首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
背景:实验已证实金属硫蛋白对成熟心肌有保护作用,但对于未成熟心肌的保护作用尚缺乏实验证据.目的:探讨诱导金属硫蛋白在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能的影响,为未成熟心肌的保护提供有效的方法.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:青岛大学医学院附属青岛市立医院妇产科和心脏外科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科.材料:实验于2001-10/2002-09在华中科技大学同济医学院药理实验室(安全级别一级)完成.选用出生14~21 d日本长耳大白兔27只,雌雄不拘.随机将兔分为4组:对照组9只,腹腔注射ZnSO4 12,24,48 h组各6只.方法:①对照组:腹腔注射蒸馏水0.3 mL,按注射后12,24和48 h取离体心脏,灌注重碳酸氢盐缓冲液15 min转为工作心15 min,全心停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.腹腔注射Zn-SO412,24,48 h组:分别按腹腔注射36 g/L ZnSO4 12,24和48 h后取离体心脏,余方法同对照组.②计算心肌肌酸激酶和乳酸脱氧酶15 min漏出率=心肌肌酸激酶(乳酸脱氢酶)(IU/L)&;#215;15 min漏出液(L)/[1000&;#215;心肌湿重(g)].③采用荧光素酶法心肌组织三磷酸腺苷含量.④心肌线粒体Ca^2+-三磷酸腺苷酶活性按Jones方法在Shimadzu UV-1200型紫外分光光度计上测定.⑤在电感耦合等离子体原子发射光谱仪上测定线粒体Ca2+含量.⑥取制备的心肌线粒体悬液按Nayler法测定线粒体合成三磷酸腺苷能力.⑦采用109Cd-血红素饱和法测定心肌组织中金属硫蛋白含量.组间计量资料差异比较采用t检验.主要观察指标:各组兔心肌细胞中金属硫蛋白含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷含量、心肌细胞内Ca^2+含量、心肌线粒体Ca^2+-三磷酸腺苷酶活性及线粒体Ca^2+含量、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力比较.结果:日本长耳大白兔27只均进入结果分析.①乳酸脱氧酶漏出率、肌酸激酶漏出率、心肌Ca^2+含量、线粒体Ca^2+含量:腹腔注射ZnSO424,48h组明显低于对照组和腹腔注射ZnSO412 h组(P<0.01);.②心肌三磷酸腺苷含量、心肌线粒体Ca^2+-三磷酸腺苷酶活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力、心肌金属硫蛋白含量:腹腔注射ZnSO4 24,48 h组明显高对照组和腹腔注射ZnSO4 12 h组(P<0.05~0.01).结论:腹腔注射ZnSO4可诱导心肌金属硫蛋白长时间表达,金属硫蛋白可减轻未成熟心肌细胞缺血再灌注损伤.  相似文献   

2.
热休克蛋白70(HSP70)是广泛存在于原核和真核生物细胞内的一种蛋白质,其基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持,以及受损蛋白质的修复、移除、降解,对肾脏等组织器官缺血/再灌注(I/R)损伤具有保护作用[1].糖调节蛋白78(GRP78)也叫免疫球蛋白重链结合蛋白,因与HSP70家族具有高度同源性,而被认为是HSP70家族成员之一.GRP78能抑制细胞毒性,对抗细胞凋亡,是维持胚胎细胞生长和潜能细胞存活的必备物质基础[2].GRP78在多种组织I/R损伤中表达上调,对心肌细胞的存活具有重要的保护作用[3].目前国内关于缺血预处理(IP)对I/R损伤心肌中GRP78表达变化的影响尚未见报道,本实验旨在观察IP对GRP78表达的影响,以期为心肌I/R损伤的研究和临床干预性治疗提供实验依据.  相似文献   

3.
丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(I组,n=30例)、对照组(Ⅱ组,n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0,2mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30min(TI)、复灌后15min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率,室性心律失常发生率。结果I组CK、CK—MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组,而1组术后SOD水平要高于Ⅱ组;Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组;术后I组心功能恢复优于Ⅱ组;血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

4.
丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(Ⅰ组,n=30例)、对照组(Ⅱ组,n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30 min(T1)、复灌后15 min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率,室性心律失常发生率。结果Ⅰ组CK、CK-MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组,而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组;术后Ⅰ组心功能恢复优于Ⅱ组;血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

5.
丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(I组,n=30例)、对照组(II组.n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同.冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液.于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30min(T1)、复灌后15min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量.观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率.室性心律失常发生率.结果 I组 CK、CK-MB、LDH、CTnl、MDA水平心脏复灌后明显低于II组.而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;I组心律失常发生率、除颤次数明显低于II组;术后I组心功能恢复优于II组;血管活性药物使用量I组低于II组.结论 丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.  相似文献   

6.
背景实验已证实金属硫蛋白对成熟心肌有保护作用,但对于未成熟心肌的保护作用尚缺乏实验证据.目的探讨诱导金属硫蛋白在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能的影响,为未成熟心肌的保护提供有效的方法.设计完全随机分组设计,对照实验.单位青岛大学医学院附属青岛市立医院妇产科和心脏外科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科.材料实验于2001-10/2002-09在华中科技大学同济医学院药理实验室(安全级别一级)完成.选用出生14~21 d日本长耳大白兔27只,雌雄不拘.随机将兔分为4组对照组9只,腹腔注射ZnSO4 12,24,48 h组各6只.方法①对照组腹腔注射蒸馏水0.3 mL,按注射后12,24和48 h取离体心脏,灌注重碳酸氢盐缓冲液15 min转为工作心15 min,全心停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.腹腔注射Zn-SO412,24,48 h组分别按腹腔注射36 g/L ZnSO4 12,24和48 h后取离体心脏,余方法同对照组.②计算心肌肌酸激酶和乳酸脱氧酶15 min漏出率=心肌肌酸激酶(乳酸脱氢酶)(IU/L)×15 min漏出液(L)/[1000×心肌湿重(g)].③采用荧光素酶法心肌组织三磷酸腺苷含量.④心肌线粒体Ca2+-三磷酸腺苷酶活性按Jones方法在Shi-madzu UV-1200型紫外分光光度计上测定.⑤在电感耦合等离子体原子发射光谱仪上测定线粒体Ca2+含量.⑥取制备的心肌线粒体悬液按Nayler法测定线粒体合成三磷酸腺苷能力.⑦采用109Cd-血红素饱和法测定心肌组织中金属硫蛋白含量.组间计量资料差异比较采用t检验.主要观察指标各组兔心肌细胞中金属硫蛋白含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷含量、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-三磷酸腺苷酶活性及线粒体Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力比较.结果日本长耳大白兔27只均进入结果分析.①乳酸脱氧酶漏出率、肌酸激酶漏出率、心肌Ca2+含量、线粒体Ca2+含量腹腔注射ZnSO424,48h组明显低于对照组和腹腔注射ZnSO412 h组(P<0.01);.②心肌三磷酸腺苷含量、心肌线粒体Ca2+-三磷酸腺苷酶活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力、心肌金属硫蛋白含量腹腔注射ZnSO4 24,48 h组明显高对照组和腹腔注射ZnSO4 12 h组(P<0.05~0.01).结论腹腔注射ZnSO4可诱导心肌金属硫蛋白长时间表达,金属硫蛋白可减轻未成熟心肌细胞缺血再灌注损伤.  相似文献   

7.
目的在大鼠离体肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤模型上,观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对肾脏金属硫蛋白(MT)的影响,探讨bFGF肾脏保护作用的可能机制。方法复制离体肾脏I/R损伤模型。预先24h应用bFGF,以[Cd^109]-血红素饱和法测定肾脏MT含量,同时测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果肾缺血组、缺血/再灌注组及bFGF治疗组血浆SOD均非常显著低于对照组,而MT、MDA非常显著高于对照组(P〈0.01);bFGF+缺血组血浆SOD较缺血组略高,MT、MDA较缺血组略低,两者差异无显著性(P〉0.05);bFGF+缺血/再灌注组SOD较缺血/再灌注组非常显著升高,MT、MDA较缺血/再灌注组非常显著降低(P〈0.01)。结论MT参与了bFGF对大鼠离体肾脏缺血/再灌注损伤肾脏保护作用。  相似文献   

8.
氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004—06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca^2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca^2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16&;#177;0.03,0.12&;#177;0.02.0.06&;#177;0.01)较缺血再灌注组(0.22&;#177;0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。  相似文献   

9.
目的:探讨参附注射液对缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用及其机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(n=8)、缺血/再灌注组(n=8)、参附注射液30mg/L组(n=8)和100mg/L组(n=8)。采用Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血前和再灌注后,给予参附注射液,观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果:参附注射液100mg/L明显改善缺血/再灌注后心脏血流动力学指标。缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液30mg/L组和100mg/L组心肌MDA值减少(P〈O.05),SOD值升高(P〈0.05);参附注射液100mg/L组ATP含量增加(P〈0.05)。结论:参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA含量,改善缺血/再灌注后心脏血流动力学紊乱,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。  相似文献   

10.
目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。  相似文献   

11.
目的 观察在心肌缺血/再灌注(I/R)损伤前(预处理)或损伤后(后处理)给予脂肪乳对心脏I/R损伤的改善作用,探讨脂肪乳在心脏保护方面的潜在价值.方法 实验采用大鼠Langendorff心脏离体灌流模型.将24只雄性SD大鼠随机分组:空白对照组(ISCH组)心脏离体平衡50 min,37 ℃缺血40 min,复灌120 min;脂肪乳预处理组(I-preC组)心脏离体平衡20 min,给予含30%的脂肪乳灌注液输注15 min,洗脱15 min,随后37 ℃缺血40 min,复灌120 min;脂肪乳后处理组(I-postC 组)心脏离体平衡50 min,37 ℃缺血40 min,复灌120 min,复灌开始即给予含30%的脂肪乳灌注液输注15 min.于平衡50 min和复灌120 min期间连续监测左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max)、左室舒张期末压(LVEDP)、左室舒张压(LVDP)、心率(HR).平衡20 min和复灌60 min时接取冠状动脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.复灌结束后计算心肌梗死面积.结果 心脏机械功能指标:与ISCH组比较,复灌期间I-postC组+dp/dt max、LVDP显著升高,-dp/dt max、LVEDP显著降低(P均<0.05);而I-preC组各指标比较差异无统计学意义.冠状动脉生化指标:复灌60 min时I-preC组和I-postC组CK和LDH活性均较ISCH组显著降低(P均d<0.05);I-preC组与I-postC组比较差异无统计学意义(尸均>0.05).I-preC组和I-postC组心肌梗死面积较ISCH组显著降低[(21.6±1.8)%、(15.9±1.3)%比(46.5±3.9)%,P均<0.05)];I-preC组与I-postC组比较差异无统计学意义(P>0v.05).结论 脂肪乳预处理和后处理均能减轻心肌I/R损伤后CK和LDH的释放,缩小心肌梗死面积.脂肪乳后处理能显著增强心肌I/R损伤后心脏的机械功能.  相似文献   

12.
心内直视手术中地塞米松的心肌保护作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:观察地塞米松对心内直视手术心肌缺血-再灌注-氧化氮(NO)及氧自由基9OFR)导致心肌细胞损伤的保护作用。方法:16例心内直视手术者,随机分为对照组(1组,8例)和地塞米松组(2组,8例)。2组于主动脉阻断前20分钟静注地塞米松0.4mg/kg,1组给等容量平衡波。2组分别于主动脉阻断前、阻断30分钟及开放后30分钟采血,测定血浆NO、丙二醛(MDA)含量,肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶  相似文献   

13.
潘生丁预处理对大鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨潘生丁预处理对肝缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血/再灌注组及潘生丁组,每组10只。常温下制备大鼠肝缺血/再灌注损伤模型,潘生丁组于缺血前30min经门静脉给予潘生丁10mg/kg加生理盐水至0.5ml,假手术组和缺血/再灌注组注人等量生理盐水,用小号无损伤钳阻断肝门45min后恢复血流灌注,并于1h后取门静脉血测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-Ⅱ)及内皮素-1(ET-1),同时取肝组织行病理组织学检查及腺苷酸含量测定。结果缺血/再灌注组血清ALT、LDH、TNF-α及ET-1均明显高于假手术组,潘生丁组则明显低于缺血/再灌注组(P均〈O.01)。缺血/再灌注组肝组织中腺苷酸含量明显低于假手术组,潘生丁组则明显高于缺血/再灌注组(P均〈O.01)。潘生丁组肝组织病理组织学改变明显轻于缺血/再灌注组,并接近假手术组。结论潘生丁预处理对肝缺血/再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

14.
目的 探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导大鼠血红素氧合酶-1(rHO-1)基因转染对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 95只体重225~250 g的雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n=8)、生理盐水组(NS组,,n=29)、rAAV-荧光蛋白组(rAAV-EGFP组,n=29)及rAAV-rHO-1组(n=29).NS组、rAAV-EGFP组和rAAV-rHO-1组分别于大鼠左心室前后壁共取4点分别注入生理盐水、rAAV-EGFP或rAAV-rHO-1病毒液共600 μl.在基因转染后3个月,各组处死3只大鼠,取注射部位心肌,荧光显微镜下观察荧光蛋白的表达并计算转染率;用免疫组化染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO一1的蛋白和mRNA表达.采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立心肌I/R模型;成模后处死大鼠测定其心肌梗死面及心肌细胞凋亡指数(AI),光镜下观察心肌组织病理学改变.结果 荧光显微镜下仅rAAV-EGFP组可见心肌有荧光蛋白表达,转染率为(53.5±2.0)%.与SO组比较,NS组、rAAV-EGFP组和rAAV-rHO-1组Al增加(P均<0.01),与NS组和rAAV-EGFP组比较,rAAV-rHO-1组HO-1的蛋白及mRNA表达增加,心肌梗死面积减小,A1减少(P均<0.01);NS组及rAAV-EGFP组心肌组织病理学损伤较SO组和rAAV-rHO-1组为重.NS组与rAAV-EGFP组间上述指标比较无统计学意义.结论 rAAV介导的rHO-1基因转染大鼠心肌细胞后,能够显著减少心肌细胞凋亡,从而减轻心肌I/R损伤.  相似文献   

15.
银杏内酯B对脑缺血-再灌注神经元损伤的保护作用   总被引:8,自引:6,他引:8  
目的:研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注神经元损伤的干预作用及其可能机制.方法:采用Kameyama的3条动脉夹闭法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型.45只Wistar大鼠随机分成假手术对照组、缺血-再灌注模型组、生理盐水对照组和银杏内酯B预处理组;测定各组动物脑匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量,并观察脑组织的病理学改变和细胞凋亡指数.结果:全脑缺血-再灌注可引起SOD、GSH-Px和ATP酶活性明显下降,MDA含量显著升高;脑组织呈现炎症性改变,层次不清,细胞凋亡指数达(40.2±6.3)%.银杏内酯B(1~10 mg/kg)能剂量依赖性地降低MDA水平,提高SOD、GSH-Px和ATP酶活性(P<0.05或P<0.01),明显减轻脑组织神经细胞损害,减少细胞凋亡发生率.结论:银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注神经元损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过减少自由基的产生和增强ATP酶活性.  相似文献   

16.
目的 在家兔失血性休克模型上 ,探讨心肌缺血再灌注损伤机制 ,比较 1,6二磷酸果糖(FDP)和地塞米松 (DXM)对心肌缺血再灌注的保护作用。方法 按照 Wiggers改良法制作兔失血性休克模型。4 8只家兔随机分成 3组 : 组为对照组 ; 组为休克前给药组 (又分为 FDP 、DXM 及 FDP DXM 3组 ) ; 组为再灌注时给药组 (又分为 FDP 和 DXM 2组 )。观察血浆肌酸激酶 (CK)、心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)含量及心肌细胞凋亡情况。结果 各组 CK、c Tn I基础值均无统计学差异 ;与对照组相比 , 组 CK、c Tn I及心肌细胞凋亡指数下降或明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ; 组在休克时间点均无统计学意义 ,而再灌注时间点有下降或下降趋势 ,有统计学差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;与 FDP 和 DXM 组相比 ,FDP 和DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均有减慢趋势 ,以 FDP组减慢趋势更加明显 ;休克给药组间比较 ,FDP DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均减慢。结论  FDP和 DXM对失血性休克引起的缺血再灌注损伤均有保护作用 ,但 FDP仅在缺血开绐给药才能充分发挥其效应 ,二者联合用药对心肌保护有更好的效果。  相似文献   

17.
葛根素对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用   总被引:11,自引:2,他引:11  
目的:探讨葛根素抗心肌缺血-再灌注损伤的机制.方法:采用结扎冠状动脉左室支方法制备兔心肌缺血-再灌注损伤模型,用四道生理记录仪测定动物的血流动力学及左室功能变化.将40只家兔随机分组.10只作为空白对照组;10只作为假手术对照组;余20只制模,其中10只为模型组,另10只则在结扎左室支前20 min o40 min20 min(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;实验完毕后取缺血-再灌注损伤区心肌组织0.5 g,分别测定组织匀浆中LPO含量、SOD活性及GSH-Px/LPO.结果:与模型组比较,葛根素保护组动物左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(LV dp/dt max)和左室内压下降最大速率(LV-dp/at max)均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中LPO含量明显降低(P<0.05),而GSH-Px/LPO升高非常明显(P<0.01);缺血一再灌注损伤区心肌组织中LPO含量显著降低,SOD活性和GSH-Px/LPO<0.05).结论:葛根素可通过提高对自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用.  相似文献   

18.
目的 研究电针刺和尼卡地平对缺血 /再灌注后心肌细胞Hsp70mRNA表达和体内多巴胺含量的影响 ,以及电针刺和尼卡地平之间的相互作用。方法  2 4只兔子随机分为 4组 :对照组 (缺血 /再灌注组 ) ,电针刺组 ,尼卡地平组 ,电针刺 尼卡地平组 ,每组各 6只。采用夹闭心脏冠状动脉前降支 30min后松解 2h制成缺血 /再灌注模型。术中分别采取电针刺激和静脉给予尼卡地平的处理。在缺血前、缺血 30min和再灌注 2h分别取静脉血测定血中多巴胺的含量 ;取缺血区和非缺血区心肌通过PT -PCR方法测定Hsp70mRNA的表达 ,观察电针刺和尼卡地平对Hsp70mRNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果 电针刺组和尼卡地平组的Hsp70mRNA的表达和对照组相比均有明显的增加 (P <0 0 5 ) ,而血中多巴胺含量和对照组相比有明显的降低 (P <0 0 5 ) ,并且和电针刺组、尼卡地平组相比 ,电针刺复合尼卡地平组的变化更为显著 (P <0 0 5 )。结论 电针刺和尼卡地平对缺血 /再灌注后Hsp70mRNA的表达有显著的增强作用 ,能抑制缺血 /再灌注后体内多巴胺含量的增加 ,并且电针刺和尼卡地平之间有相互协同效应  相似文献   

19.
大黄素对肠缺血/再灌注损害保护作用的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤致肠黏膜损害的机制及大黄素的保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、肠缺血45min再灌注6h模型组和大黄素预处理组。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不钳夹血管。大黄素预处理组在术前30min经股静脉注入大黄素(2.5mg/kg),假手术组和模型组分别注入等量生理盐水。在缺血45min再灌注6h后,各组分别经下腔静脉采血,然后处死大鼠取肠系膜淋巴组织及小肠组织标本。分别检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率;并进行小肠组织病理学观察。结果与模型组比较,大黄素预处理组IFABP、NO、TNF-α、MDA、MPO水平均明显降低(P均〈0.01),SOD活性明显升高(P〈0.01),肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低(血液2/10只比8/10只,肠系膜淋巴组织3/10只比8/10只,P均〈0.05);病理损害明显减轻。结论大黄素可减少TNF-α、NO释放,抑制过度炎症反应,减轻中性粒细胞聚集及活化,减少大鼠氧自由基的生成,对大鼠肠I/R损伤具有保护作用。  相似文献   

20.
程璐  贾大林  徐明焱 《临床医学》2007,27(12):80-81
目的探讨曲美他嗪(TMZ)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法40只Wister雄性大鼠随机分为假手术组,对照组,曲美他嗪5 mg/(kg.d)组、10 mg/(kg.d)组。假手术组只开胸,不结扎冠状动脉,其余三组在实验前分别灌胃0.85%盐水、TMZ 5 mg/(kg.d)、10 mg/(kg.d),两周后建立缺血再灌注模型。在缺血10 min及再灌注30 min时测量左室压力曲线并测定缺血再灌注损伤区心肌组织的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与假手术组比较,对照组及TMZ组损伤心肌组织MDA显著增高,SOD显著降低(P〈0.05)。与对照组比较,TMZ组的MDA含量显著降低,SOD含量显著增高(P〈0.05)。TMZ各组间的MDA、SOD差异无统计学意义(P〉0.05)。TMZ各组的LVEDP较对照组降低(P〈0.05)。结论TMZ能减轻缺血再灌注心肌的脂质过氧化损伤程度,提高抗氧化能力,改善心肌舒张功能。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号