一定量效关系.结论:番石榴叶提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤.     

银杏叶提取物对阿尔茨海默病大鼠的神经保护作用及其机制探讨

目的 观察银杏叶提取物(EGB)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的神经保护作用,并探讨其机制.方法 40只大鼠随机分为5组各8只,模型组腹腔注射半乳糖60 mg/kg、EGB低剂量(EGB-L)组、EGB中剂量(EGB-M)组和EGB高剂量(EGB-H)组分别腹腔注射EGB 0.437 5、0.875、1.75 mg/kg和半乳糖60 mg/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水.Y迷宫测定大鼠学习、记忆能力,TUNEL法检测其海马区神经细胞凋亡;免疫组化法检测海马区神经细胞半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3) P20抗体表达.结果 模型组较对照组大鼠学习尝试次数明显增加,记忆正确次数明显减少,P均＜0.05;模型组海马区可见到较多TUNEL阳性神经元,Caspase-3 P20的表达明显增加,P均＜0.05;上述变化在银杏叶各剂量组均有不同程度的改善,P＜0.05或P＜0.01.结论 EGB对AD大鼠具有神经保护作用,可改善AD大鼠学习记忆能力;该作用与其减少大鼠海马区神经细胞凋亡及抑制Caspase-3的活性有关.     

螺旋藻改善铝中毒小鼠学习记忆障碍的实验研究

目的　探讨螺旋藻对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法　采用口服氯化铝方法建立小鼠铝中毒学习记忆障碍模型 ,用螺旋藻多糖灌胃进行实验性治疗。以跳台试验和避暗试验检测各组小鼠学习记忆行为 ,并测定肝丙二醛 (MDA)和脑 B型单胺氧化酶 (MAO- B)的含量 ,结果　模型组避暗和跳台试验错误次数增多 ,肝 MDA含量和脑 MAO- B活性增加 ;治疗组与模型组比较 ,避暗和跳台试验错误次数明显减少 ,肝MDA含量和脑 MAO- B活性均降低。结论　螺旋藻对铝中毒小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

Inhibition of intimal thickening of the carotid artery of rabbits and of outgrowth of explants of aorta by probucol.

The effect of administration of probucol in preventing intimal thickening of rabbit carotid artery after balloon catheter injury and the mechanism of action of the drug were studied. Groups of 6 male New Zealand-White rabbits were given normal diet (Group I), high cholesterol diet (Group II) or high cholesterol diet plus probucol (Group III) for 4 weeks. Balloon catheter injury was made in week 2 and animals were killed in week 4. No significant differences in the total cholesterol levels in Groups II and III were found in week 4. The medians of areas of the intimal layer in cross-sections of the carotid arteries of Groups I, II and III were 0.237, 0.475 and 0.309 mm2, respectively. Thus high-cholesterol diet increased the thickness of the intimal layer and probucol reduced its effect. There were no significant differences in the areas of the medial layers in these 3 groups. For the examination of the mechanism of the effect of probucol, rabbits were given chow containing 0.5% cholesterol with and without 0.5% probucol (7 rabbits each) and then the numbers of explants from their aortas showing outgrowth were compared. The plasma total cholesterol levels of these two groups were the same. The probucol concentrations in the plasma and aorta of the former group were 18.6 +/- 13.2 micrograms/ml and 7.3 +/- 5.4 micrograms/g wet tissue, respectively. The number of explants showing outgrowth on day 14 was suppressed by 34% in the probucol-treated group.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)