足细胞在肾小球滤过膜中作用的研究进展

足细胞是一种增殖能力有限的终末分化细胞,它位于肾小球毛细血管壁的最外层,参与构成阻止蛋白漏出的分子屏障和电荷屏障,维持肾小球滤过膜（GFB）的功能,成为阻止蛋白丢失的一道重要屏障。此外,它还与维持毛细血管攀的形态、抵抗毛细血管内的压力、参与稳定肾小球毛细血管、合成并保持肾小球基底膜（GBM）的完整性相关。因此,它是维持GFB结构和功能正常的主要细胞之一。     

VEGF-A信号通路与肾小球滤过屏障

肾小球滤过屏障（Glomerular filtration barrire,GFB）由多窗孔内皮细胞及其表面糖蛋白、基底膜（glomerular basement membrane,GBM）和足细胞及其足突裂孔隔膜三部分组成,是阻止血浆蛋白滤过的主要物理屏障。最近研究表明,GFB并非被动地阻止血浆蛋白漏出,而是一个动态功能整体,依赖于内皮细胞、GBM和足细胞之间精密的相互作用,     

足细胞损伤与肾小球硬化的相关机制研究

肾小球脏层上皮细胞又称足细胞，被覆于基底膜外侧，是滤过屏障的重要组成部分，对蛋白的滤过起着重要作用。同时，它也是一种高度分化的终末细胞，分裂增殖能力有限，因此一旦损伤丢失，就很难再生。足细胞是多种损伤形式（如机械因素、代谢因素以及多种调节分子等）的靶子细胞，足细胞损伤致超微结构及功能改变是蛋白尿和肾小球硬化的重要病理基础。本文就近年来有关足细胞损伤引起肾小球硬化发病过程中的机制，作简要综述。     

环磷酸腺苷信号在足细胞生物学中的作用

肾小球血管上皮细胞（足细胞）是高度分化、具有特异性分枝结构（足突）并且增生有限的特殊细胞,大量的足突是足细胞的一个显著特点。足细胞位于肾小球基底膜的尿腔侧,细胞相互交错的足突以及足突间的裂隙膜结构防止血液中大分子物质渗漏入原尿,是最关键的肾小球分子滤过屏障。各种致病因素或者遗传因素引起足细胞受损,裂隙膜分子减少,足细胞死亡或凋亡,最终都导致大量蛋白尿。足细胞数量减少也被认为是局灶节段肾小球硬化的最关键致病因素之一,而局灶节段肾小球硬化是各种肾小球疾病进展到肾小球硬化的共同途径。因此,足细胞细胞生物学的改变和肾小球疾病的发生发展密切相关。     

足细胞裂孔膜蛋白与局灶节段性肾小球硬化的研究进展

足细胞又称为肾小球脏层上皮细胞,是具有复杂细胞形态的高度分化细胞。足细胞足突通过α3β1-intergrin和α、β—dystroglycans锚定于肾小球基底膜上。足细胞裂孔隔膜（slit diaphragm,SD）是覆盖在相邻足突之间靠近基底膜的一层薄膜连接,透射电镜观测到SD呈拉链样结构,间隙很小,约25--55nm,只允许小于一个白蛋白分子直径的物质通过,在维持肾小球滤过屏障结构功能的完整性中发挥关键性作用。近年来已发现了多个位于足细胞裂孔隔膜的蛋白分子,如组成SD复合体（slit diaphragm complex）的足细胞关键分子nephrin、podocin、CD2AP等。研究表明,这些蛋白分子在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的发生和发展中发挥重要作用,但其具体机制尚有待研究。本文拟对足细胞裂孔隔膜蛋白与FSGS的研究现状做一综述。     

足细胞转分化的研究进展

足细胞是肾小球滤过屏障最外层的独特的肾小球上皮细胞,其在肾小球滤过作用的调节中扮演着重要的作用。有研究表明,当足细胞受到不同的损伤（如TGF-β、高糖、阿霉素等刺激）时可以发生上皮-间充质细胞转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）。EMT是指极化的上皮细胞经历许多生化的改变过程从而获得间充质细胞表型。足细胞发生EMT后将会导致肾小球滤过屏障受损,出现蛋白尿;严重时可导致足细胞从肾小球基底膜上脱离或者是凋亡,     

转化生长因子-β1介导的足细胞凋亡

足细胞（podocyte）,即肾小球脏层上皮细胞,直接附着在肾小球基底膜（GBM）上,是肾小球血液滤过屏障重要的细胞结构。足细胞既是免疫介导,也是非免疫介导损伤靶点,肾小球肾炎时足细胞的无序凋亡可能导致肾小球无功能的瘢痕形成。转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种多功能的细胞因子,在损伤的肾小球内,呈典型上调。越来越多的研究表明TGF-β1介导了肾小球足细胞的凋亡,在肾小球硬化过程中发挥着重要作用。     

足细胞损伤机制研究进展

足细胞即肾小球脏层上皮细胞，被覆于肾小球基底膜（glomerulor basementmembrane，GBM）外侧，与GBM和毛细血管内皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。足细胞是避免机体蛋白质丢失的最后一道屏障，足细胞损伤或丢失可导致大量蛋白尿及肾小球硬化。随着该领域研究的不断深入，足细胞被认为是各种原发和继发性。肾小球疾病进程中的关键细胞之一。本文就足细胞损伤机制方面的研究进展做一综述。     

足细胞病发病机制的研究进展——循环因子的作用和靶向治疗策略

蛋白尿的发生不仅是肾脏损伤的显著标志,大量蛋白尿的持续存在还是预示肾脏病进展的重要因素.因此,蛋白尿水平是评估肾脏病疗效及预后的重要指标之一.传统的观点将肾小球滤过屏障简单地理解为3个层面的结构,目前认为至少由5层结构组成,由内而外分别是内皮细胞表面膜结构、内皮细胞及内皮细胞窗孔、肾小球基底膜（GBM）、足细胞下间隙和足细胞[1].足细胞是构成肾小球滤过膜的最后一道屏障,其功能受损已被证实是蛋白尿发生的关键环节.以足细胞损伤为突出表现的肾小球疾病被称为足细胞病,包括微小病变性肾病（MCD）,局灶节段肾小球硬化（FSGS）和膜性肾病（MN）,尤其以MCD和FSGS为足细胞病的代表.     

局灶节段性肾小球硬化足细胞基因的分子遗传学研究进展

局灶节段性肾小球硬化被认为是最具特征性的足细胞病之一。随着分子遗传学的发展，人们发现一些足细胞基因与局灶节段性肾小球硬化有关。在原发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）中，已经有越来越多的病例被确定存在单基因突变，或者说这些FSGS患儿和（或）家系是因先天性／遗传性疾病、基因突变所导致。足细胞基因的突变会导致足细胞发生一系列的病理变化，如：①足突融合，细胞数无明显变化。②细胞凋亡，足细胞数量减少。③发育停滞，并可能伴有轻度增殖。④成熟足细胞受损后可以去分化并重新进入细胞周期进行增殖。     

肾小球足细胞与内皮细胞的相互作用

肾小球是维持肾脏正常结构和功能的重要部分,其损伤是许多动物实验和人类进展性肾脏疾病发展的重要机制。足细胞、内皮细胞和肾小球基底膜（GBM）共同构成肾小球的滤过屏障,他们在结构和功能上紧密相关,任何一部分的损伤都可能会引起肾小球滤过功能的改变。     

足细胞与肾小球内细胞结构相互关系的研究进展

肾小球滤过屏障的功能与肾小球正常结构和功能的维持密切相关。由足细胞、基底膜、内皮细胞所组成的肾小球滤过屏障是迄今为止最复杂的生物膜。滤过屏障的每一个组成部分在结构和功能上紧密相关,任何一部分的损伤都可能引起肾小球滤过功能的改变。足细胞是滤过屏障的重要成分。     

血管内皮生长因子及其受体在肾脏疾病中的研究进展

近来有较多报道，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是一种促进内皮细胞的增殖、迁移，增强血管通透性的细胞因子，参与微血管病变的病理过程。VEGF在肾脏组织中含量丰富，主要由肾小球足细胞合成分泌。VEGF通过与表达于内皮细胞及足细胞上的VEGF受体结合以旁分泌与自分泌的方式而发挥重要的生理作用，包括。肾脏的胚胎发育、维持肾小球滤过屏障功能与结构的完整性、肾脏血管的再生与修复。局部的肾组织VEGF及其受体的表达变化参与了多种肾脏疾病的发生、发展。现就有关VEGF及其受体与。肾脏疾病的研究作简要综述。     

Megsin与肾脏疾病

肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cell,GMC）是肾脏重要的固有细胞之一,维持着肾脏的组织结构和生理功能,具有产生细胞外基质（extracellular matrix,ECM）、分泌细胞因子（cytokine,CK）、吞噬和清除异物等多种功能,同时也参与了肾小球疾病尤其是系膜增生性疾病的发生、发展。Megsin是近10年来被新认识的GMC优势表达基因,本文就megsin与肾脏疾病的关系做一综述。     

调节肾小球壁层上皮细胞转分化为足细胞的机制研究进展

正肾小球上皮细胞(足细胞)的主要作用是维持肾小球滤过屏障以及调节肾小球滤过率(GFR)。由于足细胞是终末分化细胞,自身仅有极微弱的增殖能力,长时间的损伤因素会导致足细胞丢失(坏死、凋亡、脱落等)。当足细胞丢失达到一定数量~([1]),即引起不可逆的瘢痕形成——局灶节段硬化(肾小球硬化毁损的共同通路),并最终导致肾衰竭。近年再生医学迅猛发展,学者们也致力于足细胞再生的研究,发现了三种可能再生并分化为成熟足细胞的前体干细胞来     

特发性足细胞病发病机制研究进展

正足细胞足突通过α3β1-整合素(α3β1-intergrin)和α、β-肌营养不良蛋白聚糖(α、β-dystroglycans)等锚定于肾小球基底膜(GBM)上;足细胞是构成肾小球滤过膜(glomerular filtration membrane,GFB)的最后一道屏障;足细胞结构功能异常是蛋白尿肾小球肾病发病机制的中心环节。2002年Pollak等     

肾小球足细胞生物学研究进展

肾小球足细胞是高度分化的终末细胞。有关足细胞的认识 ,近年来进展很快。其在遗传性肾脏疾病和肾小球疾病的慢性进展中发挥重要作用。人们期待通过研究足细胞从分子水平上阐明肾小球疾病的发病机制 ,从而为更好的进行干预提供依据。本文就遗传性足细胞疾病、细胞生物学、足细胞损伤与肾小球硬化等方面的新进展作一综述     

肾小球足细胞生物学研究进展

肾小球足细胞是高度分化的终末细胞。有关足细胞的认识，近年来进展很快。其在遗传性肾脏疾病和肾小球疾病的慢性进展中发挥重要作用。人们期待通过研究足细胞从分子水平上阐明肾小球疾病的发病机制，从而为更好的进行干预提供依据。本文就遗传性足细胞疾病、细胞生物学、足细胞损伤与肾小球硬化等方面的新进展作一综述。     

足细胞的再生和增殖

足细胞是肾小球蛋白质滤过屏障的关键细胞之一，细胞损伤临床上即表现为蛋白尿。足细胞是一种终末分化的细胞，通常不能再次进入细胞循环进行分裂增生。若足细胞数量因细胞脱落、坏死或凋亡而减少，邻近的细胞也不能通过细胞增殖来替代或修补。缺乏足细胞覆盖而裸露的基底膜即和包氏囊黏连，形成肾小球局灶节段性硬化。所以足细胞数量减少可能是最终导致肾小球球性硬化的一个关键的因素。     

CD2AP相关作用的研究进展

足细胞是高度分化的上皮细胞,参与肾小球滤过屏障。相邻足细胞的足突相互交错形成裂隙隔膜(slit diaphragm,SD),并防止血浆蛋白漏出到尿液中[1]。近年来,逐渐发现蛋白尿的发病机制与SD分子密切相关,如CD2相关蛋白(CD2AP)。SD是拉链般膜状的电子致密物结构,直径约20~50μm,并能组成多种蛋白复合物[2]。正常的SD复合物的三维结构是维持足[3]。