哮喘患儿的外周血淋巴细胞CD40／CD40L的表达及其与Tc1和Tc2的关系

【目的】研究发作期哮喘患儿的外周血CD40、CD40L的表达率及其与Tc1和Tc2的关系。【方法】应用流式细胞术检测30例哮喘息儿和20例正常对照儿童的外周血淋巴细胞CD40、CD40L的表达率和Tc1、Tc2的细胞数。【结果】哮喘患儿和正常对照组的外周血淋巴细胞CD40表达率分别为21．59±7．61和15．82±4．44（t=3．376，P〈0．001）；CD40L表达率分别为0．20±0．11和0．33±0．12（t=-2．747，P〈0．05）；Tcl细胞数分别为9．06±3．80和7．28±3．01（t=0．582，P〉0．05）；Tc2细胞数分别为7．64±3．67和3．02±1．38（1=3．981，P〈0．001）。CD40和CIMOL表达率与Tc1、Tc2数量无显著的相关性（r分别为-0．004和0．231、-0．280和0．186，P〉0．05）。[结论]发作期哮喘患儿存在明显的CIMO／CD40L、Tc1／Te2的异常．这可能与哮喘的发生有重要的关联．     

CD40和CD40L与哮喘相关细胞关系研究新进展

哮喘是一种由多种细胞和细胞因子参与的气道慢性炎症,哮喘患者体内T淋巴细胞亚群比例失衡和功能紊乱等理论已被证实。免疫耐受的破坏是哮喘发病的重要环节,而T淋巴细胞的活化对机体免疫耐受的形成起重要作用。T淋巴细胞的活化有赖于双信号和细胞因子的作用[1,2];T淋巴细胞活化的第一信号来自人T细胞受体(TCR)与抗原的特异性结合,第二信号来自抗原递呈细胞(APC)上共刺激分子与T细胞表面的相应受体的相互作用。第二信号使初步活化的T淋巴细胞进入完全活化和增殖分化阶段,以发挥免疫效应,因此共刺激分子也就成为哮喘发病和防治的研究重点。其中CD40和CD40L是T细胞与APC细胞表面一对重要共刺激分子。现将近几     

哮喘患儿外周血淋巴细胞CD23、CD40L及IgE检测

目的:研究哮喘儿童白细胞表面分化抗原CD23及CD40L的表达与血清IgE的相关性。方法:哮喘发作儿童 40例,缓解期 25例;肺炎患儿 16例,正常儿童 28例,利用流式细胞分析技术检测外周血CD23、CD40L阳性淋巴细胞的百分率,同时用免疫化学发光法检测血清IgE水平。结果: 哮喘发作组CD23、CD40L的百分率及IgE水平均明显高于哮喘缓解组、肺炎组和正常组(P均<0. 01);哮喘缓解组 3项指标明显高于肺炎组和正常组 (P均 <0. 01);哮喘发作组CD23、CD40L与IgE呈正相关(r分别为 0. 74、0. 81,P均<0. 01)。结论:CD23、CD40L的表达在哮喘发作中发挥重要作用。     

肺炎支原体感染和支气管哮喘患儿CD40L和CD25的表达研究

目的 探讨肺炎支原体(MP)感染和支气管哮喘发作的关系以及CD40L和CD25的作用。方法 分别对26例MP感染组、24例MP感染并支气管哮喘组、23例支气管哮喘组及25例正常健康儿童组,用PMA和离子霉素刺激外周血单个核细胞,采用流式细胞仪检测CD4+T细胞上CD40L和CD25的表达。结果 支气管哮喘组和MP感染组CD4+T细胞上CD25的表达均有增高。MP感染并支气管哮喘组CD25在CD4+T细胞上的表达高于MP感染非支气管哮喘组(JD相似文献   

哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群和CD4+ T细胞亚群的变化情况

目的 小儿哮喘的发生发展受免疫系统的影响,本文探讨哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群和CD4+T细胞亚群的变化情况,探讨其临床意义。 方法 选择2013年1月-2015年12月哮喘患儿80例作为哮喘组,健康体检儿童80例作为对照组。测定外周血淋巴细胞亚群和CD4+T细胞亚群含量。 结果 哮喘组CD3+、CD4+、CD19+、CD4+/CD8+[(62.13±11.24)%、(32.97±6.57)%、(24.35±11.21)%、(1.66±0.31)%]高于对照组[(71.16±12.64)%、(37.68±7.12)%、(13.87±8.46)%、(1.43±0.28)%,P<0.05],哮喘组CD8+[(19.87±4.21)%]低于对照组[(26.37±4.65)%。P<0.05]。哮喘组Th2、Th17、Treg、Th17/Treg[(4.42±2.14)%、(1.71±0.97)%、(7.65±1.35)%、(0.22±0.05)%]均高于对照组[(1.96±1.25)%、(0.89±0.42)%、(5.91±1.28)%、(0.15±0.03)%,P<0.05],哮喘组Th1/Th2[(1.31±1.32)]低于对照组[(2.70±1.47),P<0.05],2组Th1比较差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组淋巴细胞[(36.57±13.24)%]低于对照组[(59.64±15.47)%,P<0.05],哮喘组单核细胞[(12.17±4.21)%]高于对照组[(3.68±1.74)%,P<0.05],2组白细胞和中性粒细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。淋巴细胞与Th1、Th2、Th17呈负相关(P<0.05),单核细胞与CD3+、CD4+、CD19+呈负相关(P<0.05),与CD8+呈正相关(P<0.05)。 结论 哮喘患儿存在淋巴细胞亚群和CD4+T细胞亚群异常,外周血淋巴细胞亚群和CD4+T细胞亚群含量可用于哮喘患儿免疫功能判断。      

外周血T淋巴细胞激活与哮喘发病的关系

目的：探讨外周血T淋巴细胞激活释放的细胞因子在哮喘发病中的作用。方法：采用酶联免疫法检测30例哮喘患者及20名健康人血清可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R)、白细胞介素（IL）-4、IL-5、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果：哮喘患者血清sIL-2R、IL-4、IL-5及TNF-α浓度均明显高于正常对照组。经糖皮质激素治疗后sIL-2R、IL-4、IL-5和TNF-α浓度显著下降。结论：T淋巴细胞激活释放的细胞因子在哮喘发病中起重要作用,糖皮质激素抗气道炎症作用,可能是通过抑制T淋巴细胞活化,减少细胞因子释放来实现的。     

外周血T淋巴细胞激活与哮喘发病的关系

目的探讨外周血Ｔ淋巴细胞激活释放的细胞因子在哮喘发病中的作用。方法采用酶联免疫法检测３０例哮喘 患者及２０名健康人血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、白细胞介素（ＩＬ）－４、ＩＬ－５、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α水平。结 果哮喘患者血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－４、ＩＬ－５及ＴＮＦ－α浓度均明显高于正常对照组。经糖皮质激素治疗后ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ──４、ＩＬ－５和 ＴＮＦ－α浓度显著下降。结论Ｔ淋巴细胞激活释放的细胞因子在哮喘发病中起重要作用,糖皮质激素抗气道炎症作用,可能是通过抑制Ｔ淋巴细胞活化,减少细胞因子释放来实现的。     

细胞因子对人单核/巨噬细胞表达CD40和CD40L的影响

目的：探讨细胞因子在γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1）对人单核/巨噬细胞表达CD40和CD40L的影响。方法：应用RT-PCR方法半定量测定CD40和CD40LmRNA含量,流式细胞技术检测细胞表面CD40和CD40L表达水平。结果：IFN-γ,TNF和IL-1既增加CD40和CD40LmRNA表达,又能诱导单核/巨噬细胞表面CD40和CD40L高表达,而抗氧化剂VitE能下调细胞因子引起的CD40和CD40L表达,但作用不完全,结论：细胞因子（IFN-γ,TNF和IL-1）能刺激单核/巨噬细胞高表达CD40和CD40L,这种作用可被VitE部分抑制。     

协同刺激分子OX40/OX40L在哮喘免疫学发病中的作用

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,并伴有气道高反应性、可逆性气流受限及黏液高分泌,其发病机制极为复杂,许多机制目前尚不很清楚。近来研究发现OX40/OX40L是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节,它在哮喘发病中的作用正逐渐被人们重视,现就OX40/OX40的生物学功能及调节作用以及其在哮喘治疗中的价值做一综述。     

大鼠心脏移植排斥反应过程中外周血CD28、CD40通路相关分子的变化

目的探讨CD28、CD40共刺激通路与排斥反应的关系,同时也为排斥反应的诊断寻找一种新的检测指标。方法采用大鼠异位心脏移植模型,用免疫组化方法动态检测外周血单核细胞（PBMC）CD28、CTLA4、CD40及CD40L分子的表达。结果在0～4级排斥反应中,外周血细胞CD28分子阳性表达率在各组间的差异无统计学意义。外周血细胞表达CTLA4分子的阳性率随排斥反应增强而升高（P〈0.01）。CD40及CD40L在PBMC中的表达强度也随排斥反应的分级逐渐增强（P〈0.01）。结论外周血CTLA4、CD40及CD40L分子的表达与排斥反应有密切关系,动态检测这些分子有助于对排斥反应状态的评价。     

CD40-CD40L与OX40在急性髓性白血病中的表达意义

目的:检测在急性髓性白血病细胞中CD40、CD40L、OX40的表达并探讨其临床意义.方法:应用流式细胞仪检测46例未经治疗的初诊急性髓性白血病患者骨髓单个核细胞表面CD40、CD40L、OX40的表达,分为四组:仅表达CD40的患者组(①组)、表达CD40+CD40L+OX40-的患者组(②组)、三种抗原全部表达组(③组)和全部不表达组(④组).利用SPSS统计软件分析.结果:在有高白细胞表现的患者中,②组的发病率(100%)最高;在有血小板减少表现的患者中,①组的发病率(100%)最高;在有脾大表现的患者中,④组的发病率(6.7%)最低.结论:CD40的单独表达可能使白血病患者血小板的降低更加严重,而当合并CD40L表达时,会减少血小板低下的发生率.CD40的表达能增加患者伴有脾大表现的可能性.     

CD_(40)/CD_(40)L与冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展

随着对CD40/CD40L及可溶性CD40L生物学功能的了解,近年来人们逐渐认识到CD40/CD40L在动脉粥样硬化形成及斑块破裂中的重要作用,阻断CD40/CD40L信号转导对防治冠状动脉粥样硬化性心脏病具有重要的理论和实用价值。本文综述CD40/CD40L与冠状动脉粥样硬化性心脏病及其防治的相关研究进展。     

CD28、CD40通路共刺激对淋巴细胞增殖反应的影响及CsA的抑制作用

目的：探讨CD28、CD40通路共刺激后淋巴细胞增殖反应的变化及免疫抑制剂环孢素A(CsA)、抗CTLA4单克隆抗体对共刺激通路激活后淋巴细胞增殖反应的影响。方法：采用单克隆抗体与淋巴细胞表面CD3、CD28及CD40L分子结合产生相应刺激信号,根据刺激条件不同设组为：①抗CD3单抗单刺激(A组)(剂量为10μg／L、100μg／L、1000μg,／L);②抗CD3单抗 抗CD28单抗(B组);③抗CD3单抗 抗CD40L单抗(C组);④抗CD3单抗 抗CTLA4单抗(D组)共刺激(A、B、C、D组中抗CD3单抗剂量固定为100μg／L,其余3种单抗各设10μg／L、100μg／L、1000μg／L3种剂量);⑤抗CD3单抗 抗CD28单抗 抗CD40L单抗(E组);⑥抗CD3单抗 抗CD28单抗 抗CTLA4单抗(F组)共刺激(E、F组中抗CD3单抗和抗CD28单抗的剂量固定为100μg／L,抗CD40L单抗和抗CTLA4单抗的剂量各设10μg／L、100μg／L、1000μg／L);⑦CsA干预组：抗CD3单抗 CsA(G组);⑧抗CD3单抗 抗CD28单抗 CsA(H组);⑨抗CD3单抗 抗CD28单抗 抗CD40L单抗 CsA(I组),G、H、I组中所有单抗浓度均固定为100μg／L,CsA浓度设为10μg／L、100μg／L、1000μg／L。采用[^3H]-TdR同位素掺人法测定淋巴细胞增殖水平,液体闪烁计数仪测定放射性计数值。结果：用抗CD3单抗 抗CD28单抗共刺激后,淋巴细胞增殖反应明显高于抗CD3单刺激,而在抗CD3单抗 抗CD40L单抗刺激组,淋巴细胞增殖反应低于抗CD3单刺激组。抗CTLA4单抗所提供的刺激信号可抑制抗CD3单刺激及抗CD3 抗CD28共刺激导致的淋巴细胞增殖反应,并且随着抗CTLA4单抗剂量的增加,抑制作用增强。CsA对共刺激后的淋巴细胞增殖反应有抑制作用,且随着剂量增大其抑制作用也增强,但对单刺激后增殖反应的抑制作用更为明显。结论：CD28共刺激通路在淋巴细胞活化中起着关键作用。抗CD40L单抗的刺激作用可能被其对T细胞与抗原递呈细胞(APC,包括B细胞等)间的阻断效应所掩盖。抗CTLA4单抗及CsA对共刺激后淋巴细胞的增殖反应均有抑制作用。     

哮喘患儿外周血CD25与IFN-γ的水平变化及其相关性研究

【目的】探讨哮喘患儿外周血分化群 (CD) 2 5与IFN γ的水平变化及其两者在急性发作期的相互关系。【方法】应用流式细胞仪 (FCM)检测发作期、缓解期和正常小儿外周血的CD2 5 细胞数 ,应用生物素 亲合素双抗体夹心酶联免疫吸附分析术 (ABC ELISA)测定IFN γ水平。【结果】哮喘缓解期CD2 5 细胞数 (4 13± 2 2 0 ) %和正常对照组 (4 11± 1 82 ) %比较无显著性差异 ,P >0 0 5 ,哮喘发作期CD2 5 细胞数 (8 6 1± 3 30 ) %显著高于正常对照组和缓解组 ,P <0 0 1。哮喘缓解期IFN γ(3 2 0± 1 11)显著低于对照组 (7 4 6± 1 92 ) ,P <0 0 1,哮喘发作期IFN γ(3 0 0± 1 31)显著低于正常对照组 ,P<0 0 1,哮喘缓解期IFN γ与发作期组无显著性差异 ,P >0 0 5。哮喘发作期CD2 5 细胞数与IFN γ有正相关性 ,r =0 81,P <0 0 1。【结论】发作期哮喘患儿外周血CD2 5 细胞数升高 ,而IFN γ降低 ,但CD2 5 细胞数与低水平的IFN γ有正相关性 ,在缓解期CD2 5 细胞数基本恢复至正常 ,但IFN γ仍处于低水平     

协同刺激分子CD28/B7及CD40/CD40L在哮喘特异性免疫治疗中的作用

目的探讨协同刺激分子CD28／B7—1、CD28／B7—2及CD40／CD40L在哮喘发病中的作用及在特异性免疫治疗前后表达水平的变化。方法选择30例哮喘患者为实验组,30例健康人群为对照组。采用流式细胞仪方法比较两组间T、B淋巴细胞表面CD28／B7—1、B7—2及CD40／CD40L的表达及与血清总IgE水平的相关性,以及哮喘患者特异性免疫治疗前后T、B淋巴细胞表面CD28／B7—1、B7—2及CEl40／CEl40L的表达水平。结果与健康人群相比,哮喘患者CD28、CD40L、B7—2及CD40表达水平均增高。血清总IgE水平与T淋巴细胞表达CD40L水平呈正相关。特异性免疫治疗6个月后,哮喘患者T、B淋巴细胞表达的CD28／B7—2及CD40／CD40L水平均有所下调,但均未达正常水平。结论协同刺激分子CD28／B7—2及CD40／CD40L表达水平的上调在哮喘发病中可能起重要作用,特异性免疫治疗能下调哮喘患者CD28／B7-2及CD40／CD40L的表达水平,并可能由此间接下调血清总IgE水平,起到相应的治疗作用。     

辛伐他汀对IFN-γ诱导的人外周血单个核细胞CD40表达的影响

目的:探讨经IFN-γ刺激后,人外周血单个核细胞表达CD40的变化,以及经辛伐他汀干预后不同基因型单个核细胞表达CD40的影响。方法:随机选择42例健康志愿者,密度梯度离心法分离外周血单个核细胞并原代培养,用100μg/LIFN-γ及20μmol/L辛伐他汀对单个核细胞进行干预,流式细胞术检测单个核细胞培养24h后表达CD40的水平。聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测这42位志愿者CD40-1C/T基因多态性,分析不同基因型个体外周血单个核细胞表达CD40的水平。结果:基础状态下单个核细胞培养24h后,CD40表达水平升高,且CC、CT、TT基因型单个核细胞CD40表达水平无显著差异(P>0.05);IFN-γ刺激状态下,单个核细胞CD40表达水平显著升高,且CC基因型升高的幅度显著高于CT、TT基因型(P<0.05);辛伐他汀和IFN-γ共同作用下,辛伐他汀可显著抑制IFN-γ诱导的CD40表达,但对CC、CT、TT基因型单个核细胞的抑制率没有统计学意义(P>0.05)。结论:CD40-1C/T多态性可以影响单个核细胞CD40表达水平,辛伐他汀可显著抑制IFN-γ刺激后CD40的表达,但对不同基因型单个核细胞的保护作用无显著性差异。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞的CD_4、CD_(28)表达

目的 :探讨T淋巴细胞表面分子CD4 、CD2 8在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)的变化。方法 :用流式细胞术检测 2 1例ITP患者和 9例正常对照外周血淋巴细胞CD+4、CD+2 8、CD+4CD+2 8的表达率以及CD+4T淋巴细胞中的CD+2 8表达率。结果 :ITP患者外周血CD+4、CD+2 8、CD+4CD+2 8表达明显低于正常对照 ,但CD4 细胞中CD+2 8表达与正常对照相比无显著差异。ITP患者外周血淋巴细胞中的CD+2 8表达率与CD+4表达率呈正相关。结论 :ITP患者CD+4T淋巴细胞减少并非因协同刺激信号分子CD2 8表达下降所致 ,CD+4T淋巴细胞无协同刺激信号分子CD2 8表达缺陷     

CD40L在特发性血小板减少性紫癜患者中的表达及其意义

目的研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者血浆中可溶性CD40配体（sCD40L）及T、B淋巴细胞和血小板上CD40L的变化,探讨CD40分子在ITP中的作用。方法应用酶联免疫吸附法检测患者血浆中sCD40L的变化;流式细胞术检测不同细胞上CD40L的表达水平。结果 ITP患者血浆中的sCD40L浓度明显高于正常对照组（P〈0.05）,且血小板计数对血浆中sCD40L浓度有一定程度的影响（r=0.58,P〈0.05）;ITP患者T淋巴细胞上CD40L的表达率较正常对照组明显升高（P〈0.05）。结论 ITP患者血浆及T细胞上CD40L升高,淋巴细胞表面的CD40-CD40L相互作用可能与ITP的发病有关。