鱼藤酮致帕金森病动物模型研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,以黑质多巴胺能神经元退行性变性死亡和残存的神经元内形成Lewy小体为主要病理特征。这种疾病的发病机制尚未完全清楚,流行病学调查发现接触杀虫剂的人有多发帕金森病迹象,现已公认鱼藤酮作为一种杀虫剂可用来制作帕金森病模型。本文就鱼藤酮损伤的帕金森病动物模型研究进展进行综述,为进一步探讨帕金森病发病机制提供参考。     

帕金森病与炎症相关的研究进展

帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确,主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关,而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关,可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。     

蛋白质组学在帕金森病研究中的应用研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是与年龄相关的神经系统慢性退行性疾病,主要病理特征为黑质多巴胺能神经元持续变性,其病因和发病机理尚不清楚。蛋白质组学是从整体水平研究蛋白质在不同疾病状态或外界因素作用下的差异表达情况,已成为探索疾病发病机制、疾病诊断和药物治疗最有效的方法,并为PD发病机制的研究、发现PD的诊断标记物和寻找药物治疗新靶点及研制可靠药物提供有力的依据。本文就蛋白质组学在PD研究中对PD细胞和动物模型、发病机制和PD的诊断以及药物治疗研究中的应用进展做一综述。     

一种新的帕金森病动物模型

帕金森病(Pakinson’s disease,PD)是目前世界性多发病,常见病,以选择性脑区域进行性神经变性为特征[1],发病机制不清,其研究一直是神经疾病的热点。以往的PD动物模型仅局限于神经变性的急性诱导,与临床实际相差较远。广大研究者迫切希望有实用可行的新动物模型的出现。McNaught等最新研究建立了应用蛋白酶抑制因子(proteasomeinhibitors I,PSI)导致进行性神经变性的慢性动物模型[2],该模型的最大优点是:慢性模型,更接近临床;在建立PD模型的同时,可检测治疗及延缓该病发展的因素的作用。新模型的建立为帕金森病的研究开辟了新的广阔前…     

LRRK2基因多态性与帕金森病相关性的研究进展

帕金森病是目前在中老年人群中最常见的神经系统变性疾病之一,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和残存神经元中出现蛋白包涵体为主要病理特征,该病以静止性震颤、肌肉强直、动作迟缓以及姿势反射障碍为主要临床表现。该病的发病机制是当前相关研究的热点,越来越多的证据已经表明遗传因素在帕金森病发病机制中起到重要作用。近年来LRRK2基因日益成为全球学者研究的热点。     

肠道微生态与帕金森病的相关性研究进展

帕金森病(PD)是常见的神经系统变性疾病,其主要病理特征为黑质多巴胺神经元变性、α-突触核蛋白(α-SYN)异常聚集形成路易小体。目前,PD的发病机制尚未完全明确,肠道微生态变化可能是其潜在的危险因素,在PD的运动症状、非运动症状及发病机制中起重要作用。肠道菌群失衡会导致α-SYN在肠道神经系统内沉积,沿脑-肠轴上升迁移至脑内并沉积,最终导致PD发生。且肠道菌群构成及其与神经内分泌、细胞免疫应答的关系对PD的病理改变有重要影响,故肠道微生态疗法将为PD的临床治疗提供新思路。     

帕金森病的临床研究及展望

帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病,其具体的病因、发病机制尚未完全清楚,目前也暂无法根治。本文就帕金森病的病因、致病因素、发病机制、影像学诊断、药物治疗、手术治疗、组织细胞移植治疗、基因治疗等的临床研究及其展望进行综述。     

帕金森病的发病机制和治疗研究进展*

帕金森病是病因不明的进行性神经系统退行性疾病之一,其病理特征为黑质致密部（SNpc）多巴胺（DA）能神经元变性坏死、纹状体多巴胺递质减少、路易小体（LB）的出现,以及神经胶质细胞增生等。临床症状以运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态不稳等为特征,部分患者可能会出现一些非运动症状。目前研究PD发病机制的报道有很多,但PD的具体发病机制尚未完全明确。PD的临床治疗都是对症治疗,治疗方法有很多,虽然都有效果,但也都有缺陷。本文就PD的发病机制和治疗进展进行综述。     

小胶质细胞激活在多巴胺神经元变性损伤中的作用

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的主要病理特征是黑质纹状体通路的多巴胺（dopamine,DA）神经元退行性变性和缺失。研究表明,小胶质细胞（microglia）激活在DA神经元变性损伤中起关键作用。在受到各种病理因素刺激时,小胶质细胞大量激活,产生前炎性细胞因子和神经毒性因子,启动或加重神经元损伤,导致DA神经元进行性变性死亡。文章综述了近年来关于小胶质细胞激活对DA神经元损伤作用的研究进展,以期对PD发病机制及治疗药物研究提供参考。     

帕金森病的基础与临床研究

帕金森病(PD)是中老年期常见的神经系统变性疾病,迄今发病机制尚未完全明了,药物治疗效果欠佳,且又易产生药物性运动障碍等副作用,开展有关PD基础和临床研究,以及研制有效的药物都需要合适的动物模型,但国内以往尚无理想     

多巴胺系统相关疾病的分子核医学系列研究

多巴胺递质系统是脑内重要的神经递质系统,在运动及精神等调节中发挥着重要作用,已知帕金森病的发病、治疗及预后等与多巴胺系统密切相关,晚近的研究发现药物依赖成瘾及衰老和痴呆的发病也与多巴胺系统有关,这些病理及病理生理特征为使用分子核医学手段如多巴胺系统分子显像对帕金森病进行早期诊断及帕金森病、药物依赖等机制的研究提供了理论依据;     

帕金森病便秘研究进展

帕金森病(PD)是目前常见的中老年人神经系统变性疾病,便秘作为帕金森病患者最常见的非运动症状之一,已严重影响了患者的生活质量。然而帕金森病患者便秘的发病机制及病理生理机制目前仍不明确,且中医和西医对此都有各自的认识与诊疗方案,故此文通过查阅大量近年来国内外相关文献研究资料,就帕金森病便秘的流行病学、解剖生理学基础、发病机制、临床表现及中西医治疗等问题做一简要归纳论述,以期探索出切实有效的临床诊疗方案,并就中西医研究现状与未来发展方向进行思考与展望。     

帕金森病动物模型研究进展

帕金森病(PD)动物模型实验研究的目的是为了增进对多巴胺能神经元变性过程中分子机制和功能变化的了解。这些模型可用于研究新的治疗方法或药物。本文综述了每种动物模型的优点、缺陷以及形成机制。     

帕金森病的药物治疗

帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,在60岁以上的人口中发病率为1%,随着人口年龄老化,帕金森病的治疗研究已成为当今重要的课题之一. 1 帕金森病的病理与生化改变 帕金森病的发病与选择性基底节老化变性有关,外界环境也可能有影响,青年时受外界毒物如吡啶类影响,加上神经易损性,多巴胺神经元丧失,可能是导致帕金森病的原因.     

多导睡眠图在常见神经变性疾病中的应用研究

目前大多数神经变性疾病的病因、发病机制尚不明确,为该类疾病的预防、诊断及治疗带来难题。睡眠障碍是神经变性疾病常见主诉之一,两种共病后,加重了病情的严重程度,患者生活质量进一步下降,同时加大了治疗的难度。已有大量研究对神经变性疾病患者进行睡眠监测,发现其与健康对照人群相比多导睡眠图（polysomnography, PSG）存在明显的变化,且不同的神经变性疾病之间也存在明显的差异,并与疾病的发生发展密切相关。本文将探讨帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病以及路易体痴呆患者睡眠结构的特点,对其睡眠障碍及PSG特征进行简要综述。有助于加深对神经变性疾病发病机制和病理改变的理解,明确睡眠障碍与这些疾病之间的关系,提高临床医生对疾病的进一步认识,为未来的研究提供基础。     

MPTP帕金森病动物模型研究进展

用神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的动物模型,无论在神经生化和病理组织学特征,还是在运动行为表现方面都酷似人帕金森病(PD),是目前研究PD的理想模型。对MPTP动物模型发病机制等方面的深入研究将有助于PD的防治。     

非人灵长类帕金森模型的研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD),作为全球第二大神经系统退行性疾病,目前已有的治疗手段仍不能从根本上逆转疾病的进程,而治疗手段的发现和评价离不开动物模型的建立,一个可靠、有效的动物模型将有利于PD的发病机制、诊断、治疗方法以及药物筛选的研究。啮齿类动物和非脊椎动物已被广泛用于建立PD模型,但其并不能完全呈现人类PD的行为学和病理特征,而非人灵长类(nonhuman primate,NHP)在生理、解剖结构和免疫等方面与人最为接近,更适合用来探索疾病机理和发现新的治疗方式,因此,本文就帕金森病NHP模型的建立方法进行综述,为帕金森病NHP模型建立提供参考。     

帕金森病疼痛的发病机制及其相关研究进展

帕金森病(PD)是神经系统常见的变性疾病,主要发生在中老年人群.其主要临床表现为运动症状与非运动症状,而非运动症状中的疼痛因为给患者带来痛苦而逐渐受到大家的关注.PD疼痛的发病机制十分复杂,目前尚不明确,可能与PD的病理生理基础有关,或与两大疼痛传导系统的损害有关.而对于PD疼痛临床治疗以药物治疗为主,也有相关手术缓解PD疼痛的报道.本文将对PD疼痛的相关发病机制及其研究进行综述.     

重症急性胰腺炎动物模型研究进展

目的 综述重症急性胰腺炎动物模型的研究进展.方法 大量查阅国内外有关重症急性胰腺炎动物模型制作的文献资料进行综述分析.结果 截止目前对其发病机制尚未能完全阐明,临床上也缺乏卓有成效的治疗方案.结论 建立一个可靠的胰腺炎模型来进一步研究探讨人类SAP的发病机制、病理生理变化、并发症的产生机制及确定治疗方案显得至关重要以.     

针刺治疗帕金森病作用机制研究进展

帕金森病（PD）是以黑质多巴胺能神经元变性为特征的中枢退行性疾病,近年来从多方面证实了针剌治疗帕金森病临床疗效显著,且无副作用。目前针刺治疗PD的作用机制尚不明确,该文对其有关研究进展进行综述。