磷酸盐对人胎盘碱性磷酸酶胍变性的影响

①目的　观察磷酸盐对人胎盘碱性磷酸酶 (HPAP)胍变性的影响 ,为酶活性部位的柔性理论提供证据。②方法　应用分光光度法测定有磷酸盐及无磷酸盐存在时 ,HPAP在胍变性过程中的活力变化。③结果　低浓度的盐酸胍 (<0 .5mol/L)使变性平衡态酶活力增强 ,在有磷酸盐存在时 ,酶活力增加的更为明显 ;随着盐酸胍浓度的增加 ,酶逐渐失活 ;当盐酸胍浓度 >2 .0mol/L时 ,酶活力迅速下降 ;当盐酸胍浓度为 3.0mol/L时 ,酶活力完全丧失。但有磷酸盐存在时 ,盐酸胍浓度达到 5 .0mol/L时 ,酶活力才完全丧失。④结论　磷酸盐对HPAP胍变性有保护作用 ,提示磷酸盐降低了酶活性部位的柔性     

阿司匹林对胃癌细胞增殖及血管生成相关因子作用的研究

目的:从抗血管生成的角度研究阿司匹林抗肿瘤作用的机理。方法:采用MTT法检测不同浓度阿司匹林对胃癌细胞增殖的影响;免疫细胞化学法检测阿司匹林对胃癌细胞COX-2、VEGF蛋白表达的影响。结果:①阿斯匹林对胃癌细胞的增殖具有抑制作用,随着作用时间的延长(F=402.062P<0.01),浓度的增加(F=50.141P<0.01),其抑制作用也增加。②当阿司匹林浓度为0 mmol/L、0.1 mmol/L、1.0 mmol/L、8.0 mmol/L时,COX-2蛋白质表达的A值分别为0.675±0.031、0.660±0.023、0.597±0.016、0.578±0.014,与0 mmol/L阿司匹林组相比,阿司匹林浓度为1.0 mmol/L8、.0 mmol/L组可明显抑制COX-2蛋白表达(P<0.05)。③阿司匹林浓度为0 mmol/L0、.1 mmol/L1、.0 mmol/L8、.0 mmol/L时,VEGF蛋白质表达的A值分别为0.480±0.014、0.457±0.027、0.407±0.032、0.363±0.029,与0 mmol/L阿司匹林组相比,阿司匹林浓度为1.0 mmol/L8、.0 mmol/L组可明显抑制VEGF蛋白表达(P<0.05)。结论:阿斯匹林对胃癌细胞增殖具有一定的抑制作用,其作用可能是通过对COX-2和VEGF等血管生成相关因子的抑制起作用。     

丁酸钠对胃癌细胞株SGC-7901体外生长分化的影响

目的 研究丁酸钠对人胃癌细胞系生长抑制及诱导分化的抗肿瘤作用.方法 以不同浓度的丁酸钠作用体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901,应用MTT法检测对细胞生长的抑制情况;应用分光光度法检测分化标志酶活力;应用流式细胞技术检测细胞周期分布.结果 丁酸钠可以使SGC-7901细胞发生形态学改变;可抑制细胞生长,2.5mmol/L和5.0 mmol/L两种浓度丁酸钠在24、48、72 h对细胞生长的抑制率分别为27.72%、39.25%、85.02%和39.05%、60.76%、93.63%,具有时间剂量依赖性(P<0.01);可使细胞分化标志酶乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP)活力降低;可使G0/G1期细胞大量增多,S期、G2/M期细胞相应减少,出现G0/G1期停滞.结论 丁酸钠可诱导SGC-7901细胞分化并抑制其恶性生长.     

固定化E.coli BL21(pTrc-gsh)细胞催化合成谷胱甘肽

分别以卡拉胶、明胶、海藻酸钠包埋E.coli BL21 (pTrc-gsh)细胞催化合成谷胱甘肽(GSH).从酶活收率及机械强度方面进行比较,选择卡拉胶为包埋载体,其最适pH为7.0,最适温度为40°C.相关物质对GSH的合成均有影响半胱氨酸、甘氨酸的最适浓度为20mmol/L,谷氨酸的最适浓度为60mmol/L;Mg2+/ATP为1～5(V/V)较合适;腺苷二磷酸(ADP)浓度为5mmol/L时对酶活的抑制为20%.优化条件下罐式反应器中GSH的产量为0.84g/L,操作稳定性较好;延迟加入甘氨酸时GSH产量可提高17.5%;与酵母生产ATP体系相耦联的共固定化体系在填充床中反应,GSH合成量达1.24g/L,收率比直接加入ATP提高24.2%.     

高糖对INS-1细胞损伤存在记忆效应

目的观察大鼠胰岛细胞对高糖损伤是否存在记忆效应,并对其机制进行初步探讨。方法以INS-1(大鼠胰岛瘤细胞株)细胞作为研究对象,观察INS-1细胞经历48 h持续高糖(33.3 mmol/L)刺激后,纠正高糖状态,以11.1 mmol/L糖浓度继续培养,检测细胞活力,凋亡相关基因(bax,caspase-3)的mRNA水平和活性氧(ROS)水平的变化。INS-1细胞处理组分为:对照组(11.1 mmol/L葡萄糖×7 d);高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d);3 d记忆组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d+11.1mmol/L葡萄糖×3 d);5 d记忆组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d+11.1 mmol/L葡萄糖×5 d)。Real-Time PCR检测bax,cas-pase-3的mRNA水平,Dihydroethidium(DHE探针)检测ROS水平,MTT法测定细胞活力。结果高糖组细胞活力较对照组显著降低(P<0.001)。而ROS水平,bax,Caspase-3的mRNA水平较对照组显著增高(P<0.05)。在3 d记忆组及5 d记忆组,细胞活力较对照组显著降低(P<0.001),ROS水平,bax,Caspase-3的mRNA水平较对照组显著增高(P<0.05)。结论高糖对INS-1细胞的损伤存在记忆效应,主要表现为细胞活力的持续降低,促凋亡基因的持续高表达。ROS水平的持续升高可能与记忆效应产生有密切关系。     

三黄降糖片及其主要成分对羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的抑制作用

目的:研究三黄降糖片及其主要成分对羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶的抑制作用。方法:在反应体系为70 mmol/L磷酸盐缓冲液、200 mmol/L NADPH、5μg HMG-Co A还原酶、2 mmol/L EDTA、2 mmol/L半胱胺、0.06%BSA中,加入浓度1、5、25、125μg/m L的三黄降糖片,三黄降糖片的主要成分大黄的水煎液和HMG-Co A还原酶抑制剂普伐他汀,然后加入37℃预热的HMG-Co A(0.6μg/m L)启动反应,检测在340 nm中反应前后其酶的即时活力、15 min内其酶的活力变化和NAPDH下降率。结果:HMG-Co A还原酶抑制作用强弱为普伐他汀三黄降糖片大黄水煎液,三种药物在浓度范围内呈现剂量效应关系。与浓度0μg/m L比较,三种药物在浓度25μg/m L和浓度125μg/m L时的抑制作用显著增强(P0.05),NADPH下降率显著增加(P0.05),而浓度为125μg/m L时,抑制作用会随时间延长而有所降低,浓度为25μg/m L时抑制作用变化不大。结论:三黄降糖片及其主要成分对HMG-Co A还原酶有一定的抑制作用,是其降脂的作用机制之一。     

人胎盘谷胱甘肽S-转移酶的纯化及其部分性质的研究

从人胎盘中分离得到谷胱甘肽S-转移酶纯化倍数470倍.比活力为37.897μmol/min·mg.经PAGE和SDS-PAGE证实为一条区带,亚基分子量为23000 Dalton;等电聚焦电泳结果,此酶等电点为4.6.底物GSH和CDNB的Km值分别为0.259mmol/L(r=0.97)和0.350mmol/L(r=0.99).不同浓度的巯基乙醇对GST-π活性有保护作用,1mmol/L浓度的保护作用较强.DEN,Triton X—100、苯巴比妥钠和AAF对GST-π活性起抑制作用,抑制作用随浓度增高而加强.     

病毒性肝炎及肝硬化患者血钙浓度的测定

目的 :观察肝炎、肝硬化患者血钙浓度变化。方法 :用OCPC比色法对 2 4 4例急、慢性肝炎及肝硬化患者做血钙浓度测定 ,同时设正常对照组 74例。结果 :对照组血钙浓度均值 (2 30± 0 2 6 )mmol/L ,无血钙 <2 0 3mmol/L者 ;急性肝炎组血钙浓度均值 (2 2 5± 0 2 5 )mmol/L ,血钙 <2 0 3mmol/L者 5例 ,占 6 2 % (5 / 81) ;慢性肝炎组血钙浓度均值 (2 2 1± 0 2 3)mmol/L ,血钙 <2 0 3mmol/L者 2 7例 ,占 35 5 % (2 7/ 76 ) ;肝硬化组血钙浓度均值(1 90± 0 2 7)mmol/L ,血钙 <2 0 3mmol/L者 6 6例 ,占 75 9% (6 6 / 87) ,肝硬化组与前三组分别相比 ,有显著性差异(P <0 0 1)。肝硬化A级血钙均值 (2 15± 0 2 3)mmol/L ,血钙 <2 0 3mmol/L者 8例 ,占 9 2 % (8/ 87) ;B级血钙均值 (1 91± 0 2 1)mmol/L ,血钙 <2 0 3mmol/L者 2 3例 ,占 2 6 4 % (2 3/ 87) ;C级血钙均值 (1 84± 0 2 0 )mmol/L ,血钙<2 0 3mmol/L者 35例 ,占 4 0 2 % (35 / 87) ,C组与A ,B二组分别比较 ,有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :血钙浓度可作为判断肝炎与肝硬化病情严重程度及预后的重要指标     

脂多糖对人脐血内皮祖细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察脂多糖(LPS)对体外培养的人脐血内皮祖细胞(EPCs)增殖及凋亡的影响。方法:以密度梯度离心法获取人脐血EPCs,体外诱导分化并鉴定。实验分对照组及不同浓度(2.5、5.0、10.0、20.0mmol/L)LPS组。四氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪测凋亡率及细胞周期。结果:110.0mmol/L组促进EPCs增殖,20.0 mmol/L组抑制EPCs增殖,差异有统计学意义(P<0.05),其余2组对EPCs增殖能力无显著影响,与对照组比差异无统计学意义(P>0.05)。220.0 mmol/L组促进EPCs凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)。其余各组对EPCs凋亡率无明显影响,与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。310.0、20.0 mmol/L组影响细胞周期,10.0 mmol/L组G0/G1期细胞减少,S和G2/M期增加;20.0 mmol/L组发生S期阻滞,G2/M期细胞减少,与对照组比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LPS对EPCs增殖能力及凋亡的影响与其浓度有关,当浓度为20.0 mmol/L时抑制增殖并促进凋亡。     

蜂毒肽对新生大鼠心肌细胞Na^＋,K^＋—ATP酶基因表达的影响

目的　观察蜂毒肽对新生大鼠培养心肌细胞Na ,K ATP酶α1和 β1亚基mRNA的表达。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术。药物与培养的心肌细胞温育 1h后 ,观察蜂毒肽对Na ,K ATP酶基因表达的影响。用GAPDHmRNA作为内参照。　结果　蜂毒肽对α1亚基mRNA表达有显著促进作用。经GAPDH校正 ,光密度值对照组为 0 .47± 0 .14(n =5 ) ,蜂毒肽 0 .0 1mmol/L组为 0 .6 6± 0 .10 (n =6 ,P <0 .0 5 ) ,哇巴因 1mmol/L组为 0 .6 7± 0 .0 9(n =6 ,P <0 .0 5 )。蜂毒肽 0 .0 1mmol/L组和哇巴因 1mmol/L组对Na ,K ATP酶β1亚基mRNA表达无显著影响。结论　蜂毒肽 0 .0 1mmol/L对Na ,K ATP酶α1亚基mRNA表达有促进作用 ,但对 β1亚基mRNA的表达无促进作用     

L-亮氨酸对人类胎盘碱性磷酸酶的抑制

①目的确定Ｌ－亮氨酸（Ｌ－Ｌｅｕ）对人类胎盘碱性磷酸酶（ＰＬＡＰ）的抑制类型，并探讨其抑制机理。②方法应用分光光度法分别测定有Ｌ－Ｌｅｕ和无Ｌ－Ｌｅｕ存在下的酶活力，根据其活力变化求出酶的相对活力；用双倒数作图法，确定Ｌ－Ｌｅｕ对ＰＬＡＰ的抑制类型并求出其抑制常数（Ｋｉ）；同时也观察了ｐＨ对抑制作用的影响。③结果Ｌ－Ｌｅｕ对ＰＬＡＰ有明显地抑制作用，抑制程度与ｐＨ有关；双倒数作图得到一组平行线，Ｋｉ为１．９８ｍｍｏｌ／Ｌ．④结论Ｌ－Ｌｅｕ是ＰＬＡＰ的反竞争性抑制剂，其抑制作用受ｐＨ的影响     

汞对人类胎盘碱性磷酸酶活力与荧光光谱的影响

目的研究汞对人类胎盘碱性磷酸酶（ＰＬＡＰ）活力及其荧光光谱的影响,以探讨汞对ＰＬＡＰ抑制的分子机制。②方法应用分光光度法测定不同浓度ＨｇＣｌ２存在下的酶活力,用荧光法检测其荧光光谱;用双倒数作图法确定ＨｇＣｌ２对该酶的抑制类型。③结果当ＨｇＣｌ２浓度为０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ时,酶活力及其荧光强度迅速下降,最大发射峰位由３４７ｎｍ蓝移至３４０ｎｍ;ＨｇＣｌ２浓度为０．２５～１．００ｍｍｏｌ／Ｌ时,酶活力、荧光强度及峰位均无显著变化;当ＨｇＣｌ２浓度＞１．００ｍｍｏｌ／Ｌ时,随其浓度增加,酶活力和荧光强度又快速下降,但峰位不变;ＨｇＣｌ２浓度高达１０．００ｍｍｏｌ／Ｌ时,酶仍有部分活力。ＨｇＣｌ２是ＰＬＡＰ混合性抑制剂,其抑制常数为３．６０ｍｍｏｌ／Ｌ．④结论ＨｇＣｌ２抑制了ＰＬＡＰ的活力,并使其构象发生了改变。     

三乙醇胺染毒大鼠对碱性磷酸酶的抑制类型的作用

目的　实验测定三乙醇胺对大鼠碱性磷酸酶 (ALP)活性的影响。方法　按照经典酶学方法 ,观察不同浓度三乙醇胺对大鼠血清ALP的抑制作用 ,探讨三乙醇胺对溶液ALP的抑制类型 ,用Dixon和Cronish Bowden作图法分别求出Ki与Ki’。结果　三乙醇胺对溶液ALP的抑制作用属混合型抑制作用 ,其Ki=0 .0 2 4mmol L ;Ki’ =0 .0 0 65mmol L。结论　三乙醇胺对大鼠血清ALP有混合型抑制作用。     

Arsenic Induced Inhibition of δ-aminolevulinate Dehydratase Activity in Rat Blood and its Response To Meso 2,3-dimercaptosuccinic Acid and Monoisoamyl DMSA

Objective The objective of this study was to investigate arsenic induced changes in blood δ-aminolevulinic acid dehydratase (ALAD) after in vitro and in vivo exposure to this element and its response to co-administration of meso 2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA) and monoisoamyl DMSA (MiADMSA) either individually or in combination. Methods Rat whole blood was exposed to varying concentrations (0.1, 0.2 and 0.5 mmol/L) of arsenic (Ⅲ) or arsenic (V), to assess their effects on blood ALAD activity. Varying concentrations of MiADMSA and DMSA (0.1, 0.5 and 1.0 mmol/L) were also tried in combination to determine its ability to mask the effect of arsenic induced (0.5 mmol/L) inhibition of blood ALAD in vitro. In vitro and in vivo experiments were also conducted to determine the effects of DMSA and MiADMSA either individually or in combination with arsenic, on blood ALAD activity and blood arsenic concentration. Results In vitro experiments showed significant inhibition of the enzyme activity when 0.1-0.5 mmol/L of arsenic (Ⅲ and V) was used. Treatment with MiADMSA increased ALAD activity when blood was incubated at the concentration of 0.1 mmol/L arsenic (Ⅲ) and 0.1 mmol/L MiADMSA. No effect of 0.1 mmol/L MiADMSA on ALAD activity was noticed when the arsenic concentration was increased to 0.2 and 0.5 mmol/L. Similarly, MiADMSA at a lower concentration (0.1 mmol/L) was partially effective in the turnover of ALAD activity against 0.5 mmol/L arsenic (Ⅲ), but at two higher concentrations (0.5and 1.0 mmol/L) a complete restoration of ALAD activity was observed. DMSA at all the three concentrations (0.1, 0.5 and 1.0 mmol/L) was effective in restoring ALAD activity to the normal value.Conclusions The results thus suggest that arsenic has a distinct effect on ALAD activity. Another important toxicological finding of the present study, based on in vivo experiments further suggests that combined administration of DMSA and MiADMSA could be more beneficial for reducing blood ALAD inhibition and blood arsenic concentration than the individual treatment.     

Arsenic Induced Inhibition of δ-aminolevulinate Dehydratase Activity in Rat Blood and its Response To Meso 2,3-dimercaptosuccinic Acid and Monoisoamyl DMSA

Objective The objective of this study was to investigate arsenic induced changes in blood δ-aminolevulinic acid dehydratase (ALAD) after in vitro and in vivo exposure to this element and its response to co-administration of meso 2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA) and monoisoamyl DMSA (MiADMSA) either individually or in combination.Methods Rat whole blood was exposed to varying concentrations (0.1, 0.2 and 0.5mmol/L) of arsenic (Ⅲ) or arsenic (Ⅴ),to assess their effects on blood ALAD activity. Varying concentrations of MiADMSA and DMSA (0.1,0.5 and 1.0mmol/L) were also tried in combination to determine its ability to mask the effect of arsenic induced (0.5mmol/L) inhibition of blood ALAD in vitro. In vitro and in vivo experiments were also conducted to determine the effects of DMSA and MiADMSA either individually or in combination with arsenic,on blood ALAD activity and blood arsenic concentlation.Results In vitro experiments showed significant inhibition of the enzyme activity when 0.1-0.5 mmol/L of arsenic (Ⅲ and Ⅴ) was used.Treatment with MiADMSA increased ALAD activity when blood was incubated at the concentration of 0.1mmol/L arsenic (Ⅲ) and 0.1mmol/L MiADMSA. No effect of 0.1mmol/L MiADMSA on ALAD activity was noticed when the arsenic concentration was increased to 0.2 and 0.5 mmol/L. Similarly, MiADMSA at a lower concentration (0.1mmol/L) was partially effective in the turnover of ALAD activity against 0.5 mmol/L arsenic (Ⅲ),but at two higher concentrations (0.5 and 1.0mmol/L) a complete restoration of ALAD activity was observed. DMSA at all the three concentrations (0.1,0.5 and 1.0mmol/L) was effective in restoring ALAD activity to the normal value Conclusions The results thus suggest that arsenic has a distinct effect on ALAD activity.Another important toxicological finding of the present study,based on in vivo experiments further suggests that combined administration of DMSA and MiADMSA could be more beneficial for reducing blood ALAD inhibition and blood arsenic concentration than the individual treatment.     

Inhibition of Xanthine Oxidase Activity by Gnaphalium Affine Extract

Objective To evaluate the inhibitory effect of Gnaphalium affine extracts on xanthine oxidase （XO） activity in vitro and to analyze the mechanism of this effect. Methods In this in vitro study, Kinetic measurements were performed in 4 different inhibitor concentrations and 5 different xanthine concentrations （60, 100, 200, 300, 400 μmol/L）. Dixon and Lineweaver-Burk plot analysis were used to determine Ki values and the inhibition mode for the compounds isolated from Gnaphalium affine extract. Results Four potent xanthine oxidase inhibitors were found in 95% ethanolic （v/v） Gnaphalium affine extract. Among them, the flavone Eupatilin exhibited the strongest inhibitory effect on XO with a inhibition constant （Ki） of 0.37μmol/L, lower than the Ki of allopurinol （4.56 mol/L）, a known synthetic XO inhibitor. Apigenin （Ki of 0.56μmol/L, a proportion of 0.0053‰in Gnaphalium affine）, luteolin （Ki of 2.63 μmol/L, 0.0032‰ in Gnaphalium affine） and 5-hydroxy-6,7,3’,4’-tetramethoxyflavone （Ki of 3.15μmol/L, 0.0043‰ in Gnaphalium affine） also contributed to the inhibitory effect of Gnaphalium affine extract on XO activity. Conclusions These results suggest that the use of Gnaphalium affine in the treatment of gout could be attributed to its inhibitory effect on XO. This study provides a rational basis for the traditional use of Gnaphalium affine against gout.     

丙咪嗪抗血小板聚集作用与细胞外Ca_(2+)浓度的关系

目的：观察丙咪嗪抗血小板聚集作用与细胞外Ｃａ２＋浓度的关系。方法：以比浊度法进行血小板聚集实验。结果：丙咪嗪００１～１ｍｍｏｌ／Ｌ浓度明显对抗凝血酶及二磷酸腺苷诱导的人血小板聚集，且其抗血小板聚集作用随着细胞外Ｃａ２＋增加（加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ）与降低（加入乙二醇二乙醚二氨四乙酸１ｍｍｏｌ／Ｌ）而呈现减弱和增强现象，与维拉帕米作用相似。结论：丙咪嗪的抗血小板聚集作用可能与抗钙作用有关。     

脐血血浆对K562细胞增殖抑制作用研究

目的　研究脐血血浆 (CBP)对人红白血病细胞株K5 6 2增殖影响及可能机制。方法　台盼蓝拒染法绘制生长曲线 ;MTT法检测CBP对K5 6 2细胞的抑制作用 ;流式细胞术分析细胞周期变化 ;免疫细胞化学方法检测增殖相关核抗原 (PCNA ,Ki 6 7)表达。结果　细胞生长曲线可见CBP作用 2 4h即观察到抑制作用 ,随时间增加 ,抑制作用更加明显 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1 )。MTT法结果与生长曲线结果相符。CBP作用 3d后 ,S期细胞数减少 ,G0 /G1 期细胞增多 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并出现G0 /G1 期凋亡细胞。CBP作用后 ,K5 6 2细胞增殖相关核抗原PCNA、Ki 6 7表达阳性程度降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　CBP对K5 6 2细胞增殖有明显抑制作用 ,与浓度、时间正相关 ;其机制可能与诱导凋亡、下调PCNA、Ki 6 7表达 ,抑制细胞增殖活性有关     

金属硫蛋白和同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性及mRNA表达的影响

目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与金属硫蛋白(metallothionein,MT)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)纤溶酶原激活物抑制剂(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性及mRNA表达的影响.方法0.1 mmol/L、0.5 mmol/L、1.0 mmol/L Hcy及1.0 mmol/L Hcy加不同浓度MT(1nmol/L,5 nmol/L,10 nmol/L,50 nmol/L)分别作用HUVECs 6 h后,用PAI-1发色底物法检测PAI-1活性;用RT-PCR技术检测PAI-1 mRNA.结果Hcy呈浓度依赖性地增加HUVECs PAI-1活性及其mRNA表达(P均＜0.01);不同浓度的MT均可显著降低Hcy所致的PAI-1活性及其mRNA表达的增高(P均＜0.05),且呈剂量依赖性.结论MT可降低Hcy所致的PAI-1活性及其mRNA表达增高作用.     

青岛海域浒苔蛋白提取及其抗肿瘤活性的初步研究

目的提取浒苔蛋白并研究其对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法用20 mol／L的Tris—HCl（pH8．0）缓冲液悬浮新鲜浒苔，悬浮液反复冻融结合超声波细胞破碎法提取其中的浒苔蛋白。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）研究浒苔蛋白对乳癌细胞EMT6生长的抑制作用，观察肿瘤细胞形态学的变化。建立乳癌细胞EMT6荷瘤小鼠模型，研究浒台蛋白对荷瘤小鼠瘤径和瘤体质量的影响。结果浒苔蛋白粗提率为0．54％，主要是相对分子质量约为25000的蛋白。随着浒苔蛋白浓度的增加，肿瘤细胞存活率逐渐降低，抑制率逐渐增加；光镜观察结果显示，浒台蛋白作用48h后，肿瘤细胞出现明显的形态学改变。瘤体内注射浒苔蛋白可显著缩小瘤径和瘤体质量，抑瘤率达25％。结论浒苔蛋白在体内、体外均能够抑制肿瘤细胞的增殖，并呈明显的量效关系。