益气化瘀化痰养阴方对肝纤维化大鼠PPARγ与DLK1的影响

目的观察益气化瘀化痰养阴方(黄芪、白术、川芎、姜黄、半夏、海藻、白芍、鳖甲)对肝纤维化大鼠肝组织超微结构及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)与Delta样蛋白1(DLK1)表达的影响。方法 110只雄性大鼠,正常组10只,余100只大鼠采用"皮下注射CCl4+高脂低蛋白饲料+酒精饮料"诱导肝纤维化大鼠模型,成模后再随机分为肝纤维化模型组、秋水仙碱治疗组、益气化瘀化痰养阴方低、中及高剂量组。正常组和模型组灌服生理盐水。采用光镜观察肝组织结构,电镜观察肝组织及细胞超微结构,RT-PCR法检测大鼠肝组织PPARγmRNA水平,Western blot法检测各组大鼠肝组织PPARγ与DLK1蛋白表达水平。结果益气化瘀化痰养阴方中、高剂量组及秋水仙碱组肝组织内纤维化程度有不同程度减轻,肝组织PPARγmRNA水平和蛋白表达水平明显增加,DLK1大分子蛋白表达水平显著降低。结论中、高剂量益气化瘀化痰养阴方可抑制大鼠肝组织纤维化,其作用机理可能与增加肝组织内PPARγ的表达,抑制DLK1大分子表达有关。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡的影响

目的: 探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法: 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为模型组、消瘀化痰方高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后观察其对肝组织形态学变化的影响,并运用流式细胞仪(FCM)观察各组大鼠肝细胞凋亡的情况.结果: HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见模型组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组(P＜0-01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0-01).高、低剂量组低于对照组(P＜0-05或P＜0-01).结论: 消瘀化痰方可抑制NAFLD大鼠的肝细胞凋亡,此可作为其治疗NAFLD的作用机制之一.     

刘豨逍遥五苓汤对肝纤维化大鼠病理组织学及超微结构的影响

目的观察刘豨逍遥五苓汤对肝纤维化大鼠的组织学及超微结构变化的影响。方法用腹腔注射猪血清法制作免疫性大鼠肝纤维化模型,用刘豨逍遥五苓汤进行预防和治疗,并与秋水仙碱对照,用光镜观察肝脏组织学染色(HE染色)、Masson三色胶原纤维染色的变化,用电镜观察肝脏组织超微结构的变化。结果中药治疗组肝脏HE染色、Masson染色及超微结构的改善情况明显优于西药对照组(P0.01)。结论刘豨逍遥五苓汤能够保护肝细胞,减轻肝细胞变性、坏死,抑制贮脂细胞的活化和增殖,减少胶原纤维的成和分泌,阻抑肝纤维化发展。     

额力根-Ⅱ号对肝纤维化大鼠肝脏组织形态学的影响

目的:实验观察蒙药额力根-Ⅱ号对四氯化碳和乙醇符合因素所致肝纤维化模型大鼠肝脏组织形态学的影响,探讨受试药对肝纤维化的干预机制。方法:Wistar大鼠72只,随机分成6组即对照组,模型组,额力根-Ⅱ号高、中、低剂量组,阳性对照组,每组12只。用四氯化碳(CCL4)和乙醇符合因素造成肝纤维化大鼠模型的同时给予额力根-Ⅱ号各剂量和护肝片,一定时间后将全部大鼠处死,留取肝组织行HE染色观察肝脏组织的病理变化并进行肝组织纤维化分期评分。结果:额力根-Ⅱ号高、中剂量组和护肝片组纤维化评分显著低于模型组(P0.05)。额力根-Ⅱ号高、中剂量组和阳性对照组肝假小叶周围纤维组织增生减少,部分区域纤维组织消失,肝细胞脂肪变性减少。结论:额力根-Ⅱ号对大鼠实验性肝纤维化有防治作用。     

茵陈蒿汤对酒精性肝纤维化模型大鼠内质网应激介导肝细胞凋亡相关分子的影响

目的观察茵陈蒿汤对酒精性肝纤维化大鼠肝组织内质网应激凋亡通路的影响,探讨茵陈蒿汤抗酒精性肝纤维化的作用机制。方法将40只SD大鼠采用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃联合小剂量CCl_4腹腔注射复制大鼠酒精性肝纤维化模型,8周后随机分为对照组、模型组和茵陈蒿汤低剂量组、茵陈蒿汤高剂量组,每组10只。模型组以白酒混合物低剂量(6 mL/kg)持续灌胃,茵陈蒿汤低剂量组、高剂量组分别给予茵陈蒿汤1.75 g/kg(5 mL/kg)、3.5 g/kg(10 mL/kg),对照组灌胃给予等量的0.9%NaCl溶液。4周后检测大鼠肝指数及血清AST、ALT水平;采用流式细胞学技术检测各组大鼠肝细胞悬液凋亡率的比例;采用Western blot法检测各组大鼠肝脏GRP78、Cleaved-Caspase-12和Cleaved-Caspase-3蛋白表达情况。结果①与对照组比较,模型组大鼠肝指数水平显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈蒿汤各剂量组大鼠肝指数水平显著降低(P0.05);与茵陈蒿汤低剂量组比较,茵陈蒿汤高剂量组大鼠肝指数水平显著降低(P0.05)。②与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST水平显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈蒿汤各剂量组ALT、AST水平显著降低(P0.05);与茵陈蒿汤低剂量组比较,茵陈蒿汤高剂量组大鼠血清中ALT、AST水平显著降低(P0.05)。③与对照组比较,模型组大鼠肝细胞晚期凋亡率及总凋亡率显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈蒿汤各剂量组晚期凋亡率及总凋亡率显著降低(P0.05);与茵陈蒿汤低剂量组比较,茵陈蒿汤高剂量组大鼠肝细胞早期、晚期及总凋亡率均明显降低(P0.05)。④与对照组比较,模型组大鼠肝组织Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平显著上调(P0.05);与模型组比较,茵陈蒿汤各剂量组大鼠肝组织GRP78、Cleaved-Caspase-12和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平显著下调(P0.05);与茵陈蒿汤低剂量组比较,茵陈蒿汤高剂量组大鼠肝组织GRP78和Cleaved-Caspase-12蛋白表达水平显著下调(P0.05)。结论茵陈蒿汤可明显改善酒精性肝纤维化大鼠的肝组织损伤,抑制内质网应激介导的肝细胞凋亡。     

复方六月青对实验性肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响

目的研究复方六月青(CLYQ)对实验性肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响。方法 SD大鼠皮下注射(s.c.)CC l4建立实验性肝纤维化大鼠模型,随机分为5组:模型对照组,阳性对照组,CLYQ高剂量组、中剂量组、低剂量组,并设正常SD大鼠为空白对照组。模型组和空白对照组灌胃(i.g.)生理盐水,其他组i.g.相应的药物,连续4周。于肝左叶同一部位取肝组织约1 cm×1 cm×1 cm大小,固定于10%中性福尔马林溶液,作光镜观察;另一部分约1 cm×1 cm×1 cm大小,固定于2.5%戊二醛作电镜观察。结果 CLYQ高、中剂量组大鼠肝脏肝小叶结构完整,汇管区有少量纤维组织增生。CLYQ低剂量组肝细胞排列紊乱,肝小叶结构有破坏,尚完整,结节周围纤维组织增生,少量炎细胞浸润。结论 CLYQ能有效地减轻肝组织病理损害,抑制肝纤维化形成,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

赶黄虫草胶囊对复合因素致肝纤维化大鼠的防治作用

目的:观察赶黄虫草胶囊对复合因素致大鼠肝纤维化的防治作用。方法:选取SD大鼠100只,除空白对照组10只外,其余大鼠采用每周2次皮下注射40%CCl4花生油溶液,同时喂予高脂低蛋白饲料,隔日以10%乙醇为饮水等复合因素刺激制备大鼠肝纤维化模型,连续8周。造模4周后将大鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、鳖甲软肝片阳性对照组(灌胃给予鳖甲软肝片800 mg·kg-1·d-1)、GHCCC高、中、低剂量组(灌胃给予GHCCC 800、400、200 mg·kg-1·d-1)。给药8周后,各组大鼠取血、取肝脏,酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽(ⅢPC)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量;化学比色法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)的含量;肝组织病理切片行Masson染色,镜下进行肝细胞脂肪变性及肝纤维化分级。结果:GHCCC高、中和低剂量组的血清ⅢPC、HA、LN水平和肝组织纤维化面积显著低于模型组的相应值;高剂量组肝组织中羟脯氨酸水平显著低于模型组;肝脏病理损伤明显减轻,其中高、中剂量组肝脂肪变性分级和肝纤维化评分明显降低(P0.05)。结论:GHCCC对CCl4复合因素致肝纤维化大鼠具有一定的治疗作用。     

汉丹肝乐抗大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的:探讨汉丹肝乐对大鼠免疫性肝纤维化的治疗作用。方法:腹腔注射猪血清复制大鼠免疫性肝纤维化模型后给予汉丹肝乐低、中、高3个剂量,持续12周,并进行相应指标检测。结果:汉丹肝乐中、高剂量能减轻模型大鼠的肝组织学病变,增加尿羟脯氨酸排出量,降低血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)及肝脏 MDA 水平、胶原蛋白含量。免疫组化染色显示,中、高剂量组大鼠肝脏Ⅰ型胶原阳性着色少而浅。电镜观察显示,汉丹肝乐组大鼠超微结构破坏轻。结论:汉丹肝乐可减轻猪血清所诱导的大鼠免疫性肝纤维化。     

解毒化瘀Ⅱ方对实验性肝衰竭大鼠肝脏坏死面积及肝线粒体超微结构的影响

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对实验性暴发性肝衰竭大鼠肝脏坏死面积及肝线粒体超微结构的影响。方法:将84只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,中药安宫牛黄丸组,西药乳果糖组;除正常组外各组均用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)造成大鼠实验性暴发性肝衰竭模型,观察各组大鼠造模后12h肝脏的大体结构、病理组织学改变、坏死面积及肝线粒体超微结构。结果:模型组肝细胞大量坏死,肝线粒体高度水肿、坏死;解毒化瘀Ⅱ方各组能改善肝细胞、肝线粒体的病理损伤程度,减少坏死面积,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01),并呈现出量效关系;解毒化瘀Ⅱ方高剂量组在减少坏死面积、改善肝线粒体超微结构作用上优于乳果糖组、安宫牛黄丸组(P<0.05或P<0.01)。结论:解毒化瘀Ⅱ方对肝衰竭大鼠肝细胞、线粒体具有较好的保护作用。     

金三莪抗实验性肝纤维化的超微结构研究

目的　观察金三莪抗大鼠肝纤维化的疗效及超微结构变化。方法　将 6 4只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 16只 :正常组、模型组、金三莪低高剂量治疗组。除正常组外 ,其余三组用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型 ,金三莪治疗组大鼠于造模第 4周开始予以金三莪灌胃治疗 ,剂量分别为 6g/kg和 12 g/kg ,每日 1次 ,第 8周处死全部大鼠。电镜下检测肝组织 ,肝组织HE染色和VanGiseon染色 ,常规生化方法检测肝功能 ,放射免疫方法检测透明质酸(HA)。结果　经金三莪治疗后大鼠肝细胞间隙变窄 ,胶原纤维减少 ,肝窦内皮细胞窗孔增加 ,肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔明显变薄 (P <0 .0 1)。与模型组比较 ,金三莪治疗后大鼠血清ALT ,AST ,HA显著减低 (P <0 .0 5 )。结论　金三莪能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏细胞损伤及纤维化程度。     

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的：观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清及肝组织中TGF—β1表达的影响,探讨本方治疗肝纤维化的作用机理。方法：将100只Wistar大鼠随机分为正常对照组20只、观察组80只,参照相关文献复制大鼠肝纤维化模型,造模过程中,于第4周末随机处死正常对照组及观察组大鼠各5只,证实肝纤维化形成后,将观察组其余大鼠随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎大、中、小剂量组及秋水仙碱对照组,分别予生理盐水、壮肝逐瘀煎大、中、小剂量及秋水仙碱灌胃,日1次;12周后处死大鼠,应用ELISA法检测血清TGF—β1含量的改变,同时采用免疫组化观察肝脏组织中TGF—β1的表达水平。结果：壮肝逐瘀煎能降低欠鼠肝纤维化血清中TGF—β1的表达,拮抗肝纤维化大鼠肝组织中TGF—β1的分泌。结论：壮肝逐瘀煎能有效抗大鼠肝纤维化,其作用机制是通过抑制TGF—β1的活性来实现的。     

护肝解纤汤治疗大鼠肝纤维化的作用观察

目的 观察护肝解纤汤治疗大鼠肝纤维化的效果及其与抗过氧化损伤的关系.方法 以四氯化碳腹腔内注射法建立大鼠肝纤维化模型,造模成功后给予自拟的含低、中、高剂量姜黄的护肝解纤汤,以小柴胡汤治疗组和复方鳖甲软肝片治疗组为阳性对照.12周后取血并处死大鼠,用放射免疫法检测肝纤维化指标.留取肝左叶同一部位新鲜肝组织,部分行HE、Masson染色,根据SSS计分系统评估肝纤维化程度;部分制成匀浆,离心后留取上清,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 护肝解纤汤能降低肝纤维化模型大鼠升高的肝纤维化指标清Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量,降低病理评分,其中以低剂量姜黄组效果明显(P<0.05).护肝解纤汤可升高肝组织中SOD,降低MDA,其中以低剂量姜黄组效果明显(P<0.05).结论 护肝解纤汤能改善大鼠肝纤维化,其抗肝纤维化作用可能与保护肝细胞膜及抗过氧化损伤有关.     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因的影响

目的通过观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝甘泰作为阳性对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化。结果光镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值降低(P<0.01),Bax蛋白表达FI值增高(P<0.01)。与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值增高(P<0.01),Bax基因表达FI值降低(P<0.05或P<0.01)。结论消瘀化痰饮能使Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下降,抑制细胞凋亡趋势,起到抗脂肪肝的作用。     

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:探讨壮肝逐瘀煎在抗肝纤维化中的治疗作用机理。方法:Wistar大鼠120只,随机取16只为正常对照组(A),其余采用四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化,造模四周证实肝纤维化形成后随机分为病理模型组(B),壮肝逐瘀煎大、中、小剂量组(C、D、E),秋水仙碱组(F),大黄虫丸组(G),分别灌胃给药,A、B组予等容积生理盐水灌胃。于治疗12周后每组各取8只大鼠处死并取血清及肝组织,HE染色观察肝纤维化的形成,酶联免疫吸附实验法检测血清中TGF-β1因子的表达差异。结果:与病理模型组比较,C、D、E、F、G组肝纤维化程度均明显减轻(P<0.05或P<0.01),其中D组与F组比较有显著性差异(P<0.05);各治疗组血清中TGF-β1水平显著下降(P<0.01),C、D组降低血清TGF-β1水平均优于F、G组(P均<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能有效地改善实验大鼠肝纤维化程度,其机理可能与降低肝纤维化大鼠血清中TGF-β1水平有关。     

雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化作用研究

目的研究雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化的作用。方法 84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、扶正化瘀胶囊阳性对照组、雄芍汤预防组和雄芍汤高、低剂量(生药15.8、7.9 g/kg)组(造模后给药)。采用ip猪血清法制备大鼠肝纤维化模型,观察雄芍汤对肝纤维化大鼠血清肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)和肝纤维化血清标志物透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)水平,以及肝组织病理学的影响。结果与模型组比较,雄芍汤各给药组血清ALT、AST、HA、LN、PCIII水平明显降低(P<0.05、0.01),血清ALB水平和A/G值明显升高(P<0.01);雄芍汤预防组血清CIV水平明显降低(P<0.05);所有给药组肝细胞变性和坏死程度轻微,肝组织纤维增生较少,雄芍汤高剂量组和预防组的作用尤为明显。结论雄芍汤能减轻免疫性肝纤维化大鼠的肝细胞损伤,改善肝功能,调节细胞外基质的代谢,阻止或逆转肝纤维化。     

复肝丸对小鼠和大鼠肝纤维化模型的影响

目的:观察复肝丸对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化和二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、复肝丸组和培哚普利,除正常组外,其余组腹腔注射四氯化碳复制肝纤维化模型;自造模之日起各组灌胃4周。大鼠随机分为正常组、模型组、复肝丸组和培哚普利,除正常组外,其余各组腹腔注射二甲基亚硝胺4周复制肝纤维化模型;造模结束后各组灌胃4周。称重测量肝体比、脾体比,比色法测定血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性,溴甲酚绿法测定血清白蛋白水平,碱消化法测定肝组织羟脯氨酸含量,HE染色观察肝组织炎性变化、天狼猩红胶原染色观察肝组织病理性胶原沉积变化。结果:与模型组相比,复肝丸10g生药/kg小鼠体重预防用药或6g/kg大鼠体重治疗用药均能降低大鼠和小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性,减轻肝脏炎性病理,降低肝组织羟脯氨酸水平,改善肝组织病理性胶原沉积增生。结论:复肝丸对大鼠和小鼠肝纤维化具有防治作用。     

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝脏PI3K、Akt表达的影响

目的:观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝脏PI3K/Akt信号传导通路的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:随机选取14只大鼠作为正常对照组,剩余24只大鼠采用CCL4复合因素大鼠肝纤维化模型造模方法[3]进行肝纤维化造模,于第4周末随机处死正常对照组及造模大鼠各4只,做病理检测证实造模组肝纤维化形成与否。其余造模大鼠随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组,每组10只。病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组于造模结束后即分别给药,每组给药6周。用药后处死所有大鼠,获取肝组织,HE染色光镜观察肝组织结构变化,免疫组化染色分析PI3K、Akt表达。结果:光镜观察,正常对照组肝小叶完整,结构清晰,细胞以静脉为中心呈条索状向四周放射状排列。病理模型组肝小叶结构紊乱,肝细胞水肿明显,较多脂肪变性,部分有坏死,纤维隔内炎性细胞浸润,较多粗大胶原纤维分割、包绕肝小叶。壮肝逐瘀煎治疗组与病理模型组比较肝小叶结构较清楚,肝细胞水肿及变性不明显,炎细胞浸润较少,胶原纤维增生较少,纤维疏松变窄。肝组织PI3K、Akt以胞浆内出现棕黄色颗粒或团块判断为阳性细胞。病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组PI3K、Akt的表达值较正常对照组增高,比较有统计学意义(P0.0.1);壮肝逐瘀煎治疗组肝组织PI3K、Akt的表达值较病理模型组下降,比较有统计学意义(P0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能调控HSC中凋亡因子PI3K、Akt蛋白的表达,明显改善HF大鼠肝脏的病理变化,具有明显的抗HF作用。     

清肺化痰通络方对大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β1表达的影响

目的:观察清肺化痰通络方对肺间质纤维化大鼠肺内胶原纤维沉积和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:Wistar雌性大鼠72只,随机分为对照组、模型组、中药组。模型组和中药组大鼠气管内一次性滴注博莱霉素A5(BLMA5),对照组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后2h开始给药,模型组和对照组灌服生理盐水,中药组灌服清肺化痰通络方药物,每天一次。各组动物分别于第3、7、14、28天各处死6只,取肺组织进行HE和Masson染色,观察肺内胶原的沉积部位和数量;同时进行免疫组化染色,结合图像分析来检测各组肺组织中TGF-β1的表达水平。结果:对照组肺内结构正常,胶原沉积不明显;模型组可见支气管黏膜下、血管壁及其周围、肺间质、肺泡壁有大量胶原沉积;中药组胶原沉积明显轻于模型组。第14天模型组、中药组TGF-β1在肺内的表达呈强阳性,高于对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。中药组TGF-β1表达数量少于同一时段模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:清肺化痰通络方可以抑制肺间质纤维化大鼠肺组织内胶原的沉积,可以减缓肺纤维化的形成,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现。     

化痰解郁汤对CUMS抑郁症模型大鼠HPA轴的影响

目的 通过观察化痰解郁汤对抑郁症模型大鼠血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(CORT)的影响,探讨化痰解郁汤对大鼠丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的作用.方法 采用慢性不可预见温和应激(CUMS)制作抑郁症大鼠模型,分为对照组、模型组、盐酸氟西汀组及化痰解郁汤组.在造模成功后,记录并分析实验大鼠的体质量和所设行为...