营养物质调节胰岛素分泌机制的研究进展

胰岛素是人体内唯一起到降低血糖功能的重要激素.它调节机体血糖维持稳定,促进代谢,调节细胞的分裂分化和生长发育.胰岛素分泌不足或分泌功能障碍都将引起机体的糖代谢紊乱,从而引起糖尿病.该文简述营养物质,即糖、脂肪酸和多肽对胰岛素分泌的调节机制,并对可能影响胰岛素分泌的研究进行进一步展望.     

生物活性肽调节胰岛素分泌的信号转导机制

Mastoparan(MAS) and α-latrotoxin(α-LTX) are two kinds of insulinotropic peptides obtained from insect toxins which can interact with islet β-cells and induce insulin secretion. The signal mechanism of these insulinotropic peptides regulating insulin-releasing attracts notable attention and has been elucidated more and more details. MAS mainly acts on the molecular components of exocytosis at a late stage. Insulin secretion induced by MAS is obviously dependent on GTP, which subsequently activates G-protein located on insulin secretion granules(ISG), or activates the Rho subfamily of small G proteins to evoke exocytosis and sensitize fusion machinery. The MAS stimulated insulin-releasing activity can be augmented by nutrients. However, its effect is not Ca2+ dependent. There are two regulatory pathway triggered by α-LTX: one way is pore formation caused through plasma membrane, another way is the transmembrane signal transduction evoked by cytosolic second messengers. Tetrameri complexs assembled at high concentration of α-LTX toxin or in the presence of extracellular Ca2+, can insert α-LTX into plasma membrane to form Ca2+ permeable channels and trigger Ca2+-dependent secretion. By binding to transmembrane receptors and activating phospholipase C, α-LTX induces the generation of second messenger DAG and IP3. IP3 triggers Ca2+ influx and subsequently activates CaMK pathway, however, DAG also activates PKC pathway to increase insulin release.     

肾上腺糖皮质激素分泌调节系统的数理模型

一、模型肾上腺糖皮质激素对人体的新陈代谢功能和抗刺激等方面都有重要作用。它们以及它们的衍生物(如可的松强的松等)现在已经是临床应用的重要药物。对它们分泌的调节过程的定量分析,有助于掌握其分泌规律,从而有利于分析这一分泌调节系统疾病的原因。本文拟对此分泌调节系统提出一个数理模型并用简单方法定出方程中的参数。现已大体清楚,肾上腺糖皮质激素的分泌     

胰岛素分泌细胞的来源

糖尿病是严重危害人类健康的重大疾病之一。且近年来此病的发病率星上升趋势,目前治疗该病的有效方法是胰岛索治疗,给社会和家庭带来了沉重的负担。胰岛移植虽是治疗此病的有效手段,但面临胰岛供体匮乏,免疫排斥以及使用免疫抑制剂给病人带来痛苦等困难。能找到可以避免上述困难又能有效分泌胰岛素的细胞将给亿万糖尿病病人带来福音。     

6—4 肾上腺糖皮质激素分泌调节系统的数理模型

一、模型肾上腺糖皮质激素对人体的新陈代谢功能和抗刺激等方面都有重要作用,它们以及它们的衍生物(如可的松和强的松等)现在已经是临床应用的重要药物。对它们分泌的调节过程的定量分析,自然有助于掌握其分泌规律:从而有利于分析这一分泌调节系统疾病的原因。本文拟对肾上腺糖皮质激素的分泌调节系统提出一个数理模型并用简单方法定出相应的参数。我们的计算结果与schulte等人测得结果比较(S_1=MCR·X_1~0),可以看出,彼此还是比较接近的,特别是从数量级来看。当然,两者也还存在差异。这也是可以理解的。因     

垂体ACTH分泌瘤分泌调节的体外研究

本文对来源于柯兴氏病病人2例单纯垂体人CTH瘤用单层细胞培养的方法,以N-POMC作为ACTH分泌的指标,详细研亢了癌细胞ACTH分泌的调节。结果丧明cRH和AVP均能兴奋N-POMC分泌,并有协同作用;皮质醇对ACTH瘸细胞N-POMC分泌不抑制反使其分泌反常增加,表明皮质醇对AcTH分泌的负反馈调节消失;β-内啡肽对ACTH瘤细胞有直接兴奋N-POMC允泌的作用,这种作用可被纳洛酮阻断;GHRH_(1-44)、SRIF、AT_Ⅱ和VIP对N-POMC分泌无明显影响。     

胰岛素分泌细胞再生医学研究的最新进展

糖尿病是由于胰岛素绝对或相对不足引起的以高血糖和多并发症为特征的内分泌代谢性疾病,其本质是胰岛素分泌细胞受损或者胰岛素工作效率低下。通过再生医学手段将体外再生的胰岛素分泌细胞植入患者体内,重建有功能的胰岛素分泌系统不失为治疗Ⅰ型和部分Ⅱ型糖尿病的一种新途径。再生医学的研究和应用中,最有价值的细胞是干细胞。文中就干细胞诱导分化以及成体细胞重编程再生为胰岛素分泌细胞方面最新进展作一综述。     

不同病程非胰岛素依赖型糖尿病人的胰岛素分泌反应

磺脲类药物继发性失效是非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)治疗过程中较难克服的问题,随着(?)程的延长,其发生率有增多趋势,为了解不同病程NIDDM发生继发性失效的规律,我们分析了283例未使用过胰岛素的NIDDM胰岛素分泌曲线,以图对其治疗有所帮助。 对象和方法 一、对象:在我院住院的符合WHO诊断标准的NIDDM 283人(男157,女126),全部病例均末使用过胰岛素,年龄36～77岁,平均55.38±11.74岁,病程1～32年。按病程<3年,3～6年,6～9年,>9年分为4组。 二、方法:受试者隔夜禁食12小时,进食馒头100克,于进食前及进食后0.5、1、2、3小时抽血测定胰岛素及C肽值,胰岛素及C肽测定均用RIA法,试剂盒由中国原子能研究院提供,仪器用北京核仪器厂生产的FT-630型微机多探头放免测定仪。显著性检验用t检验。 结果 不同病程的NIDDM不同时相的胰岛素及C肽结果分别见表1和表2。     

TRPM2通道与胰岛素分泌

TRPM2通道隶属于TRPM家族,是具有ADPR(adenosine diphosphoribose)水解酶活性的非选择性阳离子通道,广泛存在于脑组织、粒细胞和巨噬细胞.近来有报道称,TRPM2也存在于胰岛细胞中,并对胰岛β细胞释放胰岛素的调节具有重要作用.TRPM2通道可被多种因子影响和激活,包括ADP-ribose、过氧化氢和温度等等.     

巨噬细胞细胞毒因子分泌调节的研究

小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)产生细胞毒因子(Mφ—CF),需激活和刺激两个信号。激活信号(A23187)单独不能诱导Mφ—CF,但能促进刺激信号(LPS)的诱导作用。活化的Mφ经LPS作用2小时内开始分泌Mφ—CF,8小时达(?),后逐降。对酵母多糖的吞噬伴有一定程度的Mφ—CF分泌,但吞噬乳胶颗粒则否。数株肿瘤细胞有明显的刺激Mφ—CF分泌的作用。PKc激活剂不能刺激Mφ—CF的产生。     

胃肠激素对胃酸分泌的调节

胃肠激素在胃酸分泌调节中发挥重要作用。其中对胃酸分泌有刺激作用的有胃泌素、蛙皮素、内源性鸦片样物质、Ｖａｌｏｓｉｎ等；具有双重作用的有胆囊收缩素、血管活性肠肽等；具有抑制胃酸分泌作用的有生长抑素、神经降压素、表皮生长因子、甘丙肽、抑胃肽等     

Ghrelin促进大鼠胰岛素合成及高葡萄糖诱导的胰岛素分泌

Ghrelin是由胃黏膜分泌的小分子脑肠肽。本研究探讨了Ghrelin对于大鼠胰岛细胞合成与分泌胰岛素的影响。将分离培养的大鼠胰岛分为Ghrelin处理组和对照组 :(1)在高浓度葡萄糖 (16 7mmol L)刺激时加入不同浓度Ghrelin 10 - 1 2 ～ 10 - 8mol L孵育 6 0min ,测定胰岛素分泌量。 (2 )在培养液中加入不同浓度Ghrelin 10 - 1 2 ～ 10 - 8mol L预处理 2 4h后 ,用RT PCR方法检测胰岛内前胰岛素原mRNA表达 ,并测定不同浓度葡萄糖 (5 6mmol L ,16 7mmol L)刺激时胰岛素分泌量。离体大鼠胰岛 ,在高糖刺激时加入Ghrelin 10 - 1 1 ～ 10 - 1 0 mol L共同培养 6 0min ,胰岛素分泌量增加高于对照组 (P <0 0 5 )。Ghrelin 10 - 1 2 ～ 10 - 1 0 mol L预处理 2 4h后 ,高糖刺激时胰岛素分泌量增加高于对照组 (P <0 0 5 ) ,同时Ghrelin 10 - 1 0 mol L促进胰岛内前胰岛素原mRNA表达高于对照组 (P <0 0 5 )。一定浓度的Ghrelin促进胰岛在高葡萄糖诱导下的胰岛素分泌 ,经Ghrelin预处理 2 4h后该作用更为显著。Ghrelin增加大鼠胰岛内前胰岛素原mRNA的表达 ,促进胰岛素合成。     

胰岛素、地塞米松、肿瘤坏死因子α能调节脂联素的表达和分泌

目的通过体外培养的3T3-L1脂肪细胞模型,研究胰岛素、地塞米松和肿瘤坏死因子α(TNFα)对脂肪细胞因子脂联素(Acrp30)的mRNA表达和蛋白分泌的影响。方法用150nmol/L胰岛素、100nmol/L地塞米松和10ng/ml TNFα刺激分化完全的3T3-L1细胞16h,提取细胞RNA,运用半定量RT-PCR技术检测Acrp30mRNA表达量的变化;另外,用同样浓度的胰岛素、地塞米松和TNFα刺激分化完全的3T3-L1细胞1、2、4、16h,用Western印迹技术检测Acrp30分泌的变化。结果胰岛素、地塞米松和TNFα均能下调Acrp30mRNA的表达;地塞米松和TNFα减少Acrp30的蛋白分泌;而胰岛素仅能瞬时刺激Acrp30的蛋白分泌,作用时间超过4h对Acrp30的分泌并无影响。结论血浆脂联素蛋白浓度在翻译后水平被调节,包括翻译和(或)分泌水平。     

调节始基卵泡募集的旁分泌因子

始基卵泡的募集受卵巢内旁分泌因子的调控,这些旁分泌因子包括KL、LIF、bFGF、GDF-9、BMPs、AMH等。它们在卵巢内的表达存在时空特异性,且相互调节形成复杂的网络结构,在调控始基卵泡的募集上起着重要作用。     

睾丸间质细胞分泌功能调节因素的研究进展

睾丸间质细胞的主要功能是合成和分泌雄激素。近年来 ,调节睾丸间质细胞合成和分泌雄激素的各种因素越来越受到人们重视。本文将综述相关激素以及细胞因子等对睾丸间质细胞分泌功能的调节作用。     

气道粘液、粘蛋白及其分泌调节

Mucus secreted mainly by epithelial goblet cells and submucosal glands coveting the respi-ratory tract plays an important role in the protection from external aggressions, such as solid particles,pathogens and chemical agents by mucocilialy clearance, The viscoelastic properties of mucus are mainly deter-mined by the presence of extensively - glycosylated high molecular weight mucins. A lot of factors influence the expression and secretion of mucins in airway, lead to mucus overproduction, which is a distinguishing feature of chronic obstructive pulmonaly disease (COPD) and causes disruption of the mucocilialy clearance function,resulting in airway block, chronic infection and death.     

同伴侵害和网络欺负:一个有调节的中介模型

目的:探讨青少年同伴侵害与网络欺负之间的关系以及负性情绪在其中的中介作用和网络去抑制的调节作用。方法:本研究采用多维同伴侵害量表、网络欺负量表、负性情绪量表和网络去抑制量表对663名中学生进行问卷调查。结果:(1)同伴侵害对网络欺负具有直接的正向预测作用;(2)负性情绪在同伴侵害对网络欺负的影响中发挥部分中介作用。(3)网络去抑制对负性情绪的中介效应起调节作用:相比于网络去抑制水平低的个体,负性情绪对网络欺负的预测作用在网络去抑制水平高的个体中更显著。结论:青少年同伴侵害通过负性情绪的中介作用和网络去抑制的调节作用对网络欺负产生影响。     

心理应激对血糖及胰岛素分泌的影响

目的了解心理应激对胰岛素分泌及血糖的影响.方法以健康男大学生为研究对象,采用速算作业使学生产生心理应激,测定应激前后空腹血糖及血清胰岛素值.结果心理应激后血糖较应激前明显增加(t=3.81,p<0.001),血清胰岛素浓度及胰岛素敏感指数较应激前降低(t=4.23,p<0.001);肥胖学生应激所致的血糖增加值较体型正常学生大;应激所致的血糖改变量与胰岛素的改变量呈负相关(r=-0.308,p<0.05).结论心理应激可使健康学生血糖增加;肥胖可增大心理应激的升血糖作用.     

妊娠早期滋养层组织人绒毛膜促性腺激素分泌的调节

为了探讨人早孕滋养层组织中人绒毛促性腺激素（ｈＣＧ）分泌的自分泌和旁分泌调节机制，将人工流产获得的正常绒毛组织剪成１ｍｍ＾３小块接涂有原的培养瓶中，每瓶加入２ｍｌ含有１．７５ｎｍｏｌ＝ＬＮ－２－羟 在哌嗪－Ｎ－２乙烷磺酸（ＨＥＰＥＳ）、２ｍｍｏｌ／Ｌ谷氨酰胺、１０＾８ＩＵ／Ｌ青霉素和１００ｍｇ／Ｌ链霉素的ＭｃＣｇＹ５ａ培养液，绒毛组织先培养３７℃的ＣＯ２孵箱中（ＣＯ２；空气＝５％，９５％）４８ｈ，     

NK细胞趋化因子和细胞因子的分泌与调节

Natural killer (NK) cells are the important members involved in innate immunity, which can kill virus-, intracellular bacteria-, and parasite-infected target ceils or tumor cells. NK cells can secrete cytokines/ chemokines as well, in order to mediate immune response and inflammation. However, its cytokine-secretion ability is related with the maturation of NK cells and is regulated by some factors, for example, P110δ. There-fore, more work should be done to elucidate the function and regulation of these factors, which have a signifi-cant influence on inflammation and tissue impairment in some diseases involving NK cells.