血糖与NOD小鼠肝细胞脂肪变性的关系

目的探讨非肥胖性糖尿病(None-obese diabetic NOD)小鼠的肝组织学改变及其与空腹血糖的关系.方法26只NOD小鼠,低脂低蛋白饮食饲养于屏障系统内.观察至发生显性糖尿病或9月龄时处死.分析肝细胞脂肪变性与空腹血糖的关系.结果实验结束时,11只小鼠空腹血糖水平始终正常,15只(57.7%)发生糖尿病.糖尿病组空腹血糖、糖化血红蛋白较血糖正常组显著升高,两组小鼠体重无显著差异.苏木精-伊红染色显示肝组织学改变基本正常者7例(26.9%),其余小鼠均有泡沫样和(或)大泡性肝细胞脂肪变性,8例(30.8%)达到脂肪肝的诊断标准.相关分析显示,随着NOD小鼠血糖水平升高,肝脂肪变性程度呈加剧趋势;糖尿病组肝脂肪变程度显著重于血糖正常组(秩和检验H=14.084,P＜0.001).脂肪肝组(n=8)血糖和糖化血红蛋白显著高于非脂肪肝组(n=17),分别为26.10±7.12对12.31±10.00mmol/L(t=3.057,P＜0.01)和6.90±1.66对3.91±2.11mmol/L(t=3.547,P＜0.01).结论NOD小鼠是研究1型糖尿病与脂肪肝相关性的良好模型,空腹血糖水平与NOD小鼠肝脂肪变性程度密切相关.     

白藜芦醇下调小鼠非乙醇性脂肪性肝炎环氧合酶2的表达

目的:研究白藜芦醇对饮食诱导的非乙醇性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝脏COX-2表达的影响.方法: 小鼠30只随机分为正常对照组(NC组,n=10)、高脂喂养组(HF组,n=10)和高脂喂养白藜芦醇治疗组(HR组,n=10).NC组给予标准基础饲料,HF组和HR组给予高脂饲料喂养.HR组小鼠高脂喂养8 wk后,每日给予400 mg/kg白藜芦醇灌胃治疗.HR组和HF组均继续高脂饲料喂养16 wk.实验结束后处死小鼠并取肝脏组织,分别用RT-PCR法及免疫印迹法检测肝脏COX-2 mRNA和蛋白的表达.结果:HF组小鼠出现明显的脂肪性肝炎,HR组小鼠的脂肪性肝炎明显减轻.NC组小鼠肝组织无COX-2 mRNA和蛋白的表达,HF组小鼠肝组织有高水平的COX-2 mRNA和蛋白的表达,分别为1.48%±0.23%和27.9%±4.6%,HR组COX-2 mRNA和蛋白的表达水平较HF组明显降低,分别为0.76%±0.18%和11.2%±3.5%,两组间差异有统计学意义(P<0.01),但未降至正常.结论:COX-2在NASH中发挥着重要作用,白藜芦醇至少部分是通过下调肝脏COX-2的表达达到改善NASH的作用.     

白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的疗效及其机制

目的 观察白藜芦醇对非酒精性脂肪肝的治疗效果,并初步探讨其机制. 方法 Wistar大鼠3组(每组10只):正常对照(NC)组以标准饲料喂养,高脂饲料喂养(HF)组和白藜芦醇治疗(RT)组以高脂饲料喂养,RT组第7周开始加用白藜芦醇治疗(100mg·kg-1·d).在第16周结束实验,以正糖-高胰岛素钳夹术评价大鼠胰岛素抵抗;肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变;Western blot技术检测肝脏内5'-磷酸腺苷活化白激酶(AMPK)的磷酸化水平. 结果 HF组与NC组相比,内脏脂肪和肝指数增高(P<0.05);空腹胰岛素水平增高,葡萄糖输注率下降(t=10.554,P<0.01);光学显微镜下肝脏出现明显脂肪变性;肝组织内AMPK磷酸化水平降低到NC组的45.8%(t=8.384,P<0.01).白藜芦醇干预后,内脏脂肪指数显著下降(P<0.01);空腹胰岛素水平降低,葡萄糖输注率明显增高(t=5.866,P<0.01);光学显微镜下的肝脏脂肪变性得到明显改善;肝组织内的AMPK磷酸化水平提高到NC组的70.2%(t=3.816,P<0.01).结论 白藜芦醇通过AMPK途径可以同时改善胰岛素抵抗和减少肝脏脂质沉积,从而改善脂肪肝.     

去酰基化胃饥饿素对高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠的抗疲劳作用

目的探究去酰基化胃饥饿素(DAG)对高脂饮食(HFD)诱导的肥胖小鼠的抗疲劳作用。方法36只6周龄C57BL/6小鼠随机分为对照(NC)组、高脂(HFD)组、HFD+DAG组(每组各12只),分别予以标准饲料(NC组)、高脂饲料(HFD组、HFD+DAG组)喂养,并给予每日腹腔注射生理盐水(NC组,HFD组)和DAG(HFD+DAG组)。喂养16 w后行力竭测试和负重游泳实验,随后处死小鼠取血检测血清乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)水平;留取肝脏和股四头肌测定肝糖原和肌糖原水平。结果与NC组相比,HFD组体重上升,腓肠肌和股四头肌指数下降,力竭运动距离和游泳力竭时间均缩短,血清BUN、LA水平升高,血清LDH、肝糖原、肌糖原含量下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与HFD组相比,HFD+DAG组力竭运动距离和游泳力竭时间延长,血清BUN、LA水平下降,血清LDH、肝糖原、肌糖原含量升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论长期应用DAG有助于提高肥胖小鼠的运动耐力与抗疲劳能力。     

祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的：观察祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的药效。方法：12周龄C57BL／6J雄性小鼠32只．SPF级。随机分为对照饮食组（n=16）和高脂饮食组（n：16）,对照饮食组小鼠给予10％热能来源于脂肪的对照饲料,高脂饮食组小鼠给予60％热能来源于脂肪的高脂饲料。12周末,对照饮食组和高脂饮食组再分,51j随机分为正常组（N,n=8）、正常给祛湿化瘀方组（NQ,n=8）、模型组（M,n=8）、模型给祛湿化瘀方组（Q,n=8）,分别以lml／100g鼠重灌胃给予祛湿化瘀方（生药含量0．93g／m1）和灭菌饮用水,16周末取材,观察各组小鼠体重、肝组织TG、血清ALT、肝组织HE染色、油红O染色等指标的变化。结果：模型组小鼠体重明显增加,肝组织甘油三酯（TG）含量、血清丙氨酸转氨酶（ALT）明显升高,肝脏HE染色见肝细胞明显的肿胀、脂肪变性和炎细胞浸润．油红O染色见肝脏显著脂滴沉着。肝脏脂肪变积分、炎症积分、气球样变积分均显著升高,并达脂肪性肝炎诊断标准。祛湿化瘀方组小鼠肝组织TG、血清ALT较模型组显著下降,同时肝脏病理组织变化改善,病理积分较模型组显著降低。结论：祛湿化瘀方能够有效防治高脂饮食诱导的C57BL／6J小鼠NASH。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠高脂饮食后改为普通饮食的实验观察

目的明确高脂饮食后改为普通饮食对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的防治效果。方法 23只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、高脂模型组(HF,n=7)、高脂后改正常饲料组(HF+CD,n=8),16周后处死大鼠。检测大鼠体重、肝重、血生化、血脂肪细胞因子及肝脏TG水平;检测肝脏脂质合成及炎症因子mRNA及肝脏病理。结果与HF组比较,HF+CD组肝脏指数[(3.10±0.58)%vs(2.43±0.17)%]、ALT[(210.66±39.19)vs(175.00±18.94)U/L]、血清TGI-(0.71±0.08)vs(0.51±-0.14)mmol/L]、肝脏TG[(7.94-±-1.38)vs(6.09±1.62)μmol/L]及肝脏NF-κB mRNA[(2.28±0.24)vs(1.60±0.25)]均下降(P0.05或P0.01),其他指标及肝脏病理改变不明显。结论高脂饮食后改普通饮食对高脂NAFLD模型大鼠有治疗作用,但更积极的药物、限制热卡等治疗可能更有效。     

胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肝脏早期纤维化的观察

目的研究胰岛素抵抗（IR）大鼠血糖正常阶段肝脏的形态学改变。方法高糖高脂饲料（2H）和高糖高脂高盐（3H）饲料喂养SD大鼠4月，复制IR大鼠模型，普通饲料喂养的SD大鼠为正常对照，用HE、VG染色光镜和透射电镜下观察肝脏形态学变化。结果2H组出现弥漫性肝细胞脂肪变性，肝小叶内有炎细胞浸润，肝窦周围、汇管区见红染的胶原纤维。3H组发现肝索排列紊乱，肝细胞点状坏死，炎细胞浸润；弥漫性肝细胞脂肪变性，大小不一的脂滴呈弥漫性聚集在肝细胞内，脂褐素沉积。肝细胞问、肝窦周嗣、汇管区见大量红染的胶原纤维。2H组和3H组透射电镜观察发现肝Kupffer细胞增生，肝细胞胞质内有许多大小不一的脂滴，Disse间隙内胶原纤维多见，有淋巴细胞、浆细胞活化增生，另外．观察到浆细胞和肝星状细胞联系紧密。结论IR大鼠血糖正常阶段肝脏已有早期纤维化现象．可能与免疫系统激活有关。     

大黄素对原代培养小鼠肝细胞非酒精性脂肪变的影响

[目的]观察大黄素对原代培养小鼠肝细胞非酒精性脂肪变的影响。[方法]采用改良的胶原酶原位灌流法分离小鼠肝细胞,以含50%胎牛血清的1640培养液造成肝细胞脂肪变,加入不同浓度大黄素,检测培养上清液肝酶活性并观察细胞形态学变化。[结果]以50%胎牛血清的1640培养液培养的肝细胞明显脂肪变性,大黄素干预组培养上清液丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性较模型组显著降低,苏木精-伊红染色显示肝细胞脂肪变性减轻。[结论]大黄素可明显减轻原代培养小鼠肝细胞的脂肪变性。     

675例肝脏穿刺活检的肝细胞脂肪变性分析

目的通过对675例肝脏穿刺病理结果的回顾性研究,分析各种肝脏疾病的肝细胞脂肪变性情况。方法收集西京医院2008年7月-2011年9月进行的675例肝脏穿刺活检的病理结果,分析其病理诊断及脂肪变性的构成比,肝细胞脂肪变性的发生率,以及肝细胞脂肪变性与血清甘油三酯的相关性。结果 72.6%(490/675)的肝脏穿刺患者为肝肿瘤或瘤样变、自身免疫性肝病、慢性病毒性肝炎及肝硬化。15.7%(106/675)患者存在不同程度的肝细胞脂肪变性,其中49.1%(52/106)的患者为肝硬化、病毒性肝炎及肝损害,33.0%(35/106)患者为酒精性/非酒精性脂肪肝。肝硬化患者发生肝细胞脂肪变性的比率高达30.7%。结论肝细胞脂肪变性普遍存在于各种慢性肝脏损害性疾病,尤其是肝硬化合并肝细胞脂肪变性的比率高达30.7%,需要在临床诊治过程中高度重视。     

肌肉生长抑制素前肽基因干预对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响

目的 探讨肌肉生长抑制素前肽(MPRO)基因对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响及其分子机制.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组(每组15只):正常对照组(NC组),高脂饮食组(HF组),高脂饮食+绿色荧光蛋白组(HF+ GFP组)及高脂饮食+MPRO组(HF+ MPRO组).高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,以重组腺相关病毒(rAAV)为载体介导MPRO基因或对照基因GFP在小鼠体内表达,观察并检测小鼠体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平的变化.Western印迹法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)的表达情况.结果 HF组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较NC组显著升高(t=9.033 ～ 35.459,P均＜0.05),HF+ MPRO组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较HF组显著降低(t=5.233～21.500,P均＜0.05).Western印迹法显示HF组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平及CPT-1的表达较NC组显著降低(t=16.630～ 23.671,P均＜0.05);HF+ MPRO组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平、CPT-1的表达较HF组显著升高(t=8.143 ～ 10.314,P均＜0.05).结论 MPRO基因可能通过激活AMPK通路,明显改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱.     

模拟代谢性内毒素血症对肝损伤小鼠肝组织TLR4信号通路的影响

目的：观察持续4 w的模拟代谢性内毒素血症对小鼠肝脏组织病理和4型Toll样受体（TLR4）信号通路的影响。方法将30只雄性C57BL/6J 小鼠随机分为正常组（n=10）和内毒素组（n=10）,均予以普通饲料喂养,和高脂组（n=10）,予以高脂饲料喂养。内毒素组小鼠同时经腹部皮下植入的微泵注入内毒素300μg·kg-1·d-1,连续4 w,正常组小鼠皮下微泵持续注入生理盐水作为对照。4 w后测定小鼠血清内毒素水平,对肝组织切片行HE染色后进行非酒精性脂肪性肝病评分（NAS）,采样Real time PCR法测定小鼠肝组织TLR4及其下游的MyD88和TRIF-related adaptor molecule （TRAM） mRNA水平。结果内毒素组小鼠血清内毒素水平（0.62±0.04 EU/ml）显著高于正常组（0.50±0.06 EU/ml,P〈0.05）和高脂组（0.49±0.05 EU/ml,P〈0.05）;内毒素组小鼠肝组织主要表现为单纯性脂肪变性,NAS积分为（2.30±0.49）,高脂组小鼠肝组织炎症较明显,NAS积分为（4.20±1.61）,显著高于内毒素组（P〈0.05）;与正常组相比,内毒素组小鼠肝组织TLR4 mRNA 水平上调5.12倍（P＜0.01）,TRAM mRNA水平上调3.46倍（P＜0.01）,而MyD88 mRNA水平与正常组比,无显著差别。结论持续4 w的模拟代谢性内毒素血症可诱导小鼠肝脏单纯性脂肪变性,TLR4 mRNA 和TRAM mRNA水平上调,而MyD88 mRNA水平无显著变化。     

水飞蓟宾磷脂复合物对高脂饮食大鼠脂肪肝和动脉硬化的影响

目的探讨水飞蓟宾磷脂复合物（水林佳）对高脂饮食大鼠脂肪肝和动脉硬化造模形成的影响。方法22只SD大鼠随机分为3组,对照组（n=6）普通饮食饲养,模型组（n=8）和干预组（n=8）以高脂饮食＋维生素D＋丙基硫氧嘧啶造模,干预组同时在饮水中加用水林佳（225mg·kg^-1·d^-1）,各组大鼠均于实验第16周末处死,常规检测血液生化指标,并观察肝脏和主动脉壁病理改变。结果模型组出现明显的肝脏脂肪变、炎症和坏死,主动脉壁中膜轻度增厚,部分内皮下可见钙化斑,而水林佳干预组肝脏脂肪变和炎症程度较模型组明显改善（P〈0．05）,且伴血清转氨酶水平显著下降（P〈0．01）。然而,水林佳干预组血糖、血脂及主动脉粥样硬化病变情况较模型组无明显改变。结论水林佳能减轻高脂饮食脂肪肝大鼠脂肪性肝炎程度,但无改善糖脂紊乱和动脉硬化作用。     

高脂诱导胰岛素抵抗ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的变化

目的建立高脂诱导ApoE基因敲除（ApoE^-/-）小鼠胰岛素抵抗（IR）模型,并探讨其糖脂代谢的变化。方法高脂喂养ApoE叫小鼠16周建立IR模型,采用3-^3H葡萄糖为示踪剂的扩展高胰岛素钳夹技术评价其胰岛素敏感性和糖脂代谢变化。结果普通饲料喂养ApoE^-/-小鼠（NF组）血浆FFA、TC、TG、LDL-C、HDL-C和Ins明显高于C57BL／6J小鼠对照（NC）组（P〈0．01和P〈0．05）,而高脂喂养ApoE叫小鼠（HF组）上述指标又明显高于NF组（P均〈0．01）,并且FBG也明显高于NF和NC组（P均〈0．01）。钳夹稳态时,HF组Ins明显高于NF和NC组（P均〈0．01）,FFA、TC、TG虽被抑制,但仍明显高于NF和NC组（P均〈0．01）;HF组葡萄糖输注率明显低于NF和NC组（P均〈0．01）。在钳夹结束时,HF组葡萄糖清除率明显低于NF和NC组（P均〈0．01）,而肝糖输出率则明显高于NF和NC组（P均〈0．01）,仅被抑制51％。结论ApoE^-/-小鼠存在糖脂代谢紊乱和IR的遗传特征,长期高脂饲养后更为明显。     

马来酸罗格列酮干预高脂饲养大鼠脂肪肝的研究

目的观察高脂饲养所致正常SD大鼠脂肪肝与胰岛素抵抗的关系及罗格列酮干预脂肪肝的效果。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为三组，每组各11只：正常饲养组（NC）、高脂饲养组（HF）、高脂＋罗格列酮组（HF4-Ros）。饲养8周后取空腹血测定血糖、脂联素，胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹术稳态时的葡萄糖输注率（GIR）来评价，测定肝脏中TG含量，并对大鼠肝脏组织做HE染色。结果高脂饲养8周后，与NC组相比，HF组肝脏呈现明显脂肪肝，肝脏中TG明显增加达154．2％（NC组3．89mg／g，HF组9．89mg／g，P〈0．01）；与HF组相比，HF4-Ros组肝脏中TG显著降低达46．6％（5．28mg／g，P〈0．01），脂肪肝减轻。结论马来酸罗格列酮能明显改善高脂饲养大鼠的脂肪肝。     

Olmesartan prevents cardiovascular injury and hepatic steatosis in obesity and diabetes, accompanied by apoptosis signal regulating kinase-1 inhibition

Dietary obesity is associated with type 2 diabetes and cardiovascular diseases, although the underlying mechanism is unknown. This study was undertaken to elucidate the role of angiotensin II and apoptosis signal regulating kinase-1 (ASK1) in obesity/diabetes-associated cardiovascular complications and hepatic steatosis. Mice fed a high-fat diet were treated with olmesartan, an angiotensin II type 1 receptor blocker, to elucidate the role of angiotensin II in diabetic mice. Treatment of mice fed a high-fat diet with olmesartan markedly suppressed cardiac inflammation and fibrosis, as well as vascular endothelial dysfunction and remodeling, induced by obesity/diabetes. Moreover, olmesartan suppressed the disruption of the vascular endothelial NO synthase dimer in diabetic mice. Olmesartan also significantly prevented hepatic steatosis and fibrosis in diabetic mice. These beneficial effects of olmesartan on diabetic mice were associated with the attenuation of ASK1 activation in these mice. ASK1-deficient mice and wild-type mice were compared, regarding the effects of a high-fat diet. A comparison between ASK1-deficient and wild-type mice showed that ASK1 deficiency attenuated cardiac inflammation and fibrosis, as well as vascular endothelial dysfunction and remodeling induced by obesity/diabetes. The amelioration of vascular endothelial impairment by ASK1 deficiency was attributed to the prevention of endothelial NO synthase dimer disruption. ASK1 deficiency also significantly lessened hepatic steatosis in diabetic mice. In conclusion, our work provided the evidence that ASK1 is significantly activated in diet-induced diabetic mice and contributes to cardiovascular diseases and hepatic steatosis in diabetic mice. Moreover, the beneficial effects of angiotensin II inhibition on dietary diabetic mice seem to be mediated by the inhibition of ASK1 activation.     

整合素受体β3亚单位在非酒精性脂肪性肝病肝组织中的表达

目的观察在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)不同疾病状态中整合素受体β3亚单位的表达情况。方法清洁级雄性新西兰白兔30只,随机分成两组,一组饲以正常饮食(n=6),另一组饲以高脂饮食(n=24)。高脂饮食组分别在饲养1、2、3个月时随机处死8只白兔,取肝组织行HE染色和天狼星红染色,根据病理结果计算NAFLD活动度积分(NAS)。Western印迹和实时PCR检测肝组织内整合素受体β3亚单位蛋白和mRNA表达,免疫组织化学检测β3亚单位在肝脏细胞内的表达情况。结果根据病理结果,高脂饮食白兔分成3组:单纯脂肪肝组(n=10)、无纤维化的NASt组(n=6)和伴有纤维化的NASH组(n=8),NAS积分分别为2.43±0.79,5.38±1.30和5.13±1.05。与正常对照组相比,单纯脂肪肝组整合素受体β3亚单位的蛋白和mRNA表达差异无统计学意义,而NASH-组的表达明显增加,并且随着肝纤维化的加重,表达量增加更显著(均P<0.05)。此外,与正常对照组相比,单纯脂肪肝组肝组织内表达整合素受体β3亚单位的细胞无明显增多;而NASH组阳性细胞显著增多(均P<0.05),其中伴有纤维化的NASH组阳性细胞最多;这些阳性细胞主要分布于肝细胞间隙内。结论与正常对照组和单纯脂肪肝组相比,NASH组肝组织内有着更显著的整合素受体β3亚单位的表达,并且表达量随着肝纤维化的出现而进一步增加。     

Effects of ursodeoxycholic acid and／or low-calorie diet on steatohepatitis in rats with obesity and hyperlipidemia

AIM: To evaluate the effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) and/or low-calorie diet (LCD) on a rat model of nonalcoholic steatohepatitis (NASH). METHODS: Fifty-five Sprague-Dawley rats were divided into five groups. The control group (n = 9) was fed with standard rat diet for 12 wk, NASH group (n = 10) was fed with high-fat diet consisted of normal diet, 10% lard oil and 2% cholesterol for 12 wk, UDCA group (n = 10) was fed with high-fat diet supplemented with UDCA at a dose of 25 mg/(kg · d) in drinking water for 12 wk, LCD group (n = 10) was fed with high-fat diet for 10 wk and then LCD for 2 wk, and UDCA+LCD group (n = 15) was fed with high-fat diet for 10 wk, followed by LCD+UDCA for 2 wk. At the end of the experiment, body weight, serum biochemical index, and hepatopathologic changes were examined. RESULTS: Compared with the control group, rats in the NASH group had significantly increased body weight, liver weight, and serum lipid and aminotransferase levels. All rats in the NASH group developed steatohepatitis, as determined by their liver histology. Compared with the NASH group, there were no significant changes in body weight, liver weight, blood biochemical index, the degree of hepatic steatosis, and histological activity index (HAI) score in the UDCA group; however, body and liver weights were significantly decreased, and the degree of steatosis was markedly improved in rats of both the LCD group and the UDCA+LCD group, but significant improvement with regard to serum lipid variables and hepatic inflammatory changes were seen only in rats of the UDCA+LCD group, and not in the LCD group. CONCLUSION: LCD might play a role in the treatment of obesity and hepatic steatosis in rats, but it exerts no significant effect on both serum lipid disorders and hepatic inflammatory changes. UDCA may enhance the therapeutic effects of LCD on steatohepatitis accompanied by obesity and hyperlipidemia. However, UDCA alone is not effective in the prevention of steatohepatitis induced by high-fat diet.     

果糖联合高脂饮食对金黄地鼠糖脂代谢的影响

目的通过果糖或葡萄糖联合高脂饮食喂养叙利亚金黄地鼠,比较不同饮食成分喂养对地鼠糖脂代谢的不同影响。方法将金黄地鼠随机分成正常对照组（NC）、高脂组（HF）、果糖高脂组（FRU＋HF）、葡萄糖高脂组（Glu＋HF）,喂养12周,测定体重、血脂、血糖、胰岛素、肝指数,观察肝脏及胰腺形态及组织学变化。结果各高脂喂养组地鼠与对照组比较TC、TG、血糖、LDL-C、HDL-C、肝指数升高,胰岛素水平降低,肝脂肪样变,胰岛增生,其中FRU＋HF组TG、胰岛素敏感性降低,肝指数升高,肝及胰岛病理变化更明显（P〈0．05）。结论果糖高脂喂养的金黄地鼠模型特点为TG显著增高、糖耐量减低、胰岛素抵抗及脂肪肝,更适合作为现代人高果糖高脂饮食导致糖脂代谢紊乱的研究模型。