阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心肌纤维化的影响

目的探讨阿托伐他汀在防治慢性心力衰竭(CHF)患者心肌纤维化、逆转心室重塑中的作用。方法选择CHF患者69例,随机分为治疗组(35例)和对照组(34例)。2组均给予剂量相似的ACEI、利尿剂、地高辛和β-受体阻滞剂。治疗组另加用阿托伐他汀20mg口服,每日1次,均服用12周。治疗前及用药后12周分别检测III型前胶原氨基末端肽(PIIINP)及心功能指标。结果治疗12周后治疗组PIIINP、左室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)均较治疗前有明显改善,差异亦有统计学意义(P均<0.01);且均较对照组有明显改善,差异亦有统计学意义(P均<0.05)。对照组PIIINP、LVEDVI、LVESVI较治疗前有所改善(P均<0.05),LVEF、LVMI改善不明显(P均>0.05)。结论短期小剂量阿托伐他汀治疗可以更好地改善CHF心肌纤维化,改善CHF患者的左心室重塑。     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭研究进展

他汀类药物目前已广泛应用于冠心病的防治。随着研究的深入，发现他汀类药物具有除降血脂以外的心血管系统多效性作用（pleiotropi ceffects）治疗慢性心力衰竭（CHF）有效。本文将对他汀类药物治疗CHF的作用机制、临床证据及当前存在的争议做如下综述。     

他汀类药物干预心肌纤维化的机制

心肌纤维化可导致心脏舒缩功能受损,是许多心脏疾病的终末阶段。他汀类药物可通过减少巨噬细胞浸润、降低炎症细胞因子表达发挥抗炎作用;抑制氧化应激、提高NO的生物利用度来改善内皮功能;抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性及相关神经内分泌激素激活;抑制AngⅡ、TGF-β1刺激的成纤维细胞增殖、心脏Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达;最终发挥抗心肌纤维化的作用。作者就他汀类药物在抗炎、改善内皮功能、抑制神经内分泌激素激活、抑制心肌成纤维细胞增殖及胶原蛋白过度沉积等方面的研究作一综述。     

慢性心力衰竭心肌纤维化大鼠模型的建立

目的:建立成熟、稳定的慢性心衰心肌纤维化大鼠模型.方法:采用肾上腹主动脉缩窄法制作雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰1d组、7d组和14d组,另设立假手术组作为对照.观察各组大鼠左心室肌重量指数(LVMI)和血流动力学参数,HE染色和Masson染色观察左室心肌形态结构的变化.结果:心衰各组大鼠血流动力学参...     

曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法：大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、曲美他嗪组,利用肾上腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭大鼠。观察各组大鼠左心室质量指数（LVMI）,HE和Massion染色观察左心室心肌形态结构的变化。结果：曲美他嗪可明显降低心力衰竭模型大鼠左心室质量指数（LVMI）、心肌胶原容积分数（CVF）和改善心肌组织的形态结构。结论：曲美他嗪能显著改善慢性心力衰竭大鼠的心肌纤维化。     

他汀类药物抑制心肌重构的研究进展

心肌重构(myocardial remodeling)是指心脏在长期负荷增加的情况下,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的增生性变化,表现为心肌细胞肥大,胚胎基因和蛋白再表达,心肌间质纤维化,并伴有心肌细胞坏死和凋亡,结果导致心脏肥厚和心室壁僵硬度增加,最终心功能恶化引起心力衰竭.心肌重构是心衰发病率和病死率的独立预测因子,有效的抑制心肌重构可以预防心衰的发生.他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)抑制剂,许多研究表明他汀类除了其降低胆固醇的作用外还具有改善内皮功能,增加一氧化氮(NO)生物活性,抗炎和预防心脏肥厚等多效作用.     

辛化他汀对原发性高血压心肌纤维化的影响

目的：观察辛化他汀对原发性高血压(EH)心肌纤维化的影响。方法：将60例EH患者随机分为2组：A组28例,单用贝那普利（10mg/d）,B组32例,等量贝那普利加辛化他汀（20mg/d）。应用放射免疫分析技术检测Ⅲ型前胶原末端肽（PⅢP）,Ⅳ型前胶原末端肽（PⅣP）及转化生长因子（ TGFβ1）含量。采用多普勒超声心动图仪测定左室结构及舒缩功能变化。结果：2组患者治疗6个月后,平均动脉压,PⅢP,PⅣP,TGFβ1及室间隔舒张末期厚度,左室后壁厚度指数均较治疗前下降;2组治疗后二尖瓣血流舒张早期流速（VE）和心房收缩期流速（VA）之比均有上升（P<0.01）,而B组上升更明显（P<0.05）,左室收缩功能指标治疗前后无明显变化;2组比较PⅢP,PⅣP,TGFβ1下降和左室舒张功能改善以B组更明显（P<0.05或P<0.01）。结论：EH患者在接受血管紧张素转换酶抑制药同时,再联合使用辛化他汀,能明显减轻心肌纤维化程度,改善左室肥厚和舒张功能。     

普伐他汀对慢性心力衰竭患者心肌纤维化的影响

目的:探讨他汀类药物在防治慢性心力衰竭(CHF)患者心肌纤维化、逆转心室重塑的作用.方法:入选CHF患者69例,随机分为治疗组(35例)和对照组(34例).两组均给予ACE Ⅰ、利尿剂、地高辛和β-阻滞剂治疗.治疗组加用普伐他汀20mg 口服,每晚1次,共服12周.治疗前及治疗后12周分别检溯Ⅲ型前胶原氨基末瑞肽(PⅢNP)并评价左审功能指标.结果:治疗12周后治疗组PⅢNP、LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI均较治疗前有明显改善(P<0.01);对照组PⅢNP、LVEDVI、LVESVI较治疗前有所改善(P<0.05),LVEF、LVMI改善不明最(P>0.05).治疗12周后普伐汀治疗组PⅢNP、LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI均较对照组有明显改善(P<0.05).结论:短期小剂量普伐他汀治疗有改善CHF患者心肌纤维化的作用,改善患者的左心室重塑.     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭的机制

他汀类药物除具有调脂作用外,还具有广泛的调脂外作用,并能改善慢性心力衰竭的症状和预后。近年来的研究表明,他汀类药物可减轻心肌的慢性炎性反应,改善心肌代谢,因而延缓慢性心力衰竭的进展。本文就他汀类药物治疗慢性心力衰竭的机制予以综述。     

阿托伐他汀对轻度胆固醇升高的高血压心肌纤维化的影响

目的探讨阿托伐他汀对合并轻度胆固醇升高原发性高血压心肌纤维化的影响。方法选择1级、2级高血压病伴轻度胆固醇升高患者82例,随机分成阿托伐他汀组（42例）和对照组（40例）。均以氨氯地平＋双克控制血脏,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀。治疗6个月。分别于治疗前后测定左室重量指数（LVMI）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、Ⅰ型原羟基端交联肽（cITP）、Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）。结果两组患者药物治疗后血清MMP-9、CITP、PICP、PCⅢ浓度与治疗前相比均下降（P〈0．05或P〈0．01）。但阿托伐他汀组血清MMP-9、CITP、PICP、PCⅢ浓度及LVMI的降低较对照组更明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论对于轻度LDL—C升高的原发性高血压患者,常规降压药物基础上加用阿托伐他汀可能具有减轻高血压心肌纤维化改善左室重构的作用。     

结缔组织生长因子与慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的关系

①目的 探讨结缔组织生长因子在慢性心力衰竭大鼠心肌的表达及慢性心力衰竭心室重构和心肌纤维化可能的发病机制.②方法 用腹主动脉结扎的方法进行慢性心力衰竭模型的制作.将实验大鼠随机分为4组:假手术组,心衰1天组,心衰7天组,心衰14天组.用免疫组化的方法对结缔组织生长因子在4组的左室心肌的分布及表达进行半定量分析.用Masson染色法观察左室心肌的胶原沉积情况.③结果 在心力衰竭的不同阶段,大鼠的心室肌结缔组织生长因子表达明显增加(P＜0.05);心衰后的各个阶段心肌的胶原沉积明显多于假手术组.④结论 结缔组织生长因子参与了慢性心力衰竭心肌纤维化的过程.     

观察他汀类药物在慢性心力衰竭治疗中的效果

目的：探究慢性心力衰竭患者运用他汀类药物治疗的临床成效。方法：选取我院2015年11月－2016年6月入院的慢性心力衰竭患者80例,按照随机分组法分为观察组和对照组,每一组40人。给予对照组患者常规基础治疗,在常规治疗的基础上,对观察组患者进行他汀类药物治疗。对两组患者的临床治疗有效率和不良反应发生率进行对比。结果：观察组患者治疗总有效率为95％,对照组总有效率为80％,观察组显著优于对照组,两组之间差异明显（P＜0．05）,具有统计学意义。观察组不良反应发生率为15％,对照组不良反应发生率为25％,观察组明显低于对照组,两组之间差异显著（P＜0．05）,具有统计学意义。结论：慢性心力衰竭患者运用他汀类药物治疗的临床成效显著,可有效改善患者心功能状态,降低不良反应发生率,应在临床大力推广应用。     

氟伐他汀对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

最近的研究表明 ,氟伐他汀具有抑制多种细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用[1,2 ] ,可能对高血压左心室重塑有重要影响。我们以血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)苯那普利作对照 ,探讨其对高血压心肌纤维化的效应及可能机制。一、材料与方法1 材料 :2 2只 8周龄的雄性ＳＨＲ大鼠 ,分氟伐他汀组(10只 ) 2 0ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1及苯那普利组 (12只 ) 10ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1,将药混于少量的蒸馏水中灌胃治疗。与治疗组大鼠年龄、性别配对的ＳＨＲ组 (12只 )和ＷＫＹ组 (10只 )大鼠只给予等量的蒸馏水。在给药后 16周测量收缩压 (ＳＢＰ)和体重(ＢＷ)…     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭的研究

他汀类药物被广泛用于降低胆固醇,但近来的实验室及临床研究发现,他汀类药物用于慢性心力衰竭治疗,可延缓慢性心力衰竭进展,改善心功能,降低慢性心力衰竭病死率、致残率。本文就他汀类药物治疗慢性心力衰竭的临床证据、作用机制及目前存在问题等方面进行综述。     

他汀类药物与慢性心力衰竭的治疗

<正>他汀类药物是临床上广泛应用的降脂药,此类药物除共有调脂作用外,还有广泛的调脂外作用,如改善内皮功能、抗氧化应激、抗炎症、调节神经内分泌、抑制心肌肥厚、改善心肌重构、抗血小板集聚等,这些作用被称为他汀类药物的多效性。现在他汀类药物在临床中有了更加广泛的用途:如改善慢性心     

丹参酮ⅡA对缺血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的 研究丹参酮ⅡA通过抑制Galectin-3表达对缺血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法 36只Wistar大鼠随机均分为3组：假手术组（Sham）,缺血性心力衰竭组（IHF）,丹参酮ⅡA组（TSA）,建立缺血性心力衰竭模型,其中丹参酮ⅡA组于结扎冠脉前1周每天给予TSA预处理,剂量为40mg/kg,通过心脏彩超观察手术后4周各组心功能情况,通过Masson染色观察各组大鼠心肌纤维化程度,蛋白免疫印迹法测定Galectin-3蛋白表达情况。结果 TSA组与IHF组相比,心功能参数均出现显著改善（P均<0.01）;Masson染色示,TSA组明显降低了缺血性心力衰竭所造成的大片胶原纤维增生,深蓝色显色较少,心肌纤维走形平整。Western blot法结果显示,与IHF组比较,TSA组显著降低了由缺血性心力衰竭所造成的Galectin-3的上升（0.52±0.09 vs 1.43±0.18,P<0.01）。结论 丹参酮ⅡA可有效抑制缺血性心力衰竭大鼠心肌纤维化,其作用可能与抑制Galectin-3表达相关。     

他汀类药物作用与慢性心力衰竭的多效性

他汀类药物独立于调脂外的作用,包括:抗氧化、调节一氧化氮合成与改善内皮功能、抑制炎症细胞因子、调节心脏自主神经功能和逆转心室重构等.这些"多效性作用"促进了它在缺血性和非缺血性慢性心力衰竭(心衰)中的应用[1].近年来许多基础与临床研究表明,他汀类药物的这些作用对慢性心力衰竭的防治有利,并能延缓进展.本文就他汀类药物在心力衰竭防治中的循证医学证据、作用机制及潜在的不利作用作一综述.     

阿托伐他汀对老年心力衰竭合并低骨量患者心肌纤维化及骨量、肌力的影响

目的 探讨阿托伐他汀对老年心力衰竭合并低骨量患者心肌纤维化、骨量、肌力的影响.方法 选取2019年9月—2020年6月蚌埠医学院附属蚌埠市第三人民医院收治的100例老年心力衰竭合并低骨量患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为A组和B组,每组50例.A组采用常规治疗,B组在A组的基础上采用阿托伐他汀治疗.两组均治疗3个...     

他汀类药物对慢性心力衰竭的临床治疗效果和安全性讨论

目的：分析他汀类药物在治疗慢性心力衰竭中的临床疗效和安全性。方法：在2010年3月-2013年12月我院收治的慢性心力衰竭患者中抽取100例,将其分为观察组和对照组各50例,对照组患者进行标准治疗,观察组患者进行他汀类药物治疗,分析两组患者的临床疗效和安全性。结果：治疗后,应用他汀类药物可使慢性心力衰竭患者的心功能得到改善,患者的射血分数和步行实验的距离有所增强。在治疗前后,两组患者的心功能分级、6min步行实验距离和左心室的射血分数间差异显著,在统计学上有意义（P〈0.05）。结论：他汀类药物对治疗慢性心力衰竭的临床疗效好,效果显著且安全性高,值得推广使用。