丹参对梗阻性黄疸肾脏线粒体保护作用的实验研究

目的探讨氧自由基在梗阻性黄疸引发肾脏损害中的作用及丹参对肾脏线粒体的保护作用。方法将54只Wister大鼠随机分为假手术对照组(A组),胆总管结扎组(B组),胆总管结扎+丹参治疗组(C组)。采用胆总管结扎法(CBDL)建立大鼠梗阻性黄疸模型,C组应用丹参注射液5ml/(kg·d)腹腔注射治疗21d。3组大鼠分别于术后第7天(d7)、14天(d14)、21天(d21)处死,检测血清胆红素(BIL)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及肾脏线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和线粒体膜胆固醇含量的变化,观察肾脏及线粒体病理组织学改变,并作比较。结果B组及C组大鼠肾脏线粒体膜胆固醇及MDA含量高于对照组(P<0.05),但C组增高的程度低于B组(P<0.05),并且病理改变也较轻。结论氧自由基所引发的脂质过氧化作用是阻黄引起肾脏损害的重要原因之一,丹参可降低脂质过氧化作用对肾脏线粒体的损害作用,对梗阻性黄疸时的肾脏损害具有保护作用。     

丹参对梗阻性黄疸肾损害保护作用的实验研究

目的 :探讨梗阻性黄疸 (梗黄 )肾损害及丹参保护作用机制。方法 :将 36只大鼠随机分为对照组、胆总管结扎组和丹参治疗组 ,以结扎胆总管方法建立梗黄肾损害鼠模型 ,丹参治疗组每日每只腹腔内注射 2g丹参注射液。 3组大鼠分别于术后第 7、14、2 1和 2 8天活杀 ,检测血清和肾组织中丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,并观察肾功能和肾病理组织学改变。结果 :与非治疗组相比 ,丹参治疗组的血清及肾组织中SOD活性显著升高 ,而MDA则显著下降 (P <0 .0 5 ) ,肾功能和肾病理组织改变也较轻。结论 :氧自由基所引发的脂质过氧化作用是梗黄鼠肾损害发病过程中的重要因素之一 ,应用丹参可明显降低肾脏病理组织损害程度。     

梗阻性黄疸引起肾脏病理改变及其与氧自由基的关系

本文对实验性梗阻性黄疸大鼠肾脏进行了光镜和电镜观察．旨在探讨梗黄时氧自由基与肾脏损害的关系。结果表明，肾脏组织细胞的损伤程度与肾组织SOD水平的改变呈负相关．与MDA水平的改变呈正相关。认为氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了梗黄时肾脏损害的病理过程。     

黄芪对梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用

目的:探讨黄芪对梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用及机理.方法:SD大鼠胆总管结扎后分2组,每组20只,术后分别用3 mL黄芪或生理盐水腹腔注射.假手术组20只.术后10 d、20 d(每小组n=10)心脏取血测定血浆内皮素(ET-1)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,同时测定血清肌酐(Cr)尿素氮(BUN)和直接胆红素(DB),对肾脏行病理形态学观察.结果:血浆ET-1、血清MDA浓度在梗阻10 d即升高且随胆道梗阻时间延长进一步升高,SOD在梗阻10 d即下降,同时伴有血清Cr、BUN、DB的升高和肾脏病理形态学的进行性改变.黄芪治疗组ET-1及MDA显著低于对照组,而SOD显著高于对照组,并能改善肾组织病理形态.结论:大鼠梗阻性黄疸时血浆ET-1升高及氧自由基损害是肾损伤的原因,黄芪通过降低ET-1水平、抗氧化作用对梗阻性黄疸大鼠肾脏起保护作用.     

黄芪对梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用

目的:探讨黄芪注射液对实验性梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用及作用机理.方法:SD大鼠行胆总管结扎后分别用3 mL黄芪注射液或生理盐水腹腔注射.术后测定血浆内皮素(ET-1)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,同时测定谷丙转氨酶(AST)、直接胆红素(DB)和总胆汁酸(TBA)浓度,并对肝脏行光镜下病理形态学观察.结果:血浆ET-1、血清MDA浓度在梗阻10 d即升高,随胆道梗阻时间延长进一步升高,SOD在梗阻10 d即下降,同时伴有血清AST、DB和TBA的升高和肝脏病理形态学的进行性改变.黄芪治疗组ET-1及MDA显著低于对照组,而SOD显著高于对照组,并能改善肝组织病理形态.结论:大鼠梗阻性黄疸时,血浆ET-1水平升高及氧自由基损害可能是肝损伤的原因,黄芪通过降低ET-1水平、抗氧化作用对梗阻性黄疸大鼠的肝脏起保护作用.     

Anti-TNF-α单克隆抗体对急性梗阻性黄疸大鼠心肌的保护作用

目的:探讨抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(anti-TNF-α)对急性梗阻性黄疸大鼠心肌损伤的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机均分为模型组(行胆总管结扎),治疗组(行胆总管结扎+anti-TNF-α治疗),假手术组.治疗组于胆总管结扎后第3天开始经尾静脉注射anti-TNF-α(1 mg/kg),连用5d;模型组和假手术组以同样方法注射等体积的生理盐水.术后7d,分别检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶( CK-MB)和TNF-α水平,以及大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶( SOD)含量,并观察心肌组织形态学改变.结果:除假手术组外,模型组和治疗组大鼠术后3d开始均出现黄疸,并逐渐加重.与假手术组比较,模型组和治疗组大鼠术后7d血清CK-MB,TNF-α水平及心肌组织中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(均P＜0.01),但治疗组以上指标的改变不如模型组明显,差异均有统计学意义(均P＜0.01).光镜下可见假手术组心肌无明显病理改变,模型组心肌纤维稀疏、变细、坏死,心肌细胞浊肿,治疗组比模型组心肌损伤减轻.结论:TNF-α可能是急性梗阻性黄疸后大鼠心肌损伤的重要介导因子,anti-TNF-α可以通过拮抗TNF-α而减轻急性梗阻性黄疸时大鼠的心肌损伤.     

梗阻性黄疸大鼠可溶性Fas与肝肾功能改变的关系

目的:探讨可溶性Fas(sFas)与梗阻性黄疸大鼠肝肾功能损害的关系.方法: 将雄性SD大鼠36只随机分为对照组(A组)、胆总管结扎节第7天组(B组)和第21天组(C组 ),每组12只.分别检测各组血清胆红素、ALT、白蛋白、肌酐、尿素氮和sFas.光镜观察肝肾组织的病理改变. 结果B组胆红素、ALT和sFas较A组显著升高(P<0.01 );C组胆红素、ALT、肌酐、尿素氮和sFas较A组显著升高(P<0.01).B组和C组部分肝细胞和肾小管上皮细胞肿胀和坏死,C组较严重. 结论sFas与梗阻性黄疸大鼠肝肾功能损害相关,可能通过细胞凋亡起作用 .     

梗阻性黄疸肾脏病理及超微病理改变及其与氧自由基的关系

对实验性梗阻性黄疸大鼠肾脏进行了光镜和电镜观察，同步测定了肾脏，血液ＭＤＡ及ＳＯＤ的改变，旨在探讨梗黄时氧自由基与肾脏损害的关系。结果表明，肾脏组织细胞的损伤程度与肾组织中ＳＯＤ水平的改变呈负相关，与ＭＤＡ水平的改变呈正相关，提示氧自由基及礤引起的脂质过氧化反应参与了梗黄时肾脏损害的病理过程。     

黄芪对梗阻性黄疸肝缺血再灌注大鼠肾损伤的影响

目的:探讨黄芪对梗阻性黄疸术后肝缺血再灌注肾脏功能损伤的影响。方法:选取60只大鼠,分为梗阻性黄疸组(A组)、梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注组(B组)、梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注+黄芪注射液组(C组)3组,每组20只,组内依据灌注时间点0、1、3、6、12 h分为5个亚组,每组4只。按时间点检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及肾脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:与A组相同时间点比,其余两组BUN、Cr和TNF-α水平升高(P0.05);MDA、MPO含量升高,SOD含量减少(P0.05);C组血清和肾脏组织中各项指标的改变程度均明显低于B组(P0.05)。结论:黄芪能够保护梗阻性黄疸术后肝脏缺血再灌注引起的远端肾脏功能损伤,其与提高机体抗氧化能力,减少中性粒细胞聚集率、降低脂质过氧化及炎症反应相关。     

雷帕霉素在大鼠梗阻性黄疸模型中对肝脏保护作用的研究

目的：探讨雷帕霉素对大鼠梗阻性黄疸肝脏保护作用的相关研究。方法：采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阳性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组（A）组18只,梗阻性黄疸（B）18只,梗阳性黄疸＋STAT抑制剂雷帕霉素RPM处理组（C）18只。分别于术后1、3、5d处死大鼠,显色基质法测定各组内毒素含量,取肝脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,RT-PCR测肿瘤坏死因子基因表达。结果：B和C组TNF-α mRNA表达水平均增加,B组较C组内毒素水平含量低,肿瘤坏死因子基因表达水平低,SOD活性相对高,MDA含量低,有显著差异。结论：梗阻性黄疸时TNF-α表达明显升高,通过雷帕霉素干预,肝组织TNF-α 的表达下降,SOD活性增加,MDA含量减少,可防止梗阳性黄疸所致失控性炎症反应性肝损伤。