柯萨奇病毒B4''致低硒鼠心肌损伤及细胞凋亡机制的研究

目的 为了探讨柯萨奇病毒B4’致低硒鼠心肌损伤及细胞凋亡的机理。方法 用低硒和补硒饲料分别喂养昆明鼠，4周后交配，给其子代4周雄性鼠腹腔接种10—7TCID50柯萨奇病毒B4’0．1ml，对照组接种等量RPMI1640培养掖。7天后处死，取心脏制片，光镜观察病变，并采用TUNEL法和免疫组化法技术检测凋亡细胞及其相关基因。结果 低硒和补硒饲料病毒组的心肌病变检出率分别为78．1％和16．7％。低硒和补硒饲料对照组的心肌未见病变。低硒和补硒病毒组及低硒对照组的心肌均发生不同程度的细胞凋亡。补硒对照组未见心肌细胞凋亡。结论 柯萨奇病毒B4’感染低硒昆明鼠引起的心肌损伤有细胞凋亡机制参与。     

柯萨奇病毒B3在心肌疾病中作用的分子基础

柯萨奇病毒Ｂ３在心肌病中的作用与其基因组的特定核酸序列有关,其毒性尤其决定于５′端非编码区的第２３４位核苷酸上的碱基（是Ｕ还是Ｃ）;可能与宿主的免疫状态有关;可能与柯萨奇病毒Ｂ３无毒株在特定条件下（缺硒）的遗传突变有关;柯萨奇病毒Ｂ３蛋白与硒蛋白的结构有相似性     

柯萨奇-腺病毒受体在扩张型心肌病心肌中的表达及意义

目的探讨柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义.方法利用多聚酶链反应(PCR)技术检测20例原位异体心脏移植的DCM受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中柯萨奇B组病毒(CVB)、腺病毒(ADV)基因,采用免疫组化及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌柯萨奇-腺病毒受体mRNA及蛋白表达水平.结果20例DCM心肌标本中,柯萨奇B组病毒阳性7例(柯萨奇病毒组),腺病毒阳性5例(腺病毒组);其余8例柯萨奇B组病毒、腺病毒均阴性(其它组),5例正常对照柯萨奇B组病毒、腺病毒也均为阴性.正常对照和其它组心肌中均无柯萨奇-腺病毒受体mRNA及蛋白表达,而在柯萨奇病毒组和腺病毒组其表达水平明显增加,但两组之间比较,差异无显著性.结论柯萨奇-腺病毒受体表达上调可能是导致柯萨奇病毒或腺病毒易感性增加,促使病毒性心肌炎向扩张型心肌病转化的重要原因.     

柯萨奇病毒B4''致低硒鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨柯萨奇病毒B4‘致低硒鼠心肌损伤的特点。方法 用补硒和低硒饲料分别喂养昆明鼠4周后交配，给其子代雄性鼠（出生后4周）腹腔接种柯萨奇病毒B4‘0.1ml,对照组接种等量RPMI1640培养液。观察各组鼠的心肌光镜结果，全血中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和肝脏组织中脂质过氧化物酶（LPO）含量。结果 低硒和补硒饲料病毒组的心肌病变检出率分别为78.1%和16.7%，低硒和补硒饲料对照组的心肌未见病变。低硒组全血中GSH-PX活性明显降低，LPO含量明显增高。结论 低硒可以使柯萨奇病毒B4‘致昆明鼠心肌损伤加重。     

柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白在肺癌中的表达及其与临床病理因素及预后的关系

目的 探讨柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白在肺癌中的表达及其与临床病理因素及预后的关系.方法 选取支气管肺泡肺癌患者手术后病理切片100例作为观察组,非支气管肺泡肺癌患者病理切片40例为对照组1,肺部良性病变的病理切片40例为对照组2.通过免疫组织化学法检测柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白在良性病变肺组织、肺癌组织中以及不同组织学中的表达情况.对比柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白的表达情况与临床病理特征之间的关系,分析柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白表达与患者生存期的相关性.结果 柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白在良性病变肺组织呈灶性分布,在肺癌组织中呈弥漫性分布.对照组2中柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白阳性表达率(5％)低于观察组(68％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 柯萨奇病毒-腺病毒受体蛋白的表达与肺癌的发展进程有关,且与所处类型(支气管肺泡癌)有一定的联系.     

病毒与实验性和人类糖尿病的关系

EMC病毒引起的糖尿病:Craighead等已证实,脑心肌炎(EMC)病毒的M株,在小鼠可产生典型的胰岛素缺乏糖尿病,特别侵袭胰岛组织,而腺泡则不受侵犯。Boucher等(1973)的研究证实,与一批对照的注射动物的血糖水平相比,用EMC病毒接种的动物血糖水平升高。在6～10天,68％有高糖血症,血浆胰岛素水平下降,胰岛对葡萄糖的反应受损。小部分EMC病毒感染的动物发展到持久的糖尿病和酮病。柯萨奇病毒B_3和B_4:一些时候以来已知某些柯萨奇B病毒伴发胰腺炎。晚近,Burch等(1971)用电子显微镜证实B_1和B_4感染后胰岛的改变。本文的研究,详细检查了柯萨奇B_3和B_4病毒感染在某些株小鼠所引起的胰岛改变。适应的和非适应的哥萨奇     

活动性病毒性心肌病的冠状动脉病变

本文主要研究柯萨奇B_4病毒和脑心肌炎病毒(EMC病毒)对冠状动脉和主动脉的损害。作者用含柯萨奇B_4病毒(滴度为10~(-3)～10~(-5)TCID50)的猴肾细胞培养液或含EMC病毒(滴度为10~(-6)TCID50)的L-细胞培养物0.025～0.1毫升接种于小白鼠腹腔。接种后24小时至10天内杀死小白鼠,立即采取标本,用光学和电子显微镜观察。作者发现,柯萨奇B_4病毒和EMC病毒不仅引起心肌病,而且使心肌毛细血管、冠状动脉、主动脉     

柯萨奇B组病毒的RACE扩增与序列分析

目的探讨3'RACE(rapidamplificationofcDNAends)技术检测柯萨奇B组病毒(CVB)的可行性,并建立相应的实验检测方法。方法首先自行设计柯萨奇B组病毒6个型别病毒基因组的一条通用引物sp1;然后从柯萨奇病毒(CVB1￣CVB6)感染的Hela细胞,提取总RNA,用引物sp1结合OligodT进行3'RACE扩增,将产物克隆到pGEM-T载体上,挑取阳性菌落进行序列测定,与标准株进行同源性比对。结果获得了柯萨奇B组病毒6个型别的3'末端扩增产物及其核苷酸序列,同源性分析的结果显示扩增毒株与标准株之间的核苷酸同源性在95%￣99%之间,氨基酸同源性在98%￣100%之间。结论设计的引物“sp1”是柯萨奇B组病毒6个型别病毒基因组的一条通用引物;该引物结合OligodT进行的3'RACE扩增可用于柯萨奇B组病毒的检测。     

原位核酸杂交法探讨柯萨奇B组病毒与云南亚急型克山病的关系

用光敏生物素标记的柯萨奇 B_3病毒 cDNA 探针,与云南病区20例经临床和病理检查确诊为亚急型克山病的心肌组织切片进行原位核酸杂交,以检测柯萨奇 B 组病毒 RNA。结果有18例出现阳性杂交信号,阳性率达90%。说明云南亚急型克山病心肌组织中有柯萨奇 B 组病毒 RNA 的存在。提示云南亚急型克山病的发生与柯萨奇 B 组病毒的持续感染密切相关。     

心肌炎的磁共振诊断价值及最新进展

正心肌炎(myocarditis)是由感染及非感染因素引起的心肌局限性或弥散性炎症。感染性致病因素包括病毒、细菌、真菌及原虫等,非感染性致病因素包括药物、毒物、放射线照射及自身免疫性疾病等~([1])。病毒性心肌炎(virus myocarditis,VMC)是人类心肌炎最主要的病因~([2]),引起病毒性心肌炎的常见病毒是柯萨奇B组(coxsackie B virus)病毒、埃可(ECHO)病毒和流行性感冒病毒。按照1986年提出的Dallas标     

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激及促凋亡信号因子作用

目的:研究黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94及促凋亡信号分子JNK、p-JNK、Caspase 12表达的影响。方法:实验分3组,对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞+柯萨奇B3病毒)、黄芪总黄酮组(正常细胞+柯萨奇B3病毒+黄芪总黄酮)。采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心肌细胞α-SMA蛋白,采用Western blotting技术检测各组心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94、p-JNK、JNK及Caspase 12表达。结果:1与对照组比较,柯萨奇B3病毒感染组心肌细胞GRP78、GRP94表达增多(P0.01),黄芪总黄酮组心肌细胞GRP78、GRP94表达减少(P0.01)。与对照组比较,柯萨奇B3病毒感染组心肌细胞p-JNK及Caspase 12表达增多(P0.01),黄芪总黄酮组心肌细胞p-JNK及Caspase 12表达减少(P0.01)。各组心肌细胞JNK表达无差异(P0.05)。结论:柯萨奇B3病毒可引发心肌细胞内质网应激,并使促凋亡信号分子p-JNK、Caspase 12表达增多,引发心肌细胞凋亡;黄芪总黄酮抑制柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内质网应激,并抑制心肌细胞凋亡,该实验结果可能是其对病毒性心肌炎的作用机制之一。     

克山病尸检心肌标本柯萨奇B组病毒RNA片段的序列分析

目的通过原位核酸杂交技术和RT-PCR技术探讨柯萨奇B组病毒感染与吉林亚急型克山病的关系.方法以柯萨奇B组病毒基因组的一段共同序列做寡核苷酸探针,于5′端行生物素标记,检测亚急型克山病患者尸检心肌组织标本中柯萨奇病毒的感染率;选取阳性标本做RT-PCR,并对PCR产物进行核苷酸序列分析,比较其与柯萨奇B组病毒各血清型之间的差异.结果 9例亚急型克山病患者尸检心肌组织标本中有7例原位核酸杂交结果阳性,阳性率为77.78%;所选3例原位核酸杂交结果阳性标本RT-PCR均有长541 bp的DNA条带出现,测序结果表明该片段与柯萨奇病毒B3同区域序列一致,与B1、B4、B5的同源性较大.结论亚急型克山病患者体内有柯萨奇B组病毒RNA存在,柯萨奇病毒可能在克山病的发生发展中扮演重要的角色.     

吉林地区心脏病患者柯萨奇B组病毒感染情况分析

心脏病是一种严重危害人类健康的多发病、常见病。引发心脏病的原因很多，其中由病毒引发的心脏病占有较大比例。能引起心脏病的常见病毒是柯萨奇病毒，特别是柯萨奇B组病毒最为多见。有关心脏病柯萨奇B组病毒感染情况的报道较多，特别是在心肌炎和克山病的病因研究牛报道较多，但未见有关吉林地区心脏病柯萨奇B组病毒感染情况的报道。本文收集心脏病患者1298例抗柯萨奇B组病毒抗体检测结果，分析柯萨奇B组病毒在心肌炎、心包炎、扩张型心肌病和心肌梗塞等疾病中的感染情况，为心脏病的病因研究提供基础数据。     

黄芪对病毒性心脏病的作用

与病毒感染有关的心肌病统称为病毒性心脏病 (VHD)。包括病毒性心肌炎和扩张性心肌病。该病发病机制尚不十分清楚。目前多数人认为是由于某些病毒 (包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肺病毒及流感病毒等 )对心肌细胞的直接损伤并引起机体免疫失控的结果。VHD至今尚无有效的治疗方法。现代药学研究表明 ,黄芪对心血管疾病、血液病及肿瘤等有较好的作用 ,并能改善肝、肾功能及某些物质代谢的异常。本文就黄芪在 VHD方面的实验研究及临床研究作一简单的介绍。1　黄芪的抗病毒作用近年来对黄芪抗柯萨奇病毒研究较多。杨英珍等 (1 987)在感染柯萨奇…     

柯萨奇B2病毒致低硒乳鼠心肌细胞凋亡及其调控的实验研究

目的 观察低硒条件下野毒株柯萨奇B2病毒(CVB2)感染对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及调控。方法 应用低硒合成饲料(含硒0．016mg／kg)喂养昆明鼠5周后交配，取其子代7日龄乳鼠经腹腔注入10^7 TCID50 CVB2 0．1ml，9d后处死，取其心脏。TUNEL法检测心肌细胞凋亡的发生情况，免疫组化方法对凋亡相关基因蛋白的表达情况进行检测。结果 补硒病毒组和低硒对照组乳鼠心肌均可检测到凋亡细胞，而补硒对照组和低硒病毒组未见细胞凋亡发生。各组乳鼠C-myc、Bcl-2、p53以及TGFβ-1蛋白表达异常。结论 低硒和病毒分别作用均可引起乳鼠心肌细胞发生凋亡。低硒条件下感染CVB2(野毒株)不能引起心肌细胞发生凋亡。     

小儿肠道病毒(EV)中枢神经系统感染临床特征分析

目的研究分析小儿肠道病毒(EV)中枢神经系统感染的临床特征。方法选取武汉大学人民医院2015年6月至2017年6月期间收治的105例无菌性中枢神经系统感染患儿作为研究对象,所有患儿均进行脑脊液检测,其中78例诊断为肠道病毒(EV)中枢神经系统感染,对EV中枢神经系统感染患儿的临床特征及预后进行分析研究。结果本研究105例无菌性中枢神经系统感染患儿经CSF检测,EV中枢神经系统感染呈阳性78例,占74.29%。78例EV患儿中,脑炎25例(32.05%),脑膜炎53例(67.95%)。25例脑炎患儿中,PCR阳性者19例(76.00%),包括柯萨奇病毒A9型2例、柯萨奇病毒B3型6例、柯萨奇病毒B5型1例、埃柯病毒7型2例、埃柯病毒12型8例。19例PCR阳性患儿中,8例埃柯病毒12型患儿病情较轻,6例柯萨奇病毒B3型患儿为重症脑炎,其他血清型病情较轻,均可散在发生。EV脑膜炎的主要特征为脑脊液细胞数增加和脑膜刺激症状,患儿临床症状以呕吐、发热、头痛、烦躁、腹泻、乏力、肌痛及畏光等为主,经治疗后全部康复,脑炎患儿临床症状则以呕吐、头痛、发热为主,6例柯萨奇病毒B3型脑炎患儿病情危重,经治疗后有3例痊愈,3例留有后遗症。结论 EV是小儿中枢神经系统感染较为常见的病原体之一,一般小儿脑炎及脑膜炎的临床症状较轻,预后较好,而重型脑炎经治疗后易存在后遗症,但经药物治疗后可得到控制。     

长春地区10年间柯萨奇B组病毒感染的流行病学调查分析

由于地方病防治工作的发展，克山病的流行已基本得到控制，柯萨奇B组病毒在克山病研究中的致病机理已有大量报道，柯萨奇B组病毒在人群中广泛流行越来越被研究工作者重视。开展柯萨奇B组病毒的流行病学调查工作，不仅对于病毒性心肌炎的防治，而且对克山病的防治工作都具有深远的现实意义和历史意义。随着分子生物学技术的发展，运用核酸杂交方法从克山病尸检标本中发现有CoxB组病毒的RNA，进一步提示克山病与CoxB组病毒感染有关[１]，那么，非病区的长春地区柯萨奇病毒感染情况怎样呢？多年来我们一直从事柯萨奇B组病毒抗体IgM的检测…     

急性心肌炎;诊断上的两面性

急性心肌炎是一种影响心肌的感染性疾病,它是由细菌、病毒、立克次氏体,真菌或寄生虫等病原体致病。在欧洲和美国,大多数急性心肌炎是由病毒感染引起。确定心肌炎的病毒病原体常很困难,有些病人常被认为是特发性心肌炎。柯萨奇 B 肠病毒对男性心脏有特殊的亲和力,然而柯萨奇心包炎比柯萨心肌炎更常见.柯萨奇病毒感染常呈流行形式多出现在夏秋季节.涉及最多的病毒株是柯萨奇 B-_(1-5)型和 A_4型、16型病毒.     

心肌炎心肌病与免疫

一、心肌炎与病毒免疫 心肌炎最常见的原因是病毒感染,虽然细菌、立克次体、原虫及其它因素也可致病。流行病学证明2～5％感染病毒者会累及心脏。其中肠道病毒(包括柯萨奇病毒、ECHO病毒以及脊髓灰质炎病毒)是心肌炎的主要病原微生物。柯萨奇病毒分A、B两组,A组又分24型,B组分6型。人类心肌炎以B组柯萨奇病毒(以下简称CB)最常见。当CB流行时,12％受感染者可出现急性心肌炎。此外,腺病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、流感病毒及腮腺炎病毒也可引起心肌炎. 出生6个月后对心肌炎的易感性明显下降,至     

柯萨奇病毒-腺病毒受体与心血管疾病

柯萨奇病毒 (Coxsackievirus ,Cox V ,CV)和腺病毒 (adenovirus ,Adv)均为人类共同的致病因子。柯萨奇病毒是无衣壳的核糖核酸 (RNA)病毒 ,属于微小RNA病毒家族 ,可引起脑膜脑炎、胰腺炎 ,是儿童糖尿病的触发因子 ,也是在急性感染的心脏中分离出的最常见的病毒[1] ,有A、B、C、D、E、F六种血清型。腺病毒为无衣壳DNA病毒 ,可引起呼吸道、肠道感染 ,同样也引起心脏的感染。引起人类病毒性心肌炎 (viralmyocarditis,VMC)最常见的病毒包括B族柯萨奇病毒(CVB)和腺病毒。为何这两种结构完全不一样的病毒为VMC的共同致病因子 ,是长期…