食管鳞癌中HPV-16/18感染与c-erbB-2、p53和Rb表达及其意义

目的 :探讨食管鳞癌组织中人乳头瘤病毒HPV 16 / 18感染与c erbB 2、p5 3和Rb表达及其意义。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)法检测 90例活检存档的食管鳞癌蜡块中HPV 16 / 18的感染情况 ,从中随机选择 2 0例 ,采用免疫组化法检测单独的HPV 16感染及c erbB 2、p5 3和Rb表达。结果 :PCR检测食管癌组织HPV 16 / 18的感染率为 31 1% (2 8/ 90 ) ;免疫组化法检测食管癌组织中单独的HPV 16的感染率为 5 5 % (11/ 2 0 )。食管癌组织表达c erbB 2、Rb和p5 3和Rb的阳性率分别为 75 % (15 / 2 0 )、6 5 % (13/ 2 0 )和 80 % (16 / 2 0 )。HPV 16感染与c erbB 2、Rb和p5 3表达之间未见相关性。HPV 16感染以及c erbB 2、p5 3和Rb表达与淋巴结转移之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。p5 3表达与食管癌组织学分级之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而HPV 16感染以及Rb和c erbB 2表达与食管癌组织学分级之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :食管癌组织中HPV 16 / 18感染与c erbB 2、p5 3和Rb表达之间的关系是复杂的 ,尚有待于进一步研究。     

膀胱移行细胞癌HPV-16/18感染的相关临床病理特征分析

目的　研究膀胱移行细胞癌 (TCC)人乳头瘤病毒 16/18(HPV 16/18)感染的相关临床病理特征。方法　采用PCR法检测 12 3例膀胱TCC组织中HPV 16/18DNA感染情况 ,采用双盲法阅片确定病理特征 ,并收集包括肿瘤数目及术后无瘤生存期在内相关的临床资料 ,应用SPSS 10 .0软件分析所得实验结果。结果　 12 3例TCC组织中HPV 16/18DNA总阳性率达 5 9.3 %( 73 /12 3 ) ,7例正常对照组织内未见有HPV 16/18感染 ,两者有非常显著性差异 ( χ2 =7.2 ,P <0 .0 1) ;TCC多发率为 19.5 % ( 2 4/12 3 ) ,乳头状和浸润性生长为其主要生长方式 ,肿瘤组织内鳞状分化率为 8.9% ( 11/12 3 ) ,凹空细胞出现率为 43 .1% ( 5 3 /12 3 ) ,HPV 16/18DNA仅与凹空细胞出现相关 ( χ2 =18.4,P <0 .0 1) ;Kaplan Meier生存曲线分析发现仅病理分期是独立的预后因子 ,HPV 16/18DNA存在与术后无瘤生存期无关。结论　HPV 16/18感染可能与膀胱TCC发生相关 ;凹空细胞的出现可为提示HPV 16/18感染的指标 ,用于临床诊断有待进一步研究 ;病理分期是独立的预后因子     

大肠癌中p185~(erbB2)、p21~(ras)、p53的表达及其临床病理意义

目的　研究大肠癌中p185 erbB2 、p2 1ras、p5 3的表达及其临床病理意义。方法　采用S P法检测 80例大肠癌组织中p185 erbB2 、p2 1ras、p5 3的表达。 结果　大肠癌原发病灶中 p185 erbB2 、p2 1ras、p5 3的阳性表达率分别为 5 8.8%、71.3 %及 5 3 .8%。癌组织同时有 2种以上蛋白表达者占 6 3 .7% (5 1/80 ) ,有 3种蛋白同时表达者占 30 % (2 4/80 )。p185 erbB2 的阳性表达与肿瘤组织学类型有关 ;p2 1ras的阳性表达与肿瘤组织学类型、浸润深度、淋巴结转移有关 ;p5 3的阳性表达与临床病理指标无相关性。 结论　c erbB 2、p2 1ras及 p5 3可能与大肠癌的发生有关 ,在大肠癌的发生中可能起协同作用 ,3种蛋白阳性表达与预后无相关性     

大肠癌和腺瘤组织中HPV16、18E6与p53、ras癌基因蛋白表达的研究

目的　探讨人乳头瘤病毒 16、18型感染与p5 3 ,p2 1ras癌基因协同 ,在大肠癌发生机制中的作用。 方法　采用SP免疫组化技术 ,检测 3 0例大肠腺瘤、10例腺瘤恶变、5 3例大肠腺癌和 3 0例正常大肠粘膜组织中HPV16、18E6,p5 3 ,p2 1ras蛋白并分析其相互关系。 结果　腺瘤、腺瘤恶变和腺癌组中E6,p5 3 ,p2 1ras的阳性表达分别为 3 6.7%、3 3 .3 %、40 .0 % ,60 .0 %、60 .0 %、70 .0 %和 5 4.7%、62 .2 %、71.7%。在腺瘤组中 ,随着上皮不典型性增生程度的加重 ,E6、p5 3、p2 1ras的阳性表达呈逐渐上升的趋势。腺瘤伴不典型性增生Ⅱ～Ⅲ级组中E6、p5 3、p2 1ras阳性表达显著高于腺瘤伴不典型性增生Ⅰ级 (P <0 .0 5 )。此外 ,腺瘤、腺瘤恶变及腺癌组中E6与p5 3 ,E6与 p2 1ras的双阳性表达均具显著相关性 (P <0 .0 5 )。在有淋巴结转移组中 ,E6的阳性表达和E6与 p5 3 ,E6与p2 1ras的双阳性表达均显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。结论　本研究结果表明 :高危HPB16、18感染并在p5 3、ras癌基因的协同参与下 ,与本地区大肠癌的发生、发展过程密切相关 ,HPV 16、18感染后所致的 p5 3突变 /失活可能是大肠腺瘤恶变过程中的一个早期事件 ,在腺瘤中同时检测E6、p5 3、p2 1ras蛋白有可能成为大肠癌早期诊断的免疫     

人膀胱移行细胞癌HPV16／18感染与MAGE- A1基因启动子去甲基化状态的研究

目的 研究人膀胱移行细胞癌(BTCC)中HPV16/18感染与黑色素瘤抗原基因-A1(MAGE-A1)启动子去甲基化状态的关系.方法 取40例HPV16/18阳性BTCC尿脱落细胞及HPV16/18阴性BTCC尿脱落细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)技术,检测BTCC中MAGE-A1基因启动子去甲基化状态,采用RT-PCR和Western blot法,分别检测其mRNA和蛋白表达水平.结果 AGE-1 mRNA和蛋白表达在HPV16/18阳性BTCC和HPV16/18阴性BTCC分别为68%(17/25)、20%(3/15),2组间表达差异有统计学意义(P<0.01),不同病理分级、临床分期间其表达差异有统计学意义(P<0.05).MAGE-A1基因在HPV16/18阴性BTCC中只有2例发生去甲基化,而在HPV16/18阳性BTCC中去甲基化发生率为52%(13/25),并且随着肿瘤分级、分期的增加,其去甲基化水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HPV16/18感染与MAGE-A1基因启动子区去甲基化有关,能导致该基因转录表达,HPV16/18的感染可能是导致膀胱癌发生、发展的原因之一.     

癌基因 C-erb B2抑癌基因nm23在鼻咽癌中的表达及其意义

目的　为探求原癌基因C erbB2 和抗癌基因nm2 3蛋白产物与鼻咽癌的关系。方法　采用免疫组织化学方法 ,对 5 1例鼻咽癌组织中原癌基因C erbB2 和抗癌基因nm2 3蛋白产物进行了检测 ,随访 4年 ,收集复发 (死亡 )组与未复发 (存活 )组 ,进行回顾性研究 ,对两组间蛋白阳性率的差别进行统计比较。结果　鼻咽癌组c erbB2 蛋白的阳性率为 6 8.6 3% (35 / 5 1) ,nm2 3蛋白的阳性率为 39.2 2 % (2 0 / 5 1) ;未分化癌组c erbB2 蛋白的阳性率 81.81% (9/ 11) ,显著高于高分化癌组 5 8.33% (7/ 12 ) (P<0 .0 5 ) ;高分化癌组的nm2 3蛋白的阳性率 5 0 % (6 / 12 ) ,显著高于未分化癌组 2 7.2 7% (3/ 11) (P <0 .0 5 ) ;复发及死亡组c erbB2 蛋白的阳性率 (77.78% ,2 1/ 2 7;79.17% ,19/ 2 4 ) ,明显高于未复发及存活组 (5 8.33% ,14 / 2 4 ;5 9.2 6 % ,16 / 2 7) (P <0 .0 5 ) ;复发及死亡组nm2 3蛋白的阳性率 (33.33% ,9/ 2 7;2 5 % ,6 / 2 4 ) ,显著低于未复发及存活组 (5 4 .17% ,13/ 2 4 ;5 1.85 % ,14 / 2 7) (P <0 .0 5 ) ;c erbB2 蛋白阳性组、nm2 3蛋白阴性组 ,复发或死亡的发生概率分别显著高于c erbB2 蛋白阴性组、nm2 3蛋白阳性组。结论　原癌基因c erbB2 和抗癌基因nm2 3蛋白的表达、评估预后及复发的分     

子宫肿瘤HPV16/18DNA感染与TNF表达的相关性研究

目的 :探讨子宫肿瘤人乳头瘤 (HPV) 16/ 18DNA病毒感染与TNF表达是否存在相关性。方法 :分别应用非同位素原位杂交技术及免疫组化方法选择性对 3个传代的细胞系及 96例宫颈标本和75例子宫内膜标本进行了HPV16/ 18DNA感染及TNF表达的研究。结果 :SiHa、W 12细胞系HPV16/18DNA感染为阳性 ,NCx细胞系为阴性 ;正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅢ、宫颈鳞癌阳性表达分别为 2例、5例、9例、2 7例 ,四组差异有极显著性 (P <0 .0 1) ;正常子宫内膜组织均为阴性 ,子宫内膜癌阳性表达 10例。正常宫颈组织、正常内膜组织TNF蛋白、TNFmRNA均未有阳性表达。宫颈癌 2 5例 ,子宫内膜癌 13例TNF蛋白为阳性 ,宫颈癌 2 2例 ,子宫内膜癌 16例TNFmRNA为阳性。宫颈癌HPV16/ 18感染与TNF蛋白表达两者均为阳性的为 2 2例 ;HPV16/ 18阴性、TNF蛋白阳性的 3例 ;子宫内膜癌两者均阳性的为 8例 ;HPV16/ 18阴性、TNF蛋白阳性的 5例。结论 :HPV16/ 18阳性者TNF蛋白表达明显高于阴性者 ,以宫颈鳞癌最为显著 (P <0 .0 1)。     

凋亡相关基因Fas、FasL和bcl-2在膀胱移行细胞癌中的表达

目的　研究凋亡相关基因Fas、FasL和bcl-2 ,在膀胱移行细胞癌 (TCC )中的表达情况 ,并探讨其临床意义。方法　采用S -P免疫组化方法 ,检测 67例TCC及 12例正常膀胱组织中Fas、FasL和bcl -2蛋白的表达。结果　在TCC和正常膀胱组织中FasL蛋白阳性率分别为 5 6.7%和 0 ,两者有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ,而Fas和bcl -2蛋白在TCC和正常膀胱组织中的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。Fas和bcl -2蛋白表达阳性率在TCC不同病理分级、分期有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。FasL蛋白表达随着TCC分级、分期的增加 ,呈降低趋势 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　Fas/FasL系统异常可能是TCC发生发展过程中免疫逃逸的重要因素 ;在TCC发生以及在低分化和浸润性TCC中 ,Fas/FasL基因介导的细胞凋亡可能被bcl -2基因的过度表达所抑制 ;Fas和bcl -2基因表达可作为监测TCC恶性程度的重要指标     

端粒酶活性及c-myc、p16表达与胃黏膜癌变的相关性研究

目的　研究端粒酶活性及c myc、p16在胃黏膜癌变过程中的作用。 方法　应用PCR -ELISA法检测 171例胃癌及相关组织中端粒酶活性 ;免疫组织化学法检测c myc、p16蛋白表达状况。并分析它们之间的相关性。 结果　胃癌组织端粒酶活性和c myc蛋白的表达率均最高 ,p16蛋白表达率最低 ;慢性浅表性胃炎组织 p16蛋白表达率最高。慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组织中 ,端粒酶阳性和阴性组c myc和 p16蛋白表达率相互比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;胃癌组织中 ,端粒酶阳性和阴性组c myc蛋白表达率有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;p16的表达率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论　在慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组织中端粒酶活性和c myc的高表达及 p16的失活具有协同性 ,c myc的激活 ,p16的失活可能是端粒酶活化的 1个必要条件。     

宫颈腺癌p53、HPV16/18-E6蛋白和ER的表达及其临床意义

目的　探讨宫颈腺癌组织中 p5 3蛋白、HPV16 / 18 E6蛋白及ER的表达及其临床意义。 方法　采用免疫组织化学S P法对 6 3例宫颈腺癌组织进行p5 3蛋白、HPV16 / 18 E6蛋白及ER检测。结果　 6 3例宫颈腺癌中p5 3、HPV16 / 18 E6蛋白和ER阳性表达率分别为为 5 2 .3%、31.7%和 4 9.2 %。p5 3表达与肿瘤病理分级、临床分期 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期 )有关。HPV16 / 18 E6、ER的表达与宫颈腺癌的病理学分级、临床分期无关 ,但与 p5 3表达呈负相关 (P <0 .0 1) ,HPV16 / 18 E6、ER在宫颈腺癌中的表达呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　随宫颈腺癌组织病理分级和临床分期增高p5 3阳性表达率逐渐增高 ,可能与 p5 3突变有关 ,部分宫颈腺癌的发病可能与HPV16 / 18 E6蛋白过度表达有关。部分宫颈腺癌可能属于激素依赖性 ,雌激素可能有协同HPV致癌的作用。     

胃腺癌组织中P-糖蛋白与p53、c-erbB-2、nm23表达的关系

目的　探讨胃腺癌细胞的耐药、抗药与肿瘤生物学特性的关系以及胃腺癌中P -糖蛋白 (P -gp)与 p5 3、c erbB 2、nm 2 3表达的关系。方法　采用S -P免疫组化染色方法 ,检测术前未接受化疗的 3 3例胃腺癌组织中P -gp和p5 3、c erbB 2、nm 2 3的表达。结果　P -gp和 p5 3、c erbB 2、nm 2 3在胃腺癌组织中的阳性表达率分别为 2 7.3 % ( 9/3 3 ) ,5 7.6% ( 19/3 3 ) ,3 9.4% ( 13 /3 3 ) ,84.9% ( 2 8/3 3 )。P -gp阳性表达与胃腺癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及nm 2 3表达无关 (P >0 .0 5 ) ;与p5 3、c erbB 2表达呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论　P -gp与 p5 3、c erbB 2、nm 2 3协同表达可以作为胃腺癌临床耐药和判断预后的 1个重要指标。     

大肠癌端粒酶活性与c-myc基因表达的关系

目的　探讨端粒酶活性和c myc表达的相关性及其与大肠癌发生发展的关系。方法　运用端粒重复扩增 (TRAP)及免疫组织化学方法对 30例大肠癌、癌旁组织及正常粘膜和 2 0例大肠腺瘤性息肉组织中端粒酶活性和c myc蛋白进行检测。结果　大肠癌端粒酶活性和c myc蛋白表达率分别为 83 33% (2 5 / 30 )和 80 0 0 % (2 4 / 30 ) ,显著高于癌旁、正常大肠粘膜及大肠腺瘤性息肉组织 (P <0 0 5 ) ;端粒酶活性及c myc蛋白阳性表达率在伴淋巴结转移的大肠癌组织中明显高于无淋巴结转移者 (P <0 0 5 ) ;在 2 5例端粒酶活性阳性的大肠癌组织中有 2 3例 (92 0 0 % )表达c myc蛋白 ,端粒酶活性与c myc蛋白表达密切相关 (P <0 0 5 )。结论　端粒酶激活及c myc的异常表达与大肠癌的发生发展密切相关 ,联合检测有助于大肠癌的诊断和预后判断 ;在大肠癌的形成和发展过程中 ,c myc过度表达对端粒酶的激活可能起重要作用。     

P-cadherin、PCNA和c-erbB-2基因表达与乳腺癌转移的关系

目的　探讨胎盘钙黏素 (P -cd)、增殖细胞核抗原 (PCNA )和c erbB 2基因表达与乳腺癌转移的关系。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR )半定量的方法 ,测定 17例乳腺癌组织中P -cd基因的mRNA表达 ,采用免疫组化SP法测定PCNA和c erbB 2基因的蛋白表达。结果　无淋巴结转移组的P -cd校正值 ( 0 .9367± 0 .5 2 90 )明显高于有淋巴结转移组 ( 0 .35 88± 0 .12 85 ) ,有显著性差异 (t =3.0 2 8,P <0 .0 5 )。PCNA阳性表达率为 70 .6% ( 12 /17) ,其中无淋巴结转移组为 5 0 .0 % ( 4/8)、有淋巴结转移组为 88.9% ( 8/9) ;c erbB 2阳性表达率为 5 2 .9% ( 9/17) ,其中无淋巴结转移组为 2 5 .0 % ( 2 /8)、有淋巴结转移组为 77.8%( 7/9) ,两者无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　P -cd的低表达与乳腺癌的腋淋巴结转移有关     

p53、c-erbB-2和PCNA蛋白表达与大肠癌生物学行为的关系

目的　探讨 p5 3、c erbB 2、PCNA蛋白的表达与大肠癌的临床病理意义以及其对大肠癌预后判断的价值。方法　应用免疫组化技术对 5 3例大肠癌进行上述指标的表达及对比研究。结果　大肠癌p5 3、PCNA、c erbB 2阳性表达分别为 5 2 .83%、96 .2 3%、5 4 .72 %。p5 3、PCNA、c erbB 2共同阳性表达率为 37.74 % ,与大肠癌患者年龄、性别、发病部位、纤维的增生程度、淋巴细胞的浸润及组织学类型无关 (P >0 .0 5 ) ,与癌组织的浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。纤维组织的增生程度与癌组织浸润程度呈负相关 (r1=- 0 .4 2 13,P <0 .0 5 )有参考价值。结论　p5 3、c erbB 2、PCNA的联合检测对判断大肠癌预后有参考价值。     

乳腺癌组织中nm23、c-erbB-2、p53表达与临床病理特征的关系

目的　研究乳腺癌组织中nm 2 3、c erbB 2、p5 3基因蛋白的表达与临床病理特征的关系。方法　采用免疫组化S -P法 ,分别检测 76例乳腺癌、10例乳腺良性病变组织中nm 2 3、c erbB 2、p5 3基因蛋白的表达。 结果　c erbB 2、p5 3蛋白在乳腺良恶性病变之间的表达率有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。nm 2 3、c erbB 2蛋白表达与乳腺癌的组织学分级有关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 3种基因蛋白的表达均与腋窝淋巴结转移相关 (P <0 .0 1) ,与乳腺癌的组织学类型、患者年龄及肿瘤大小无关 (P >0 .0 5 )。在乳腺癌组织中 ,nm 2 3与c erbB 2、nm 2 3与 p5 3的表达呈均负相关 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,c erbB 2与p5 3的表达则呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论　nm 2 3、c erbB 2、p5 3基因参与乳腺癌的发生发展过程。联合检测nm 2 3、c erbB 2、p5 3基因蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移及判断预后有重要意义     

COX-2、c-erbB-2、nm23-H1、PCNA表达与宫颈鳞癌预后的关系

 目的　探讨环氧合酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )、c erbB 2、nm2 3 H 1、增殖细胞核抗原 (prolifer atingcellnuclearantigen ,PCNA)的表达与宫颈鳞癌预后的关系。 方法　应用免疫组化S P方法检测了3 0例正常宫颈和 52例宫颈鳞癌组织中COX 2、c erbB 2、nm 2 3 H1、PCNA的表达。结果　 (1)COX 2、c erbB 2表达与淋巴结转移无关 (P >0 .0 5) ,而PCNA表达与淋巴结转移呈正相关 (P <0 .0 5) ,nm 2 3 H1表达与淋巴结转移呈负相关 (P <0 .0 5) ;(2 )复发患者COX 2与PCNA表达阳性率明显高于未复发的患者 (P <0 .0 5) ,而nm2 3 H 1及c erbB 2表达与复发无关 (P >0 .0 5) ;(3 )COX 2、PCNA表达与预后呈负相关 ,而nm2 3 H1表达则与预后呈正相关 ,c erbB 2表达与生存无关。多因素分析表明淋巴结转移、COX 2、nm 2 3 H1是影响宫颈鳞癌预后的独立因素。结论　COX 2、nm...     

宫颈上皮内肿瘤(CIN)的克隆性状态与HPV感染的关系

目的:应用原位杂交方法检测不同克隆性状态的宫颈上皮内肿瘤(CIN)内人乳头状瘤病毒(HPV)感染率以及类型,探讨不同克隆性状态的CIN与HPV感染的关系,明确HPV(特别是高危型HPV)在单克隆性增生CIN和宫颈癌发生、发展中的作用。方法:采用原位杂交方法检测24例CINⅠ标本(2例单克隆性增生、22例多克隆性增生)、20例CINⅡ标本(13例单克隆性增生、7例多克隆性增生)、19例CINⅢ标本(均为单克隆性增生)HPV16/18、HPV6/11的表达状况。结果:34例单克隆性增生CIN中HPV16/18的阳性表达率为58.8%(20/34),HPV6/11的阳性表达率为26.5%(9/34),两者均为阳性5.9%(2/34),两者均为阴性20.6%(7/34);29例多克隆性增生CIN中HPV16/18的阳性表达率为10.3%(3/29),HPV6/11的阳性表达率为24.2%(7/29),两者均为阳性6.9%(2/29),两者均为阴性72.4%(21/29)。结论:单克隆性增生CINHPV16/18感染率明显高于多克隆性增生CIN(P<0.01)。HPV16/18感染是诱发单克隆性增生CIN重要因素。HPV16/18可能通过引起宫颈鳞状上皮的克隆性增生,促进细胞的转化和增殖,导致CIN的发生,并最终引起宫颈癌的发生、发展。     

广东省潮汕地区单中心头颈部鳞状细胞癌患者人乳头瘤病毒初步检测分析

目的探讨广东省潮汕地区单中心头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)患者人乳头瘤病毒(HPV)感染及亚型状况。方法收集2014年12月至2016年12月汕头大学医学院附属肿瘤医院167例HNSCC患者的肿瘤原发灶标本。采用免疫组织化学(IHC)法检测肿瘤组织中p16蛋白的表达,以肿瘤细胞p16蛋白阳性率≥76%为判断HNSCC存在HPV的依据,分析p16蛋白与患者临床病理因素的关系。采用原位杂交法(ISH)检测肿瘤组织中是否存在HPV 16、18 DNA;应用RNAscope法检测肿瘤组织中18种常见的高危HPV亚型(HPV HR 18)RNA的表达情况,分析p16蛋白阳性细胞比例≥50%的肿瘤组织中HPV HR 18阳性情况。结果患者p16蛋白强表达率为7.2%(12/167);低龄组(<50岁)p16蛋白强表达率高于高龄组(≥50岁)[17.2%(5/29)比5.1%(7/138),χ^2=5.321,P=0.021];口咽癌组p16蛋白强表达率高于非口咽癌组[29.4%(5/17)比4.7%(7/150),χ^2=14.019,P<0.01];性别、烟酒嗜好及肿瘤分期分层患者间p16蛋白强表达率差异均无统计学意义(均P>0.05)。ISH检测示,全部HNSCC原发灶均未发现HPV 16、18 DNA,重复实验结果一致。RNAscope法检测示,肿瘤细胞p16蛋白阳性率≥50%的19例患者中,3例(15.8%)肿瘤组织HPV HR 18 RNA阳性。结论潮汕地区HNSCC患者的HPV阳性率较低,以口咽癌患者最高,且呈年轻化趋势。潮汕地区HNSCC主要致HPV亚型可能并非HPV 16、18,而可能是包括HPV HR 18中的其他致病亚型。     

宫颈腺癌中HPV16/18感染与COX-2蛋白表达的关系

目的探讨16、18型人乳头瘤病毒(HPV16/18)在宫颈腺癌发生发展中的作用,分析HPV16/18感染与环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达的关系。方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化(SP法)检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌HPV16/18DNA和COX-2蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA和COX-2蛋白在宫颈腺癌中的阳性表达率分别为65.1%与86.0%,均显著高于慢性宫颈炎组织8.3%与33.3%(P<0.01)。HPV16/18感染与宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与COX-2表达呈正相关(P<0.05)。COX-2表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G3组COX-2蛋白阳性表达率明显高于G1组(P<0.05)。COX-2表达与宫颈腺癌组织学类型无明显相关性(P>0.05)。结论宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染及COX-2蛋白表达异常相关,宫颈腺癌中COX-2高表达与HPV16/18感染有一定相关性,二者可能协同作用导致宫颈腺癌恶性发展。     

肿瘤细胞增生活性与膀胱移行细胞癌生物学行为关系的研究

目的 :检测 Ki- 6 7抗原在膀胱移行细胞癌 (TCC)中的表达 ,研究肿瘤增生活性与肿瘤生物学行为的关系。方法 :应用免疫组化 SP法检测 45例膀胱 TCC和 12例正常膀胱组织 Ki- 6 7抗原的表达。Ki- 6 7标记指数 (Ki- 6 7L I)指染色阳性细胞占全部细胞的百分数。其分级标准为 :无阳性细胞为— ,阳性细胞 <2 5 %为 ,≥ 2 5 %、<5 0 %为 ,≥ 5 0 %、<75 %为 ,≥ 75 %为 。结果 :Ki- 6 7抗原阳性表达率膀胱 TCC组为 48.47% ,对照组为 8.33% (P=0 .0 11) ;临床分期 Ta～ T1 为 35 .71% ,T2 ～ T4为 76 .47% ,病理分级 G1 为 2 5 % ,G2 为 5 3.33% ,G3 为 90 %。随着肿瘤分期分级升高 ,Ki- 6 7L I逐渐上升 (P=0 .0 0 4,P=0 .0 0 1)。Ki- 6 7L I肿瘤复发、多发者明显高于初发、单发者 (P=0 .0 14,P=0 .0 34 )。结论 :细胞无限增生是肿瘤形成的重要原因 ,Ki- 6 7L I能准确地评估膀胱 TCC的生物学行为 ,可作为膀胱 TCC有重要意义的肿瘤标志物